стр. 1
(всего 3)

СОДЕРЖАНИЕ

>>

К ЛИНИЧЕСКАЯ

О ФТАЛЬМОЛОГИЯ
Межрегиональная ассоциация
врачей–офтальмологов


iOaA ceaOeA: Актуальные проблемы терапии
заболеваний сетчатки
Оригинальные статьи
Роль антикоагулянтов в лечении острой сосудистой патологии
сетчатки и зрительного нерва 93
Л.К. Мошетова, О.Ю. Яценко, А.П. Мизгирева, И.Ф. Борисенко
Фезам в лечении неэкссудативных форм
возрастной макулярной дегенерации 99
Т.Н. Киселева, Ю.М. Лагутина, Е.А. Кравчук, Э.Э. Казарян
Возможности использования препарата Оковидит
для лечения центральной хориоретинальной дистрофии сетчатки 102
Э.М. Миронова, В.В. Нероев, О.М. Моисеенко, М.В. Рябина,
Н.Ф. Буралева, А.В. Арнольдова, А.Н. Бессарабов
Анализ причин и лечение геморрагических осложнений после витрэктомии при
пролиферативной диабетической ретинопатии 105
В.С. Куликов, Чжан Цзянь
Перспективы применения лазера на парах меди у больных
тромбозом ретинальных вен сетчатки и субретинальной неоваскулярной мембраны 108
Т.К. Ботабекова, Г.К. Жаканова, Ж.А. Абелькариева, М.Н. Ажигалиева
Факторы, влияющие на прогрессирование диабетической ретинопатии
у больных сахарным диабетом 2 типа после перевода на инсулинотерапию 110
Ю.С. Астахов, А.Г. Залевская, И.А. Карпова, Ю.Ю. Сивас, Ф.Е. Шадриев
Цветная ультразвуковая допплерография сосудов глаза
и орбиты у пациентов с сахарным диабетом 115
И. В. Светличная, В.Ф. Экгардт
Российский клинический опыт по изучению эффективности и безопасности
0,004% раствора травопроста (Траватан) в лечении открытоугольной глаукомы 118
Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова, Ж.Г. Оганезова
Изменения биохимических параметров слезной жидкости
как один из факторов патогенеза птеригиума 123
Э.Н. Билалов
Обзоры литературы
Клинико–иммунологическое исследование влияния криопексии
на результаты хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки 125
О.С. Слепова, Г.Ю Захарова, Разик Саид
Биологическая роль карнозина и его использование
в офтальмологии (обзор) 128
О.А. Волков
В помощь практическому врачу
Применение глазных капель Дикло–Ф в лечении
аденовирусных кератоконъюнктивитов 130
С.А. Коротких, Н.А. Шеломенцев, Е.В. Бобыкин
Влияние однократной инстилляции латанопроста на уровень
внутриглазного давления у больных с нестабилизированной первичной глаукомой 132
С.Н. Басинский, В.И. Баранов, А.Н. Цветков
Новости
Расширенное заседание Президиума Российского общества глаукоматологов
и Экспертного совета по глаукоме. 133
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД): защитные функции лютеина и зеаксантина 135
Информация о курсе ФУВ на кафедре глазных болезней л/ф РГМУ 136


iea 6, 2005 ‹3
Уважаемые читатели!
Продолжая традицию выбора определенной тематики, в очередном номере нашего журнала мы
хотели бы вновь вернуться к рассмотрению проблемы терапии различных заболеваний сетчатки и
зрительного нерва. Несмотря на то, что уже неоднократно публиковались статьи, в которых нашли
отражение современные подходы к этиопатогенезу и лечению различных нейроретинопатий, редкол-
легия считает необходимым продолжить рассмотрение данной проблемы. В предыдущих выпусках
мы старались осветить вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, а также лечения различных за-
болеваний сетчатки и зрительного нерва. В настоящем номере нашли отражение, прежде всего, сов-
ременные подходы к медикаментозному и хирургическому лечению возрастных дистрофий сетчатки,
диабетической ретинопатии и отслойки сетчатки. Мы надеемся, что представленные статьи будут
полезны врачам и позволят им применять новые способы лечения пациентов в их практической ра-
боте.


Главный редактор Аркадий Павлович Нестеров
Заместитель главного редактора Евгений Алексеевич Егоров




Уважаемые авторы!
При направлении статей в редакцию просим соблюдать правила их оформления.
1. Статья должна быть представлена в двух экземплярах, а также на электронном носителе. Объем обзорных статей,
лекций - не более 10 страниц, сообщений - не более 5-7 страниц.
2. Статья должна быть напечатана через 1,5 интервала, включая таблицы, литературу, подписи под рисунками, без
лишних элементов (рамочек, линеек и др.). Обязательно просим соблюдать поля: слева 3,5 см, справа 1 см, сверху и
снизу 2,4 см.
3. В выходных данных указываются: а) название работы; б)инициалы и фамилии авторов; их ученая степень и звание;
в) название учреждения, в котором выполнена работа; город. К статье необходимо приложить данные с указанием
фамилии, имени и отчества автора, с которым редакция будет вести переписку, его адреса с шестизначным почтовым
индексом и номера телефона.
4. Статья должна быть тщательно выверена. Графики и схемы не должны быть перегружены текстовыми надписями.
Микрофотографии и фото могут быть черно-белыми или цветными. Подписи к рисункам даются на отдельном листе.
5. В тексте и на полях статьи должны быть обозначены места рисунков и таблиц (рис.1 и т.д.).
6. Таблицы должны иметь название, быть компактными, наглядными, заголовки граф должны точно соответствовать
их содержанию. Все цифры в таблицах должны соответствовать цифрам в тексте и быть обработаны статистически.
7. Сокращения (кроме общепринятых) не допускаются. Условные обозначения специальных терминов при первом
упоминании приводятся полностью.
8. К статье должно быть приложено краткое резюме.
9. К статье должен быть приложен список цитируемой литературы.
10. Применяемые лекарственные вещества и методы их введения, приборы и инструменты должны иметь разрешение
соответствующих государственных органов.
11. Принятие статей к печати проводится после рецензирования. Рукописи, не принятые к печати, авторам не
возвращаются.
Статьи (рукописный вариант и на электронном носителе) следует направлять по адресу: 105064, Москва, а/я 399 или
oganezova@wolga.msk.ru
Роль антикоагулянтов в лечении острой сосудистой
патологии сетчатки и зрительного нерва
Л.К. Мошетова, О.Ю. Яценко, А.П. Мизгирева, И.Ф. Борисенко

Российская медицинская академия последипломного образования,
Офтальмологическая клиническая больница
сти низкомолекулярного гепарина – фраксипарина в комплексном лечении
Role of anticoagulants in the treatment of acute vascular pathology of retina and optic nerve
сосудистых заболеваний сетчатки и зрительного нерва.
Moshetova L.K., Yatsenko O.Yu., Mizgireva A.P., Borisenko I.F.
Фраксипарин состоит из коротких полисахаридных цепочек с молеку-
лярной массой от 3 до 4 кДа. В отличие от гепарина, инактивирующего тром-
Russian Medical Academy of postdiploma education
бин и значительно слабее – IXа , X а , XIа, XIIа факторы свертывания, фрак-
Ophthalmologic Clinical Hospital
сипарин в основном инактивирует факторы Xa, XIa и калликреин [8]. Соотно-
Article gives data of the usage of low molecular heparin – fraxiparine– in complex treat- шение анти–Xa: анти–IIa у фраксипарина равно 4:1, у гепарина 1:1.
ment of acute vascular retinal and optic nerve pathology. Indices of blood coagulogram Фраксипарин в меньшей степени связывается с эндотелием и плазмен-
and lachrymal fluid (coagulation index, fibrinolytic activity, activity of ?2– macroglob- ными белками, имеет большую биодоступность, чем стандартный гепарин
ulin) are presented. Data of visual acuity dynamics and changing of eye fundus of (соответственно почти 100% и 30%), не инактивируется 4 фактором тромбо-
patients with acute vascular pathology are also given. цитов, период полувыведения превышает 4 часа [5]. Фраксипарин, помимо
блокады активации плазменных факторов, улучшает реологические свойства



В
современном мире растет число больных с острыми сосудистыми за- крови, активирует фибринолиз. Он не проникает через плаценту в организм
болеваниями глаз, причем отмечается тенденция к увеличению числа плода, поэтому может быть применен при лечении тромбозов беременных.
пациентов не только пожилого, но и молодого трудоспособного воз- Фраксипарин не обладает тератогенным эффектом, не вызывает повышения
раста [1,3,9]. Распространенность сосудистых заболеваний составляет в плазме концентрации триглицеридов, не влияет на проницаемость сосуди-
34,7–54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва стой стенки [5]. Фраксипарин лишь незначительно влияет на показатели
[16,18]. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительно- свертываемости крови, поэтому при его использовании необходимость систе-
го нерва являются тяжелой формой патологии глаза, которые чаще всего со- матического контроля свертываемости крови отсутствует [6]. В клинической
провождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или практике фраксипарин оказался эффективным при лечении как венозных
иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных [7], так и артериальных тромбозов [20].
причин слепоты и слабовидения, а также в 40–64% случаев протекают с пора- Материал и методы исследования. Был обследован и пролечен 151 че-
жением второго глаза [2,9,10,12]. ловек (158 глаз) с острой сосудистой патологией сетчатки и зрительного нер-
В патогенезе острого нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и ва. (68 мужчин, 83 женщины). Правый глаз был поражен у 76 пациентов, ле-
зрительного нерва выделяют тромбоз, эмболию, спазм и артериит [13,19]. При вый у 82. Возраст больных варьировал от 20 до 87 лет, в среднем составлял
этом тромбоз в одних случаях является непосредственной причиной развития 62,1±9 лет.
патологического процесса, в других, присоединяясь вторично, действует в со- Все больные были разделены на две группы. В первую группу вошло 70
четании с эмболией, ангиитом, спазмом и тем самым усугубляет течение забо- человек (73 глаза), получавших наряду со стандартной терапией нефракцио-
левания. нированный гепарин. Во вторую группу вошел 81 человек (85 глаз), получав-
В комплексной терапии острой сосудистой патологии глаза широко при- ший наряду со стандартной терапией фраксипарин (табл. 1).
меняют антикоагулянты [13,14,17]. Наиболее распространенным антикоагу- Применяли стандартное офтальмологическое обследование, включаю-
лянтом во всем мире является нефракционированный гепарин. щее визометрию, биомикроскопию, тонометрию, офтальмоскопию (в обрат-
Однако гепарин обладает рядом нежелательных свойств и приводит к ном и прямом виде), периметрию, исследование КЧСМ, ЭРГ, флюоресцент-
развитию побочных явлений, таких как гепарин–индуцированная тромбоци- ную ангиографию, фоторегистрацию глазного дна.
топения, остеопороз [4]. Препарат характеризуется низкой биодоступностью, Проводили исследование коагулограммы крови, в которой определяли
обусловленной гетерогенностью молекулярной массы, низкой эффективно- следующие показатели: АЧТВ, АВР, протромбин, фибриноген, лизис эуглобу-
стью в ингибировании тромбина, связанного с фибрином, а следовательно, и линовой фракции, растворимые фибрин–мономерные комплексы (прота-
в ограничении роста тромба, трудностью в подборе индивидуальной дозы. Ге- мин–сульфатный тест, этаноловый тест, ортофенантролиновый тест), спон-
парин инактивируется фактором 4 тромбоцитов, вызывает потребление танный лизис цельной крови, ретракцию кровяного сгустка, агрегацию тром-
АТ–III, изменение метаболизма липидов. Применение нефракционированно- боцитов. Исследовали индекс коагуляции слезной жидкости, фибринолити-
ческую активность и активность ?2–макроглобулина в слезе.
го гепарина требует регулярного лабораторного контроля из–за неравномер-
Результаты и обсуждение. Острота зрения больных с острой сосуди-
ного антикоагулянтного эффекта [15].
стой патологией сетчатки и зрительного нерва варьировала от pr.l.incerte до
Учитывая нежелательные свойства гепарина, а также результаты, кото-
1,0. У пациентов с тромбозом наиболее часто встречалась острота зрения от
рые не могут в полной мере удовлетворить ни врача, ни пациента, поиск но-
0,02 до 0,2. У пациентов с ОНК в ЦАС преобладала острота зрения от pr.l.certe
вых, более эффективных методов лечения сосудистых заболеваний глаза – ак-
до 0,01. Для пациентов с ишемической нейропатией наиболее характерной
туальная задача офтальмологии.
Целью настоящей работы явилось изучение клинической эффективно- была острота зрения от 0,02 до 0,09. Поле зрения у 39% пациентов с тромбозом


i‡·IE?‡ 1. e‡OO?A‰AIAIEA ·OI?I?? ‚ „?UOO‡? ‚ A‡‚EOEIOOUE OU IOAOIO„E?AOIOE UO?I?
i?OI·OA nCe eOU?OA I‡?U?AIEA I?O‚OO·?‡?AIE? ‚ nAe a?AIE?AOI‡? IAE?OO‡UE?
1 „?UOO‡ 33 O‡?EAIU‡ (36 „I‡A) 22 O‡?EAIU‡ (22 „I‡A‡) 15 O‡?EAIUO‚ (15 „I‡A)
2 „?UOO‡ 36 O‡?EAIUO‚ (38 „I‡A) 27 O‡?EAIUO‚ (27 „I‡A) 18 O‡?EAIUO‚ (20 „I‡A)


93
6, № 3, 2005
ЦВС были концентрически сужены, и у 39% больных поле зрения было не из- ной у больных с тромбозом в ЦВС, получавших гепарин. У остальных пациен-
тов активность ?2–макроглобулина оставалась несколько повышенной, од-
менено.
У 34% пациентов с острым нарушением кровообращения в ЦАС поле зре- нако это повышение статистически недостоверно. На седьмой день отмечена
нормализация активности ?2–макроглобулина в слезе у всех пациентов за ис-
ния определить не удавалось (в связи с низкой остротой зрения), у 24%
пациентов определено секторальное выпадение поля зрения. ключением пациентов с тромбозом в ЦВС, получавших гепарин, у которых
активность ?2–макроглобулина оставалась практически без динамики по
Для больных с ишемической нейропатией наиболее характерным было
секторальное выпадение поля (у 34% пациентов). сравнению с 5–м днем. В слезной жидкости на третий и пятый дни наблюда-
В коагулограмме больных с острым нарушением кровообращения в сосу- лось постепенное повышение фибринолитической активности у всех пациен-
дах сетчатки и зрительного нерва выявлено повышение коагуляционной ак- тов. Исключение составили показатели фибринолитической активности у
тивности, снижение фибринолитической активности, повышение уровня фи- больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС, получавших гепарин.
бриногена (табл. 2). У них отмечено незначительное снижение фибринолитической активности.
В слезной жидкости установлены следующие изменения: повышение ин- На 7–й день отмечено повышение фибринолитической активности в слезе у
декса коагуляции, снижение фибринолитической активности у больных всех всех пациентов, однако она оставалась несколько сниженной. Статистический
групп, повышение активности ?2–макроглобулина у пациентов с острым на- анализ показал, что фибринолитическая активность была достоверно снижен-
рушением кровообращения в ЦАС и пациентов с тромбозами ЦВС (табл. 3). ной у всех пациентов, получавших гепарин, и недостоверно сниженной у па-
Для лечения пациентов с острыми сосудистыми заболевания глаз приме- циентов, получавших фраксипарин (рис. 1–3).
няли традиционную общепринятую терапию (антиагреганты, фибринолити- Анализируя эти данные, можно сделать вывод, что происходит норма-
ки, антиоксиданты, спазмолитики, ангиопротекторы, нейропротекторы, пре- лизация коагуляционно–фибринолитического баланса в слезной жидкости
параты, улучшающие метаболические свойства сетчатки и зрительного нер- и проницаемости сосудистой стенки глаза у больных, получавших фракси-
ва), в которую мы включали антикоагулянты. парин.
Больным с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей фракси- В коагулограмме крови больных с острым нарушением кровообращения
парин вводили по 0,3 мл в подкожную клетчатку живота 1 раз в сутки в те- в сосудах глаза выявлено повышение фибринолитической активности, сниже-
чение 7 дней. Пациентам с острым нарушением кровообращения в централь- ние коагуляционной активности, отмечена тенденция к снижению уровня фи-
ной артерии сетчатки и ишемической нейропатией вводили 0,3 мл фракси- бриногена у пациентов в обеих группах.
парина в подкожную клетчатку живота 1 раз в сутки в течение 5–7 дней, в При назначении фраксипарина пациентам с острым нарушением крово-
зависимости от показателей слезной жидкости (при нормализации индекса обращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва отмечалось повышение
коагуляции, фибринолитической активности, активности ?2–макроглобу- остроты зрения (у 73,7% пациентов с тромбозом ЦВС, у 59,3% больных с ост-
лина на 5–й день фраксипарин отменяли). рым нарушением кровообращения в ЦАС и у 55% пациентов с ишемической
Гепарин вводили внутримышечно по 5000 Ед 4 раза в сутки в течение 7 нейропатией), улучшение полей зрения (у 72,2% пациентов с тромбозом ЦВС,
дней с постепенным снижением дозы. у 62,9 % больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС и у 55,6% па-
В результате проводимого комплексного лечения с применением фракси- циентов с ишемической нейропатией) (рис. 4). У пациентов, получавших ге-
парина и нефракционированного гепарина у пациентов с острым нарушением парин, повышение остроты зрения было менее значительным (у 58,3% паци-
кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва на 3 и 5–й дни выяв- ентов с тромбозом ЦВС, у 45,5 % больных с острым нарушением кровообра-
лено постепенное снижение индекса коагуляции в слезной жидкости во всех щения в ЦАС и у 33,3% пациентов с ишемической нейропатией), улучшение
группах. На седьмой день отмечена нормализация индекса коагуляции в сле- полей зрения (у 58,3% пациентов с тромбозом ЦВС, у 50% больных с острым
зе у всех пациентов, получавших фраксипарин, и у пациентов с ишемической нарушением кровообращения в ЦАС и у 26,7 % пациентов с ишемической
нейропатией, получавших гепарин. У пациентов с острым нарушением крово- нейропатией).
обращения в ЦАС и у больных с тромбозом в ЦВС, получавших гепарин, ин- На глазном дне больных, получавших фраксипарин, отмечалось более
декс коагуляции на 7 день оставался повышенным. Активность ?2–макрогло- раннее рассасывание кровоизлияний, восстановление ретинальной перфузии,
булина в слезной жидкости к пятому дню оставалась достоверно повышен- нормализация калибра ретинальных сосудов, уменьшение ишемического оте-


i‡·IE?‡ 2. aO‡„UIO„?‡II‡ I?O‚E U ·OI?I?? O OOU?OE OOOU‰EOUOE O‡UOIO„EAE
OAU?‡UIE E A?EUAI?IO„O IA?‚‡
eOI‡A‡UAIE n cO?I‡ n i?OI·OA nCe n eca ‚ nAe n ace
AoiC (O) 16 39±0,53 33 37,06±0,3* 25 37,26±0,65* 19 39,1±0,85
ACe(O) 16 61,37±0,72 33 62,18±0,88 26 57,27±0,79* 19 61,89±0,9
e?OU?OI·EIO‚?E EI‰AIO (%) 16 96,56±0,86 33 97,27±0,6 26 98,35±0,66 19 96,63±0,8
iE·?EIO„AI („/I) 16 3,28±0,28 33 4,65±0,24* 26 4,4±0,3* 19 4,6±0,42*
aEAEO ?U„IO·UIEIO‚OE U?‡I?EE (IEI) 16 9,9±0,3 31 12,45±0,67* 25 11,4±0,7 19 12,42±0,93*
e?OU‡IEI–OUI?U‡UI?E UAOU 16 OU?. 33 OU?. 26 OU?. 19 OU?.
uU‡IOIO‚?E UAOU 16 OU?. 33 OU?. 26 OU?. 19 OU?.
e?UOUAI‡IU?OIEIO‚?E UAOU 16 OU?. 33 OU?. 26 OU?. 19 OU?.
eOOIU‡II?E IEAEO ?AI?IOE I?O‚E (%) 16 16,56±0,23 32 17,56±0,25* 25 16±0,55 19 17,42±0,38
eAU?‡I?E? I?O‚?IO„O O„UOUI‡ (%) 16 43,81±0,75 30 45,7±0,9 26 45,46±0,54 17 45,88±1,6
A„?A„‡?E? U?OI·O?EUO‚ (O) 16 15,06±0,28 26 15,12±0,25 18 15,11±0,5 15 14,53±0,37
* e‡AIE?E? OU‡UEOUE?AOIE AI‡?EI? OO O?‡‚IAIE? OO A‰O?O‚?IE IE?‡IE (p<0,05).



i‡·IE?‡ 3. eOI‡A‡UAIE EI‰AIO‡ IO‡„UI??EE, UE·?EIOIEUE?AOIOE ‡IUE‚IOOUE E ‡IUE‚IOOUE
?2–I‡I?O„IO·UIEI‡ ‚ OIAAIOE EE‰IOOUE U ·OI?I?? O OOU?OE OOOU‰EOUOE O‡UOIO„EAE „I‡A‡
eOI‡A‡UAIE n cO?I‡ n i?OI·OA nCe n eca ‚ nAe n ace
aI‰AIO IO‡„UI??EE 15 0,94±0,017 14 1,17±0,018* 13 1,2±0,02* 13 1,2±0,02*
A2–aE (aO/II) 13 0,17±0,018 13 0,323±0,021* 12 0,25±0,014* 12 0,2±0,003
iE·?EIOIEUE?AOI‡? ‡IUE‚IOOU? (O) 47,0±9,2 13 4,69±1,14* 14 6,71±1,63* 14 3,79±1,61*
* e‡AIE?E? OU‡UEOUE?AOIE AI‡?EI? OO O?‡‚IAIE? O IO?IOE (p<0,01).


94 6, № 3, 2005
ка сетчатки и диска зрительного по сравнению с пациентами, получавшими 2. Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей реко-
гепарин (рис. 5–9). мендованно вводить 0,3 мл фраксипарина в подкожную клетчатку живота 1
раз в сутки в течение 7 дней. Пациентам с острым нарушением кровообраще-
ния в центральной артерии сетчатки и ишемической нейропатией рекомендо-
Выводы
вано вводить 0,3 мл фраксипарина в подкожную клетчатку живота 1 раз в су-
1. Показаниями к назначению фраксипарина являются: острое наруше- тки в течение 5–7 дней, в зависимости от показателей слезной жидкости (при
ние кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва, изменения в ко- нормализации индекса коагуляции, фибринолитической активности, актив-
ности ?2–макроглобулина на 5–й день фраксипарин отменяют).
агулограмме крови (снижение фибринолитической активности, повышение
коагуляционной активности, повышение фибриногена), изменения в слезной 3. Фраксипарин эффективен при лечении больных с острым нарушением
жидкости (повышение индекса коагуляции, снижение фибринолитической кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва. Отмечается улучше-
активности у пациентов с острым нарушением кровообращения в ЦАС, тром- ние показателей коагулограммы крови и слезной жидкости; повышение ост-
бозами сетчатки и ишемической нейропатией; повышение активности ?2–ма- роты зрения (у 73,7% пациентов с тромбозом ЦВС, 59,3% у больных с острым
кроглобулина у пациентов с острым нарушением кровообращения в ЦАС и нарушением кровообращения в ЦАС и у 55% пациентов с ишемической ней-
пациентов с тромбозами ЦВС). ропатией); улучшение полей зрения (у 72,2% пациентов с тромбозом ЦВС,




O?iiaic OAN Eoaie?aneay iae?iiaoey




IIE a OAN
Рис. 1. Изменение в слезной жидкости активности ?2–макроглобулина




IIE a OAN Eoaie?aneay iae?iiaoey




O?iiaic OAN
Рис. 2. Изменение в слезной жидкости индекса коагуляции


95
6, № 3, 2005
62,9% больных с острым нарушением кровообращения в ЦАС и у 55,6% паци- Автореф. дис. д–ра мед. наук. Л.–1989. С.49.
ентов с ишемической нейропатией). 3. Антонова А.И. Распространенность острых сосудистых оптических нейро-
4. Применение фраксипарина в комплексном лечении больных с острой патий в Донецкой области.// Офтальмологический журнал. – 1989. – №7. –
сосудистой патологией глаза сопровождается тенденцией к нормализации ко- С.411–413.
агулограммы крови (повышение фибринолитической активности, снижение 4. Баркаган З.С. Клиническое значение и проблемы лечения больных с индуциро-
коагуляционной активности, снижение уровня фибриногена); постепенным ванной гепарином тромбоцитопенией.// Терапевтический архив. – , 1999. –
снижением индекса коагуляции и повышением фибринолитической активно- №7. – С. 72–76.
сти в слезной жидкости у всех больных и нормализацией активности ?2–ма- 5. Баркаган З.С., Момот А.П. О мониторировании антикоагулянтной терапии
кроглобулина в слезе у пациентов с острым нарушением кровообращения в у больных пожилого и старческого вазраста. // Клиническая геронтология. –
центральной артерии сетчатки и пациентов с тромбозами ЦВС. 2000. –том 6.– №3–4. – С.47–53.
6. Баркаган З. С., Цивкина Л. П., Момот А. П., Шилова А. Н. Ошибки, просчеты
Литература и пути совершенствования клинического применения низкомолекулярных гепа-
1. Алексеева Л. Л., Черных Л. А., Замятина Е. В. Клинико – статистическая ха- ринов.//Клиническая фармакология и терапия. – 2002. – 11(1). – С. 78–83.
рактеристика тромбозов центральной вены сетчатки по материалам 7. Богачев В.Ю. Фармакотерапия хронической венозной недостаточности
КМЦМГ им. П. Г. Макарова. Новые технологии в диагностике и лечении заболе- нижних конечностей. // Хирургия. Приложение. – 2003. – №1. –С. 12–16.
ваний глаза. Красноярск 1996, с. 131 – 133. 8. Добротворская Т.Е., Медынцев Н.М., Швец О. И. Низкомолекулярные гепари-
2. Антонова А.И. Острые сосудистые оптические нейропатии, обусловленные ны – клиническая эффективность при различных патологических состояниях.
атеросклерозом (особенности патогенеза, клинического течения и лечения). //Московский мед. Журнал. – 1997. – № 2. – С. 33–37.




O?iiaic OAN IIE a OAN




Eoaie?aneay iae?iiaoey
Рис. 3. Изменение в слезной жидкости фибринолитической активности




Рис. 4. Изменение остроты зрения у пациентов с острой сосудистой патологией глаза


96 6, № 3, 2005
9. Касымова М.С. Результаты лечения острой непроходимости сосудов сет- 17. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. Москва 2000. С. 263.
чатки фраксипарином и тиклидом.// Вестник офтальмологии. – 1998. – № 4. 18. Шульпина Н.Б., Трутнева К. Б., Кацнельсон Л.А. и др. Тезисы докл.V1 Всесо-
– С.21–24. юзн. съезда офтальмологов. – М. – 1985.– Т .–3.– С. 12–24.
10. Кацнельсон Л. А., Лысенко В. С. Патология сетчатой оболочки 19. Douglas D.I., Schuler J.J., Buchbinder D. et. al. The Association of central retinal
глаза. //Российский медицинский журнал. – 1999. – № 3. – С.45–49. artery occlusion and extracranial carotid artery disease.//Ann. Surg. – 1988. –Vol.–
11. Кацнельсон Л.А., Харлап С.И. Сосудистая патология глаза, как причина ин- 208 .– № 1. Р. 85–90.
валидности по зрению и возможности ее лечения. // Вестник офтальмологии. 20. Edmondson RA, Cohen AT, Das SK. Low molecular weight heparin versus aspirin
– 1982. – № 6. – С. 48–53. and dipyridamol after femoropopliteal bypass gragting. Lancet 1994. – 344. –
12. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания 914–8.
глаз. Москва, 1990 г. С. 271.
13. Краснов М.Л., Шульпина Н.Б. Терапевтическая офтальмология. Москва. –
1985. – С. 560.
14. Мирошникова Л.М., Дроздовская В.С., Смидович Л.Г., Аль–Захер Сами Му-
танос. Клиника и лечение острых сосудистых оптических нейропатий. //Оф-
тальмологический журнал. – 1989. – №6. – С. 374–376.
15. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Возможности диагностики нарушений
гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при
ишемической болезни сердца.// Кардиология. – 1996. – № 5. – С. 4–10.
16. Старков Г.Л. Эпидемиология ретинальной патологии и диспансеризация
старших возрастных групп городского населения.// Офтальмологический жур-
нал. – 1987. – № 2. – С. 69–72.


a a




Рис. 5. Глазное дно больной с неполным тромбозом нижневисочной ветви ЦВС, получавшей фраксипарин.
а – 5 день; б – 34 день.


a a




Рис. 6. Глазное дно больной с тромбозом ЦВС, получавшей фраксипарин.
а – 3 день; б – 42 день.


97
6, № 3, 2005
a a




Рис. 7. Глазное дно больной с передней ишемической нейропатией, получавшей фраксипарин.
а – 3 день; б – 32 день.


a a




Рис. 8. Глазное дно больного с передней ишемической нейропатией, получавшего фраксипарин.
а – 4 день; б – 16 день.


a a




Рис. 9. Глазное дно больного с острым нарушением кровообращения в ЦАС, получавшего фраксипарин.
а – 3 день; б – 28 день.


98 6, № 3, 2005
Фезам в лечении неэкссудативных форм
возрастной макулярной дегенерации
Т.Н. Киселева, Ю.М. Лагутина, Е.А. Кравчук, Э.Э. Казарян
ГУ НИИ глазных болезней РАМН
тического поражения в стенках артерий мышечно–эластиче-
Fesam in the treatment of nonexudative forms ского типа. Происходит инфильтрация липидами сосуди-
of age-related macular degeneration. стой стенки, мембраны Бруха с дальнейшим образованием
друз и кальцинозом, формированием субретинальной атеро-
T.N. Kiseleva, Yu.M. Lagutina, E.A. Kravchuk, склеротической бляшки.
Известно, что первостепенное значение в развитии ВМД
Ae.Ae. Kazaryan
имеют общие и местные сосудистые заболевания, приводя-
GU NII of Eye diseases of RAMN щие к ухудшению кровоснабжения и трофических процессов
в глазу [9]. При ВМД нарушение регионарной гемодинамики
может происходить в ретинальной и хориоидальной систе-
Purpose: to study the influence of the new nootropic agent Fesam on visual
мах. Нарушение капиллярного кровообращения и микроцир-
functions, functional activity and morphometric retinal characteristics, eye
куляции способствует развитию дистрофического процесса
hemodynamics in patients with nonexudative forms of AMD.
макулярной зоны сетчатой оболочки, поскольку вследствие
Materials and methods: 70 patients (140 eyes) with nonexudative form of
расстройства кровообращения в капиллярах происходят деге-
AMD were examined. Fesam was prescribed by 1 capsule 3 times a day dur-
неративные изменения колбочкового аппарата сетчатки.
ing 2 months, but the previously used vasoactive drugs were withheld 2
Имеются сообщения об ухудшении кровотока в магист-
months before the treatment started. Repeated course was performed in 3-6
ральных артериях головы при ВМД и взаимосвязи изменений
months. All examinations (ERG, CFFF, CDK, RTA) were performed before
регионарной и церебральной гемодинамики при этой патоло-
and in 2 and 6 months after the beginning of the systematic drug intake.
гии [7]. Е.П.Гваришвили [2] был выявлен дефицит кровотока
Results and discussion: By visometry results the improvement of visual acu-
в средней мозговой артерии, Э.С. Абдулаева [1] регистрирова-
ity was found in в 112 eyes (80%). Investigations showed statistically reliable
ла изменения кровотока в сифоне внутренней сонной артерии
difference between changes of indices of CFFF and ERG. Analysis of the
и позвоночных артериях при неэкссудативных формах ВМД.
results of vital retinal morphometry (RTA) showed the absence of the pro-
Следовательно, гемодинамические нарушения играют
gression of pathologic process in the central zone of the retina in all patients.
значительную роль в определении медикаментозной тера-
After the treatment course the increase of blood flow in GA, CRA and PSCA
пии, включающей различные вазоактивные, ноотропные
and other eye arteries was registered.
препараты, которые в последнее время пользуются заслу-
Conclusions. Fesam is effective agent, which is worthwhile using in the treat-
женным вниманием офтальмологов, неврологов и врачей
ment of the patients with dystrophic retinal diseases, particularly in AMD.
других специальностей [3–5].


В
озрастная макулярная дегенерация (ВМД) – одно из Фезам – ноотропный препарат, действие которого осно-
самых распространенных заболеваний глаз, угрожаю- вано на сочетании вазоактивного (циннаризин) и метаболи-
щих значительным снижением зрения, слепотой и ин- ческого (пирацетам) компонентов. Комбинированный пре-
валидностью. Заболевание встречается в возрасте старше 40 парат Фезам сочетает сосудорасширяющее, антигипоксиче-
лет в 25 – 40% случаев, у лиц старше 60 лет – в 58–100% слу- ское и ноотропное действие, улучшает мозговое кровообра-
чаев [6,9]. ВМД занимает третье место среди причин слепоты щение и обменные процессы в мозговой ткани.
во второй половине жизни после глаукомы и диабетической Целью нашего исследования явилось изучение влияния
ретинопатии, является основной причиной слепоты и инва- ноотропного препарата Фезам на зрительные функции,
лидности в США, Англии [12]. По наблюдениям R. Klein и функциональную активность и морфометрические характе-
соавт. [10], оба глаза оказываются пораженными в 60% слу- ристики сетчатки, гемодинамику глазного яблока у пациен-
чаев. Социально–медицинская значимость этой патологии тов с неэкссудативными формами ВМД.
обусловлена быстрой потерей центрального зрения и утра- Материал и методы. Обследовано 70 больных (140
той общей трудоспособности. У лиц работоспособного воз- глаз) с неэкссудативной формой ВМД в возрасте от 40 до 65
раста выход на первичную инвалидность вследствие ВМД лет (средний возраст 56,9±2,1 года). Из них женщин – 46,
наблюдается в 11% случаев, а среди пожилых людей старше мужчин – 24. У всех пациентов согласно классификации
60 лет – в 28% случаев [11]. Эффективных способов лечения Klein R. и соавт. (Wisconsin Age–Related Maculopathy
и профилактики заболевания фактически не существует. Grading System) [10] диагностированы следующие клиниче-
В последние годы в связи с увеличением продолжительно- ские формы ВМД: дегенерация пигментного эпителия сет-
сти жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствую- чатки – 39, ретинальные друзы –26, географическая атрофия
щей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. пигментного эпителия сетчатки – 5 пациентов. Из сопутству-
Патогенез ВМД остается до конца не изученным. В насто- ющих заболеваний у 57 из 70 больных отмечалась гипертони-
ящее время установлено, что развитие ВМД связано с атеро- ческая болезнь без признаков сердечно–сосудистой недоста-
склеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного точности и высокого уровня артериального давления. Конт-
слоя глазного яблока. Изменения мембраны Бруха и сосуди- рольную группу составили 40 лиц без глазной патологии со-
стой оболочки, сопровождающие развитие этого заболевания, ответствующей возрастной группы.
выявлены у 75% больных атеросклерозом. Фезам представляет комбинированный препарат: 1 кап-
Доказано, что поражение фиброзно–эластических тканей сула содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Фе-
глаза и мембраны Бруха идентичны характеру атеросклеро- зам назначали по одной капсуле 3 раза в день в течение 2 мес.,

99
6, № 3, 2005
i‡·IE?‡ 1. eOI‡A‡UAIE I?O‚OUOI‡ ‚ OOOU‰‡? „I‡A‡ U O‡?EAIUO‚ O IA?IOOU‰‡UE‚IOE CaN (M±m)
eOI‡A‡UAIE NO IA?AIE? eOOIA IA?AIE? aOIU?OI?I‡? „?UOO‡
Vs, OI/c 25,0±2,8 34,2±1,6 37,4±5,1
Vd, OI/O 5,48±0,9 8,7±1,1 10,77±1,9
EA
RI 0,78±0,02 0,71±0,03 0,69±0,04
? <0,01 <0,001
Vs, OI/c 10,25±1,1 15,47±1,7 15,08±1,7
Vd, OI/O 1,90±0,02 4,22±0,04 4,81±0,08
nAe
RI 0,85±0,09 0,72±0,03 0,69±0,03
? <0,001 <0,001
Vs, OI/c 10,95±1,2 15,31±1,9 16,15±1,8
Vd, OI/O 2,75±0,03 3,99±0,02 4,7±0,09
aanA
RI 0,78±0,04 0,71±0,01 0,70±0,01
? <0,05 <0,05
e?EIA?‡IEA: ? – ‰OOUO‚A?IOOU? ?‡AIE?EE OO O?‡‚IAIE? O ?AAUI?U‡U‡IE, OOIU?AII?IE ‰O IA?AIE?

используемые ранее вазоактивные препараты отменяли за 2 Кроме того, проводили объективную оценку состояния
мес. до начала лечения. Повторный курс лечения осуществ- сетчатки – прижизненную морфометрию центральной зоны
ляли через 3–6 мес. У пациентов с гипертонической болез- сетчатки площадью 6х6 мм (в 20 градусах от точки фикса-
нью лечение Фезамом проводили на фоне привычной анти- ции) с использованием анализатора толщины сетчатки RTA
гипертензивной терапии. (Retinal Thickness Analyzer) фирмы «TALIA» (Израиль). Си-
Все исследования осуществлялись до начала и через 2 и 6 стема RTA состоит из цифровой фундус–камеры (галогено-
мес. после систематического применения препарата. вая лампа напряжением 10 вольт, спектр иллюминации
Помимо традиционных офтальмологических методов ис- 550–590 нм), компьютерной сканирующей щелевой лампы и
следования всем пациентам проводились электрофизиоло- анализатора толщины сетчатки.
гические исследования глаза, включающие определение кри- Анализатор толщины сетчатки (RTA) осуществляет то-
тической частоты слияния мельканий (КЧСМ), электроре- мографию с помощью гелий–неонового (зеленого) лазерно-
тинографию (ЭРГ). го луча (II класса) длиной волны 0,543 мкм. Принцип полу-
Исследование КЧСМ позволило определить функцио- чения оптических срезов сетчатки основан на анализе отра-
нальное состояние сетчатки. Известно, что этот показатель женного излучения от пигментного эпителия и от слоя нерв-
является критерием оценки активности электрофизиологи- ных волокон. Расстояние между этими слоями определяет
ческих, энергетических и метаболических процессов, обеспе- толщину сетчатки. Анализ отраженного излучения от разных
чивающих зрительное восприятие по высокочастотным ка- по оптической плотности структур позволяет на качествен-
налам в зрительной системе [8]. ном уровне оценить морфологические изменения в сетчатке.
По данным ЭРГ количественно оценивали функциональ- Интервал измерения толщины составляет от 0 до 1600 мкм.
ное состояние наружных слоев сетчатки и пигментного эпите- Для оценки кровотока в сосудах глазного яблока и ретро-
лия с помощью электрофизиологического диагностического бульбарного пространства применяли цветовое допплеров-
комплекса «Электроретинограф» (МБН, г. Москва). Макси- ское картирование (ЦДК) и энергетическое картирование
мальная (общая) ЭРГ представляет собой графическое ото- (ЭК) при помощи многофункционального ультразвукового
бражение суммарного биоэлектрического ответа сетчатки на диагностического прибора VOLUSON 730 Pro фирмы
воздействие светового стимула. Определяли негативную «Kretz» с использованием линейного датчика частотой от 10
a–волну, как результат функционирования фоторецепторов до 16 МГц. Методы ЦДК и ЭК использовали для визуализа-
(колбочек и палочек) и позитивную b–волну, отражающую ции кровотока в глазной артерии (ГА), центральной артерии
электрическая активность биполяров, Мюллеровских, гори- сетчатки (ЦАС), медиальных и латеральных задних коротких
зонтальных и амакриновых клеток. Для регистрации биопо- цилиарных артериях (ЗКЦА) и регистрации спектра кровото-
тенциала от макулярной области (локальный колбочковый ка. Определяли следующие показатели кровотока: макси-
ответ) регистрировали локальную ЭРГ на красный свет. мальную систолическую скорость (Vs), конечную диастоли-




А Б




Рис. 1. Цветовое допплеровское картирование глазной артерии у пациента с неэкссудативной формой возрастной макулярной дегенерации
(А – до лечения, Б – после комплексной терапии с применением препарата Фезам)


100 6, № 3, 2005
Б
А




Рис. 2. Цветовое допплеровское картирование центральной артерии сетчатки у пациента с неэкссудативной формой возрастной макулярной
дегенерации (А – до лечения, Б – после комплексной терапии с применением препарата Фезам)

ческую скорость (Vd), среднюю скорость (Vm) и индекс рези- ности в ГА, ЦАС и ЗКЦА по сравнению с нормой (табл. 1).
стентности или периферического сопротивления (RI). После курса лечения у всех пациентов регистрировали
увеличение потоков в ГА, ЦАС и ЗКЦА, ускорение кровото-
Результаты и обcуждение ка в артериях глаза (рис. 1, 2), отмечалось достоверное повы-
шение показателей максимальной систолической и конечной
По результатам визометрии выявлено улучшение ост- диастолической скорости кровотока в ГА (р<0,01), в ЦАС
роты зрения в 112 (80%) глазах. До лечения острота зре- (р<0,001), в ЗКЦА (р<0,05). Индекс периферического сопро-
ния у пациентов с неэкссудативной ВМД составляла тивления в ГА снизился с 0,78±0,02 до 0,71±0,03 (р<0,01), в
0,56±0,02, через 2 мес. от начала лечения – 0,72±0,03, через ЦАС – с 0,85±0,09 до 0,72±0,03 (р<0,001), в ЗКЦА с 0,78±0,04
6 мес. – 0,70±0,02 (р<0,01). В 33 (23,5%) глазах отмечалось до 0,71±0,01 (р<0,05).
повышение остроты зрения на 0,3–0,4, в 12 (8,5%) глазах – Ухудшение гемодинамических показателей до лечения
на 0,5. имело место у всех пациентов с неэкссудативной ВМД, что
Исследования показали статистически значимую разницу свидетельствует о дефиците кровотока в системе глазной ар-
изменения показателей КЧСМ в динамике у пациентов с терии, центральной артерии сетчатки и задних цилиарных
ВМД, получавших препарат Фезам. Так, среднее значение артерий и подтверждает важную роль гемодинамического
КЧСМ до лечения составляло 36,1±0,04 Гц, через 2 мес. пос- фактора в патогенезе этого заболевания. После курса лече-
ле лечения – 41,3±0,03 Гц, через 6 мес. – 43,6±0,02 Гц (р<0,01). ния Фезамом улучшение гемодинамики в сосудах глаза от-
При регистрации максимальной ЭРГ отмечали сни- мечалось у всех пациентов с ВМД. Увеличение показателей
жение амплитуды a– и b–волн у всех пациентов с ВМД максимальной систолической и конечной диастолической
до лечения. Среднее значение амплитуды a–волны соста- скорости кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА и снижение вазорези-
вило 76,6±2,5 мкВ и b–волны – 208,5±10,7 мкВ; в норме стентности можно интерпретировать, как улучшение крово-
амплитуда a–волны – 87,8±1,3 мкВ, b–волны – 267,4±4,9 снабжения сосудистой оболочки и сетчатки глаза.
мкВ (р<0,01). Через 2 мес. после лечения амплитуда Следует отметить, что улучшение остроты зрения, повы-
a–волны составляла 81,5±2,8 мкВ и b–волны – шение показателей КЧСМ, улучшение показателей общей и
232,2±12,1 мкВ, через 6 мес. – 84,35±2,5 мкВ и макулярной ЭРГ после курса лечения Фезамом коррелиро-
256,0±10,1мкВ соответственно (р<0,05). вало с улучшением гемодинамических показателей, получен-
При исследовании макулярной ЭРГ было зарегистриро- ных в ходе ультразвуковых исследований.
вано снижение амплитуды и удлинение время латентности Не обнаружено влияния Фезама на уровень артериально-
a– и b– волн. Среднее значение амплитуды a– и b–волн до го давления. Субъективно пациенты отмечали улучшение
лечения составило 2,0±0,07 мкВ и 4,5±0,05 мкВ. Через 2 мес. сна, настроения, памяти и повышение работоспособности.
после лечения отмечалось достоверное увеличение амплиту-
Выводы
ды a– и b–волн: 3,36±0,05 мкВ и 11,8±0,1 мкВ, через 6 мес.:
4,5±0,04 мкВ и 12,4±0,3 соответственно (р<0,05).
Метод прижизненной морфометрии позволил провести 1. Препарат Фезам способствует повышению остроты
объективную оценку изменений клинической картины в зо- зрения, улучшению функционального состояния сетчатки и
не макулы и оценить состояние сетчатки у больных ВМД в гемодинамики глаза. Повышение показателей скорости кро-
динамике – через 2 и 6 мес. после приема препарата. Анализ вотока в артериях глаза после курса лечения Фезамом свиде-
результатов полученных сканограмм показал отсутствие тельствует об улучшении кровоснабжения сосудистой обо-
прогрессирования патологического процесса в центральной лочки и сетчатки глаза, что является благоприятным призна-
зоне сетчатки у всех пациентов. ком для прогноза заболевания.
Исследование кровотока в сосудах глаза и орбиты в режи- 2. Использование нового неинвазивного метода – при-
ме ЦДК и ЭК до лечения позволило определить умеренное жизненной морфометрии сетчатки при помощи анализатора
снижение потока в ГА, ЦАС и ЗКЦА. Анализ допплеровского толщины сетчатки позволило объективно оценить эффек-
спектра кровотока в этих сосудах показал уплощение систоли- тивность проводимой медикаментозной терапии. Данный
ческого пика и выраженное уменьшение диастолического ком- метод исследования показал отсутствие прогрессирования
понента. По результатам допплерографии выявлено выражен- патологических изменений в макулярной зоне на уровне тка-
ное снижение максимальной систолической, конечной диасто- ней хориоретинального комплекса.
лической скорости кровотока и увеличение индекса резистент- 3. Фезам является эффективным препаратом, который

101
6, № 3, 2005
целесообразно использовать при лечении больных с дистро-
фическими заболеваниями сетчатки, в частности, с возрас-
тной макулярной дегенерацией.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Литература
1. Абдулаева Э.А. Патогенетическое лечение центральной инво-
люционной хориоретинальной дистрофии: Автореф.дис. Е
канд.мед.наук. – Уфа, 2002.
2. Гваришвили Е.П. Применение метода фармакофизического воз-
действия при лечении хориоретинальной дистрофии: Автореф.
дис.Е канд.мед.наук. – М., 1999.
3. Гусева М.Р., Л.А.Дубовская // Офтальмология. – 2004. – Т.1,N4.
– С.44–49
4. Давыдова Н.Г., Борисова С.А., Коломойцева Е.М. и
др.//Вестн.офтальмол. – 2002. – N 5. – C.3–5.
5. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз. Эволюция взглядов,
терапевтические выводы. – М.:Медицина, 1997.
6. Селицкая Т.И. Центральная атеросклеротическая хориорети-
нопатия. – Томск: Изд–во Том. ун–та, 1985.
7. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический
синдром – М.: Медицина – 2003.
8. Шигина Н.А.,Куман И.Г., Голубцов К.В. Выбор и модификация
методов диагностики атрофии зрительного нерва в условиях по-
ликилиники// Клиническая физиология зрения: очерки, обзоры,
оригинальные статьи/ Под ред. А.М.Шамшиновой, А.А.Яковлева,
Е.В.Романовой. – Москва, 2002. – С.441–446.
9. Hyman L., Schachat A.P., He Q., Leske M.C.// Arch.Ophthalmol.,
2000. – Vol.188, N4. – P.351–358.
10. Klein R., Davis M.D., Magli V.L. et. al. // Ophthalmology, 1991. –
Vol.98, P.1128–1134.
11. Preoteasa D., Popescu M., Mocanu C., Camen D. // Oftalmologia.
– 2001. – Vol.54, N4. – P.73–82.
12. Snow K.K., Seddom J.M.// Ophthal. Epidemiol., 1999.–Vol.6,N2.–
P.125–143.




Возможности использования препарата Оковидит
для лечения центральной хориоретинальной
дистрофии сетчатки
Э.М. Миронова1, В.В. Нероев2, О.М. Моисеенко1, М.В. Рябина2,
Н.Ф. Буралева1, А.В. Арнольдова3, А.Н. Бессарабов1
ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Москва
1

МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца, Москва
2

ГКБ № 70, Москва
3


Possibilities of okovidit use in treatment chorioretinal dystrophy (CCRD) or age–related macular degeneration.
of central chorioretinal dystrophy Therefore, the development of new methods of treatment and medicines
which promote a metabolism improvement of cellular structures and ocu-
E.M. Mironova1, V.V. Neroyev2, O.M. Moiseyenko1,
M.V. Ryabina2, N.F. Buralyova1, A.V. Arnoldova3, lar hemodynamics is a very topical.
A.N. Bessarabov1
Purpose: To study an effect of transdermal medicine Okovidit on the
1 The S.N. Fyodorov State Institution IRTC «Eye Microsurgery»,
functional status of retina and eye hemodynamics in CCRD patients. The
Moscow, Russia
main acting substance of the medicine is an extract of Laminaria.
2 The Helmholz Moscow Research Institute of Eye Diseases,
Methods: Investigations were performed in 50 patients (80 eyes) with
Moscow, Russia
3 City Clinical Hospital No. 70, Moscow, Russia «dry» form CCRD aged from 42 to 67 years. 30 patients received
Introduction: One of the main cause of blindness and low vision in devel- Okovidit and 20 patients – placebo. Investigations were carried out with
oped countries is dystrophic disease of the retina, particularly, central application of following methods: visometry, central electrooculography

102 6, № 3, 2005
тканей глаза. Основным действующим веществом Окови-
(cEOG), electroretinography (ERG), thresholds of electrical sensibility
дита является экстракт морской бурой водоросли ламина-
(ES) and electrical lability (EL), rheoophthalmography (ROG), com-
рии, в состав которой входят аминокислоты, макро– и ми-
puter perimetry (CP). Investigations were performed before and 10 days,
кроэлементы, витамины, органически связанный йод и т.д.
1 and 2 months after the treatment course.
Экстракт ламинарии по своему составу является опти-
Results: There is a statistic significant difference in changes of visual acu-
мальным в плане усвоения тканями человека.
ity, electrophysiological and perimetric data after Okovidit treatment
Целью данной работы являлось изучение влияния пре-
compared with placebo in all CCRD patients. A high rate of visual acuity
парата Оковидит на функциональное состояние пигмент-
improvement (73% of patients) and better electrogenesis of the retina in
ного эпителия, наружных и внутренних слоев сетчатки и
all examined patients show an Okovidit efficacy in treatment of dys-
гемодинамику глаза у больных с ЦХРД.
trophic processes in retina.
Conclusion: Thus, the obtained results show that the Okovidit medicine
Материал и методы
improve metabolism and blood circulation of ocular tissues and it is expedi-
ent to use it in treatment of patients with age–related macular degeneration.
Двойное слепое плацебо–контролируемое исследова-
Введение ние проведено у 50 больных (80 глаз) с центральной хори-
оретинальной дистрофией сетчатки «сухой» формы в воз-
Возрастная макулярная дегенерация или, как ее еще расте от 42 до 67 лет. 30 пациентов получали Оковидит
называют, центральная хориоретинальная дистрофия сет- (1 группа) и 20 – плацебо (2 группа).
чатки (ЦХРД) является одной из основных причин сле- В процессе лечения гель Оковидит или плацебо (гель,
поты и слабовидения в развитых странах [5,9,10,11,]. не содержащий активного вещества) наносили на специ-
ЦХРД составляет 45,9% макулодистрофий, а в возрасте альный пластырь, который наклеивали на нижнее веко па-
более 50 лет – 76,5%. Установлено, что дистрофия маку- циента на 2 часа каждый день в течение 10 дней. Транс-
лярной зоны сетчатки встречается у 25–40% лиц пожило- дермальное введение обеспечивало длительное, дозиро-
го возраста. В последнее время количество больных воз- ванное и безболезненное поступление Оковидита в ткани
растной макулодистрофией увеличивается и она появля- глаза.
ется в более молодом возрасте. Лечение дистрофических Обследования проводились с использованием следую-
заболеваний сетчатки является сложным и в большинстве щих методов: визометрии, центральной электроокулогра-
случаев малоэффективным. фии (цЭОГ), хроматической электроретинографии (ЭРГ),
Точные сведения об этиологии и патогенезе заболева- определения порогов электрической чувствительности
ния отсутствуют. Причиной возникновения и развития сетчатки (ЭЧ) и электрической лабильности зрительного
ЦХРД сетчатки, по данным большинства авторов, являют- нерва (ЭЛ), реоофтальмографии (РОГ), компьютерной
ся склеротические и атрофические изменения хориоидеи, периметрии (КП–фовеальная светочувствительность).
особенно хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и Данные методы отражают состояние следующих стру-
пигментного эпителия (ПЭ) [8]. Выявлено, что ранние се- ктур: цЭОГ – пигментный эпителий и фоторецепторы
нильные дистрофии примерно в 1/3 наблюдений возника- преимущественно центральной зоны сетчатки; ЭРГ – фо-
ли на фоне интактных ретинальных сосудов. торецепторы, Мюллеровские клетки, нейроны II порядка;
Ряд авторов считают первичное поражение пигментно- ЭЧ – ганглиозные клетки внутренних слоев сетчатки;
го эпителия ведущим фактором развития макулодистро- ЭЛ – волокна аксиального пучка зрительного нерва; РОГ
фии [6,7,12]. Немаловажную роль в возникновении пато- – гемодинамика сосудистой оболочки.
логии играет наследственный фактор. Установлено, что Для регистрации цЭОГ и ЭРГ использовали электро-
друзообразование генетически детерминировано и насле- физиологическую систему Amplaid MK–15 (Италия).
дуется по доминантному типу. Компьютерную периметрию проводили с использованием
Возрастные макулодистрофии относятся к заболева- статической пороговой профильной программы на пери-
ниям, сопровождающимся значительным снижением ост- метре «Field analyzer» фирмы «Humphry», США. Для ана-
роты зрения и появлением центральной скотомы в резуль- лиза использовали определение фовеальной светочувст-
тате скопления продуктов метаболизма фоторецепторов в вительности.
области заднего полюса. К этому приводит нарушение фа- Обследования пациентов проводили до, через 10 дней,
голизосомной функции пигментного эпителия. Гистоло- через 1 и 2 месяца после окончания курса лечения.
гические исследования макулы показали значительные Полученные результаты обработаны статистически с
дегенеративные изменения ПЭ у больных с возрастной использованием t–критерия для связанных выборок.
макулодистрофией даже в зонах, где заболевание клини-
Результаты и обсуждение
чески не было выражено.
Все эти данные свидетельствуют о важности изучения
функции пигментного эпителия у больных с ЦХРД. Результаты исследования до и после окончания курса
Актуальным направлением является разработка новых лечения пациентов группы 1 представлены в таблице 1.
методов лечения и препаратов, которые способствовали Данные этой таблицы, свидетельствуют о значительных
бы улучшению метаболизма клеточных структур сетчатки нарушениях функций пигментного эпителия у больных с
(и прежде всего ПЭ), а также гемодинамики глаза. ЦХРД (коэффициент Ардена цЭОГ =161,2±6,73%) снижен
В настоящее время все большее внимание уделяется по сравнению с нормой (КА=184±3,70%), p<0,01.
лекарственным средствам, изготовленным из субстанций Между изменениями параметров КА цЭОГ и b–волны
растительного происхождения. В связи с этим после все- ЭРГ в красном свете, отражающей функции центральной
сторонних исследований был разработан препарат Окови- колбочковой зоны сетчатки, существует высокая положи-
дит гель 1%, который разрешен к медицинскому примене- тельная корреляция (0,75). Высокая положительная кор-
нию и зарегистрирован Минздравом РФ (Р №000510/ реляция (0,72) существует также между величинами КА
01–2001) в качестве трансдермального лекарственного цЭОГ и Rq РОГ, отражающей состояние сосудистого тра-
средства, улучшающего метаболизм и кровообращение кта. Это свидельствует о первичности и параллельности

103
6, № 3, 2005
изменений структур, формирующих данные параметры, Каким же образом трансдермальный препарат Окови-
при развитии дистрофических процессов в сетчатке, и пре- дит оказывает действие на сетчатку? Влияние Оковидита
жде всего в ее макулярной зоне. на структуры переднего отдела глаза подтверждено рядом
Данные таблицы 1 свидетельствуют о положительном исследований [1,2,3]. В последнее время в литературе поя-
влиянии препарата Оковидит на функциональное состоя- вились убедительные данные, показывающие, что лекар-
ние пигментного эпителия и наружних слоев сетчатки, в ственные средства, инстиллированные в глаз, проходят не
частности, колбочковых фоторецепторов ее центральной только в роговицу, но в значительном количестве накап-
зоны. Это подтверждается более достоверным увеличени- ливаются в сетчатке и сосудистой оболочке [4]. Эти дан-
ем показателей КА цЭОГ и b–волны ЭРГ в красном свете ные позволяют предположить, что таким же образом Око-
после курса лечения Оковидитом по сравнению с другими видит, попадая в передний отдел глаза, проникает в зону
параметрами. Об улучшении функционального состояния сетчатки и оказывает на нее стимулирующее и ретинопро-
центральной зоны сетчатки свидетельствует также увели- текторное воздействие.
чение остроты зрения и фовеальной светочувствительно-
Заключение
сти у 1 группы больных, получавших Оковидит (табл. 1).
Повышение остроты зрения наблюдалось у 73% больных,
улучшение фовеальной светочувствительности по данным Полученные данные объективно и статистически дос-
компьютерной периметрии – у 82% больных 1 группы. От- товерно подтверждают улучшение показателей, характе-
мечалось также увеличение показателей электрической ризующих функциональное состояние пигментного эпи-
лабильности, отражающей функции центральных волокон телия, фоторецепторов, особенно центральных, нейронов
аксиального пучка зрительного нерва, что косвенно под- II порядка и увеального тракта у больных основной груп-
тверждает улучшение функций макулярной зоны сетчат- пы по сравнению с плацебо–контролем. Высокий процент
ки. В то же время изменение показателей порогов электри- повышения остроты зрения и улучшение электрогенеза
ческой чувствительности было статистически несущест- сетчатки у обследованных пациентов свидетельствуют об
венным. Это вполне закономерный результат, так как дан- эффективности геля Оковидит при лечении больных с
ные параметры отражают функции периферических эле- ЦХРД.
ментов внутренних слоев сетчатки. У больных 1 группы
отмечалось уменьшение субъективных жалоб, исчезнове-
Литература
ние метаморфопсий, снижение супернормальных электро-
физиологических данных, что является положительным 1. Еричев В.П., Макарова В.П., Миронова Э.М. Применение препа-
эффектом. рата Оковидит для лечения кератопатий после глазных опера-
При повторном обследовании через 1 месяц положи- ций // Актуальные проблемы создания новых лекарственных пре-
тельная динамика показателей сохранялась у 75% боль- паратов природного происхождения. – Материалы VII Междуна-
ных 1 группы, через 2 месяца – у 33%. родного съезда. – С–Пб. – 2003. – С.182–184.
Во 2 группе больных с ЦХРД, получавших плацебо, 2. Миронова Э.М., Линник Е.А., Саркизова М.Б. Использование
статистически достоверных изменений остроты зрения, препарата Оковидит для лечения патологии роговицы // Глаз. –
электрофизиологических и периметрических параметров 2003. – №4. – С.9–10.
выявлено не было (p>0,05). Сравнительная значимость 3. Нарбут Н.П., Миронова Э.М., Каспаров А.А. Использование пре-
изменения признаков по t–критерию 1 и 2 групп предста- парата Оковидит для ускорения репаративных процессов после
влена в таблице 2. экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ //Актуальные

i‡·IE?‡ 1. NEI‡IEI‡ OOU?OU? A?AIE?, ?IAIU?OUEAEOIO„E?AOIE?
E OA?EIAU?E?AOIE? OOI‡A‡UAIAE U ·OI?I?? O nieN, OOIU?‡‚?E? eIO‚E‰EU
NO IA?AIE? eOOIA IA?AIE?
P
M±m M±m
eOU?OU‡ A?AIE? 0,30±0,032 0,467±0,049 <0,01
ueE – b–‚OII‡ ·AI?E O‚AU, IIC 54,4±5,336 62,6±4,916 <0,01
ueE – b–‚OII‡ I?‡OI?E O‚AU, IIC 17,2±2,520 21,0±2,590 <0,001
?ueE – IO?U. A?‰AI‡, % 161,2±6,733 178,7±6,269 <0,001
eeE – Rq, %0 1,98±0,234 2,340±0,243 <0,001
iO‚A‡I?I‡? O‚AUO?U‚OU‚EUAI?IOOU?, ‰A 27,8±3,981 30,6±3,751 <0,01
eO?O„E uo, IIA 126,0±48,386 89,33±31,864 >0,05
uIAIU?E?AOI‡? I‡·EI?IOOU?, E? 30,0±4,437 32,40±3,788 <0,05



i‡·IE?‡ 2. aI‡?EIOOU? ?‡AIE?E? EAIAIAIEE O?EAI‡IO‚ OO t–I?EUA?E?
eIO‚E‰EU eI‡?A·O
t P
M±m M±m
eOU?OU‡ A?AIE? 0,167±0,033 0,02±0,008 5,6 <0,01
ueE – b–‚OII‡ ·AI?E O‚AU, IIC 8,20±1,56 0,80±3,34 2,4 <0,05
ueE – b–‚OII‡ I?‡OI?E O‚AU, IIC 3,80±0,37 0,70±0,81 5,2 <0,01
?ueE – IO?U. A?‰AI‡, % 17,50±2,52 1,30±1,18 4,7 <0,01
eeE – Rq, %0 0,36±0,04 0,04±0,06 5,5 <0,01
iO‚A‡I?I‡? O‚AUO?U‚OU‚EUAI?IOOU?, ‰A 2,80±0,37 0,9±0,20 5,5 <0,01
eO?O„E uo, IIA 36,67±22,75 3,00±5,47 2,0 >0,05
uIAIU?E?AOI‡? I‡·EI?IOOU?, E? 2,40±1,36 0,80±0,86 2,0 >0,05


104 6, № 3, 2005
проблемы офтальмологии. Тезисы докладов симпозиума. – М. – 8. Klein R, at al. The Wisconsin age–related maculopathy grading sys-
2003. – С.305–306. tem. // Ophthalmology. 1991. – Vol.98 – № 7 –P.1128–1133.
4. Ставицкая Т.В. Прямое и непрямое нейропротекторное дейст- 9. Mori F., at al. Pulsative ocular blood flow study: decreases in exuda-
вие некоторых гипотензивных препаратов // Клиническая оф- tive age related macular degeneration. // Br. J. Ophthalmol. – 2001. –
тальмология. – 2003. –том4. – №4. – С.184–186. Vol. 85. – P. 531–533.
5. Curcio C.A., at al. Spare the roads, save the cones in aging and 10. Seddon J.M. at al. Dietary Fat and Risk for Advanced Age–Related
age–related maculopathy. // Investigative ophthalmology & visual Macular Degeneration. // Arch. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 119 – P.
science. – 2000. – Vol. 41. – № 8. – P. 2015–2017 1191–1198
6. Eagle R.J. Mechanisms of maculopathy. // Ophthalmology.– 1984. 11. VanNewrick M.R. at al. The Prevalence of Age–related
– Vol. 91. – P.613–25 Maculopathy. // Ophthalmology. 2000. – Vol. 107. No 8 – P.
7. Hogan M.I., Role of the Retinal Pigment Epithelium in Macular 1593–1599
Disease // Trans. Am. Acam/ Ophthalmol. Otolaryngol. – 1972. – 12. Young R. Pathophysiology of age–related macular degeneration.
Vol.76. – P.64–80. //Surv. Ophthalmol. – 1987. – Vol.31. P.291–306.




Анализ причин и лечение геморрагических
осложнений после витрэктомии при
пролиферативной диабетической ретинопатии
В.С. Куликов, Чжан Цзянь
Городская многопрофильная больница № 2, Санкт–Петербург



recurrent hemorrhages are residuals of fibrous vascular membrane,
Analysis and treatment of recurrent hemorrhage in eyes with proliferative diabetic
postthrombotic retinopathy.
retinopathy after vitrectomy
Medical treatment is indicated for small size hemorrhages; wash-
Kulikov V., Zhang J ing-out of blood from the vitreous cavity or gaz-fluid exchange – if
there are no pre-retinal membrane remnants; and secondary vit-
St-Petersburg City Hospital № 2, St-Petersburg State
rectomy – in cases of dense hemorrhages and fibrous vascular
Pavlov Medical University
membrane residuals (documented by ultrasound examination).



В
Recurrent hemorrhage after vitrectomy in patients with PDR итрэктомия является одним из основных методов лече-
should not be neglected because it can severely affect visual acuity. ния пролиферативной диабетической ретинопатии. В
Results of the study performed on 54 eyes of 42 operated diabetic большинстве случаев зрение у этих больных улучшает-
patients demonstrate that the most dangerous period for recurrent ся и стабилизируется, однако у некоторых происходит сниже-
hemorrhage is within two months after surgery. The reasons for ние зрения из–за повторных, часто рецидивирующих кровоиз-

i‡·IE?‡ 1. C?AI? OO?‚IAIE? I?O‚OEAIE?IE? OOOIA ‚EU??IUOIEE
C?AI? OO?‚IAIE?
I?O‚OEAIE?IE? aei iee aei+iee Nae COA„O
(IA‰AIE)
4 1 1 1 3 (17%)
8 4 2 6 (31%)
12 1 1 (5,2%)
16 1 1 (5,2%)
20 1 1 (5,2%)
24 2 2 (5,2%)
28 1 1 (5,2%)
48 1 1 (5,2%)
96 1 1 (5,2%)
144 1 1 (5,2%)
aIO„OI?‡UIO 1 1 (5,2%)
*aei – I?O‚OEAIE?IEA ‚ OUAIIO‚E‰IOA UAIO, iee – U?‡I?EOII‡? OUOIOEI‡ OAU?‡UIE
Nae – ‰E‡·AUE?AOIEE I‡IUI??I?E OUAI


105
6, № 3, 2005
лияний в стекловидное тело. По данным литературы, это про- по краям разрыва. В конце операции стекловидная полость за-
исходит в 8–38 % случаев, в 10% этих повторных кровоизлия- полнялась 15% газовоздушной смесью у 75% больных. В после-
ний требуется еще одна операция [Novak M.A., 1984., Brown операционном периоде остаточное кровоизлияние в стекло-
G.C., 1992, Tolentino F.I., 1989]. Причиной этих кровоизлия- видное тело у большинства больных рассасывалось в течение 1
ний являются островки оставшейся преретинальной фиброва- мес. Повторные кровоизлияния в послеоперационном периоде
скулярной ткани, передняя гиалоидная пролиферация, фибро- отмечались у 19 больных (35%). Среди них были 2 мужчины,
васкулярное врастание в зоне склеротомий [West J.F., 2000]. 17 женщин. Сахарный диабет 1 типа был у 10 больных, течение
Цель исследования: анализ частоты кровоизлияний в сте- заболевания от 6 до 40 лет (средний 23,3 г.), а 2 тип сахарного
кловидную полость после витрэктомии у больных сахарным диабета был у 9 больных, продолжительность заболевания от 6
диабетом, их причины, выбор оптимальных методик лечения. до 36 лет (средний 21,4 г.). Лазеркоагуляция сетчатки была
проведена на 15 глазах. У всех больных наблюдалось сильное
колебание уровня глюкозы: от 2 до 15 ммоль/л. Кровоизлия-
Материалы и методы исследования
ния в стекловидную полость после операции происходили в
Были проанализированы результаты 54 витрэктомий, про- период от 1 мес. до 2 лет. Ранними послеоперационными кро-
веденных у 42 больных (5 мужчин, 37 женщин) в период с но- воизлияниями в стекловидную полость мы считали те, кото-
ября 2003 г. по август 2004 г. Показанием к витрэктомии были рые появлялись сразу после операции и не рассасывались дли-
рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело у 20 тельное время; поздними – те, которые происходили позже 3
больных (у 6 плотное, у 14 менее плотное), тракционная от- недель после операции. Больные наблюдались в течение 2 лет.
слойка сетчатки у 12 больных, тракционная отслойка сетчатки Им проводилось стандартное офтальмологическое обследова-
с кровоизлиянием в стекловидное тело у 20 больных, макуляр- ние: визометрия, периметрия, тонометрия, В–сканирование.
ный отек у 1 больного, эпиретинальная мембрана у 1 больного. Особое внимание уделялось внутриглазному давлению, так
I тип сахарного диабета был у 19 больных, II тип сахарного ди- как рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело час-
абета у 23 больных. Возраст пациентов колебался от 21 до 73 то приводило к офтальмогипертензии и вторичной глаукоме.
лет (средний 52 г.). Лазеркоагуляция сетчатки до операции бы- Объем кровоизлияния определяли по плотности крови в стек-
ла проведена на 45 глазах. Острота зрения до операции ловидной полости, результатам В–сканирования. Некоторые
0,01–0,4 – 33 глаза, движение руки у лица – 20 глаз, светоощу- больные ощущали перемещающееся темное пятно при измене-
щение с правильной проекцией света – 1 глаз. Уровень глики- нии положения тела, что могло указывать на осадок крови в
рованного гемоглобина у этих больных был 2,6–13,8 ммоль/л стекловидной полости и, следовательно, на большой объем
(средний 8,05). Операции проводились с использованием ап- кровоизлияния. Для лечения кровоизлияний в стекловидной
парата Storz–Premier по методу стандартной 3–портовой вит- полости в послеоперационном периоде мы использовали по-
рэктомии. Стекловидное тело иссекалось максимально полно, вторную витрэктомию, промывание стекловидной полости, га-
преретинальные мембраны удалялись деламинацией, сегмен- зо–жидкостное замещение, консервативную рассасывающую
тацией или иссечением единым блоком. В ходе операции в ря- терапию. Повторная витрэктомия проводилась по стандартной
де случаев использовался перфтордекалин для расправления 3–портовой методике. Склеротомии, как правило, выполня-
сетчатки. Лазеркоагуляция проводилась с целью «запечатыва- лись в зоне предыдущих разрезов склеры, и ни в одном случае
ния» разрывов сетчатки путем нанесения 2 рядов коагулятов не было отмечено кровоизлияний из этих мест в ходе опера-
ции. В ходе операции тщательно осматривались все отделы
сетчатки и зоны склеротомий изнутри с целью поиска источ-
i‡·IE?‡ 2. CE‰? IA?AIE? OO‚UO?I??
ника кровоизлияния. При обнаружении остатков преретиналь-
I?O‚OEAIE?IEE ‚ OUAIIO‚E‰IU? OOIOOU?
ных неоваскулярных мембран в заднем полюсе производилось
OOOIA ‚EU??IUOIEE
их удаление и лазеркоагуляция сетчатки в этой зоне. В случае
CE‰ IA?AIE? aOIE?AOU‚O „I‡A e?O?AIU
выявления новообразованных сосудов в зоне склеротомий
eO‚UO?I‡? ‚EU??IUOIE? 6 11%
проводилось удаление передней гиалоидной мембраны, базис-
e?OI?‚‡IEA
ных отделов стекловидного тела, лазеркоагуляция или крио-
2 3,7%
OUAIIO‚E‰IOE OOIOOUE
пексия в этой зоне. Промывание стекловидной полости прово-
E‡AO–‚OA‰U?IOA A‡IA?AIEA 3 5,5%
дилось с помощью 2 инсулиновых игл с подачей физ. р–ра че-
aOIOA?‚‡UE‚I‡? UA?‡OE? 9 9,8%
рез одну иглу и пассивной аспирации содержимого стекловид-
aA?AIEA IA O?O‚O‰EIOO? 3 5,5%
ной полости через другую. Некоторым больным, у которых по


i‡·IE?‡ 3. eOU?OU‡ A?AIE? OOOIA IA?AIE?
CE‰ IA?AIE?/ 0 (IUI?) Pr. Certa – e?AU O‡I??A‚–
0,03–0,1 AOIAA 0,1
OOU?OU‡ A?AIE? ‰‚EEAIEA ?UIE U IE?‡ 0,02
CEU??IUOIE? 0 1 0 1 4
E‡AO–EE‰IOOUIOA
0 0 0 1 2
A‡IA?AIEA
e?OI?‚‡IEA
0 0 0 1 2
OUAIIO‚E‰IOE OOIOOUE
aOIOA?‚‡UE‚I‡? UA?‡OE? 0 6 0 2 1


i‡·IE?‡ 4. aAIAIAIE? OOIAE A?AIE? OOOIA ‚EU??IUOIEE
eUAOAI? O„?‡IE?AIE?
NO 45° NO 30° NO 15° aAIAA 15° cA OO?A‰AI?IOO?
OOIAE A?AIE?
iee 11 (23%) 3 (5%) 9 (16%) 3 (5%) 4 (7%)
aei 6 (8,1%) 4 (6%) 6 (8,1%) 3 (5%) 4 (6%)


106 6, № 3, 2005
тей оттока остатками крови во влаге стекловидной полости и
данным В–сканирования не было эпиретинальных мембран и
передней камеры.
по общему состоянию они не могли оперироваться повторно,
проводилось газо–жидкостное замещение в амбулаторных ус-
ловиях с использованием газа С3F8. В факических глазах вы- Обсуждение
полнялась ретробульбарная анестезия, затем через прокол ин-
сулиновой иглой в 4 мм от лимба в нижне–наружном квадран- До 75% витрэктомий, проведенных по поводу пролифера-
те в стекловидную полость вводился газ с последовательной тивной диабетической ретинопатии, осложняются кровоизли-
аспирацией влаги стекловидной полости. В афакических гла- янием в стекловидное тело. Большинство из них рассасывает-
зах было достаточно капельной анестезии, так как введение га- ся самостоятельно в течение месяца, и лишь в 8–38% (среднем
за осуществлялось в области лимба. Консервативная терапия в 10%) случаев требуется повторная витрэктомия [Novak M.A.,
заключалась в проведении осмотерапии, субконьюнктиваль- 1984, Brown G.C., 1992, Tolentino F.I., 1989, West J.F., 2000].
ных иньекциях ферментативных препаратов, в частности, кол- Кровоизлияния могут быть вызваны остатками эпиретиналь-
лализина. У некоторых больных использовался тканевой ак- ных мембран, передней гиалоидной пролиферацией, фиброва-
тиватор тромбопластина. скулярным врастанием в зоне склеротомий. В наших наблю-
дениях причиной кровоизлияний были остатки фиброваску-
лярных мембран и тромбоз сосудов сетчатки, приводящие к ее
Результаты
ишемии. Несмотря на тщательное исследование зон склерото-
Кровоизлияния в стекловидную полость в послеопераци- мий ни в одном случае не было выявлено неоваскуляризации в
онном периоде происходили чаще в первые 2 мес. (48%), реже этой зоне, как источника кровоизлияния. Это может быть обу-
в период 2 – 6 мес. (27%), остальные после 6 мес. (25%). словлено максимальным удалением стекловидного тела, в том
Всего из 54 витрэктомий повторная кровоизлияния были у числе его базисных отделов, удалением волокон стекловидно-
19 больных (35%). Из них повторная витрэктомия была прове- го тела из склеротомий и тщательным наложением швов на
дена 6 больным (11%), промывание стекловидной полости 2 разрез склеры во время первой витрэктомии, что исключало
больных (3,7%), газо–жидкостное замещение 3 чел. (5,5%), фиброваскулярное врастание.
консервативная терапия 5 больным (9,8%). 3 больным лечение
не проводилось (4,8%). Выводы
При повторных кровоизлияниях в стекловидное тело сна-
чала использовалось консервативное лечение с применением 1. Кровоизлияния в стекловидное тело витрэктомии про-
общеизвестных методик лечения гемофтальмов. Эффектив- исходят чаще в первые 2 мес. после операции, реже от 2 до 6
ность лечения определялась по плотности крови в стекловид- мес. и редко после 6 мес.
ной полости, определяемой по данным В–сканирования и ос- 2. Причиной кровоизлияний чаще всего являются остатки
мотре содержимого стекловидной полости на щелевой лампе. преретинальных неоваскулярных мембран и посттромботиче-
Если зрение не улучшалось в течение 1 мес. после начала лече- ская ретинопатия.
ния, то принималось решение о повторной операции. Во время 3. Проведение консервативного лечения показано при не-
витрэктомии удалось определить источник кровоизлияний в больших объемах кровоизлияния, промывание стекловидной
стекловидное тело только у 4 больных. У 2 больных это были полости или газо–жидкостное замещение – при отсутствии ос-
остатки эпиретинальных неоваскулярных мембран в централь- татков преретинальных мембран, а повторная витрэктомия –
ных отделах глазного дна, у 2 новообразованные сосуды при при плотных кровоизлияниях и оставшихся преретинальных
ишемической ретинопатии после тромбоза сосудов сетчатки. неоваскулярных мембранах, выявляемых при В–сканирова-
Если во время витрэктомии были обнаружены эпиретиналь- нии.
ные мембраны, то проводилось их удаление с последующей ла-
зеркоагуляцией сетчатки в этой зоне.
У одной больной после витрэктомии на обоих глазах были
многократные кровоизлияния, которые рассасывались само-
стоятельно в течение месяца. Чтобы обеспечить больной ста-
бильное зрение на одном глазу был введен силикон. Хотя ост- Литература
рота зрения в этом глазу была ниже, но кровоизлияния больше 1. Novak M.A., Rice T.A., Michels R.G. et al. Vitreous haemorrhage
не повторялись, и больная могла продолжать обычный для нее after vitrectomy for diabetic retinopathy. Opthalmology
образ жизни, несмотря на рецидивы кровоизлияний на другом 1984;91:1485–1489.
глазу. Удаление силикона планируется после прекращения 2. Brown G.C., Tasman W.S., Benson W.E. et al. Reoperation follow-
кровоизлияний на парном глазу. ing diabetic vitrectomy. Arch. Ophthalmol. 1992;110:506–510.
Во время наблюдения за больными мы обратили внимание 3. Tolentino F.I., Cajita V.N., Gancayco T. et al. Vitreous hemorrhage
на сужение полей зрения у некоторых больных. При обследо- after closed vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy.
вании глазного дна были обнаружены запустевшие сосуды сет- Ophthalmology. 1989;96:1495–1500.
чатки, бледный диск зрительного нерва. Подобные изменения 4. West J.F., Gregor Z.J. Fibrovascular ingrowth and recurrent hem-
чаще имели место у больных с предшествующей отслойкой orrhage following diabetic retinopathy // Br. Ophthalmol.
сетчатки, а также у тех, у кого в качестве послеоперационной 2000;84:822–825.
внутренней тампонады использовалась газо–воздушная смесь.
Офтальмогипертензия в послеоперационном периоде могла
вызывать частичную атрофию зрительного нерва.
Ограничения полей зрения чаще носили концентрический
характер, что указывало на переднюю ишемическую ретинопа-
тию или глаукоматозную экскавацию зрительного нерва, вы-
званную временной офтальмогипертензией вследствие дли-
тельной газо–воздушной тампонады сетчатки и закупорки пу-



107
6, № 3, 2005
Перспективы применения лазера на парах меди
у больных тромбозом ретинальных вен сетчатки
и субретинальной неоваскулярной мембраны
Т.К. Ботабекова, Г.К. Жаканова, Ж.А. Абелькариева, М.Н. Ажигалиева

КазНИИ глазных болезней, Алматы, Казахстан

Лазерная коагуляция включалась в комплексное лечение у
Prospects of usage of vapour cuprum laser in patients with thrombosis of retinal veins
больных тромбозом ретинальных вен. Как правило, применялись
and subretinal neovascular membrane.
следующие методики операций: секторальная, барьерная, барраж-
ная, панлазеркоагуляция. Параметры лазерного вмешательства:
мощность излучения – 120–150 мВт, экспозиция – 0,15 с, диаметр
T.K. Botabekova, G.K. Zhakanova, Zh. A. Abelkarieva,
коагулята – 200 микрон. Операция лазергоагуляции сетчатки вы-
M.N. Azhigalieva.
полнялась за 2–4 сеанса с интервалом 1–2 дня.
Kaz NII of Eye diseases, Almaty После окончания сеансов лазеркоагуляции рассасывание рети-
Authors of the article performed treatment of 99 eyes of patients with нальных кровоизлияний отмечалось через 2–3 недели после воздей-
retinal vein thrombosis and 20 eyes with neovascular membrane with ствия. При наблюдении больных в отдаленные сроки в области про-
vapour cuprum laser. The improvement of ophthalmoscopic picture and веденных вмешательств отмечалось исчезновение отека ретиналь-
visual functions was more shown in comparison with control groups. ной ткани и отсутствие повторного образования геморрагических
Thus, usage of cuprum vapour laser “Yahroma –Med” in patients with очагов (рис. 1, 2). Необходимо отметить, что макроскопическая кар-
retinal veins thrombosis contributes to quick improvement of visual acu- тина сетчатки в зонах воздействия лазерной энергии свидетельству-
ity, decrease of central scotomas and laser treatment is prospective for the ет о меньшей реакции окружающей ткани в случае использования
future work. квантового генератора на парах меди по сравнению с неодимовым.
После применения лазерной коагуляции у значительной части


С
реди источников когерентного излучения выделяют «Яхро- больных отмечалось улучшение остроты зрения, уменьшение цен-
ма–Мед» – лазер на парах меди. Особенности спектра из- тральных скотом. Эти явления регистрировались через 14–30 дней
лучения данного лазера, имеющего высокий коэффициент после лазерного вмешательства, в группе, где использовали неоди-
поглощения увеальным трактом глаза, а также импульсный режим мовый лазер, в 67% случаев и у 72% больных после лазеркоагуля-
работы, предотвращающий возможность тепловой релаксации ар- ции с использованием лазера на парах меди. По данным оптиче-
териол, способствуют снижению вероятности повреждения тканей ской когерентной томографии в 90% случаев отмечалось уменьше-
глаза при использовании данного лазера. «Яхрома–Мед» имеет ние отека макулы в среднем на 27,0±1,2 микрон (рис. 3, 4). Однако
длину волн 511 нм и 578 нм, которые хорошо поглощаются пиг- после лазерной коагуляции медным лазером толщина макулярно-
ментным эпителием и гемоглобином, но при этом совершенно не го среза сократилась на 28,8±1,2 микрон, а после лечения неодимо-
поглощаются ксантофиллом, следовательно, данный лазер можно вым лазером – на 25,2±1,2 микрон.
использовать в области желтого пятна сетчатки. Глубина проник- В среднем по группе на фоне проведенного лечения с примене-
новения лазера на парах меди в 3–4 раза выше, чем у ранее приме- нием неодимового лазера острота зрения повысилась на 0,20±0,05, а
няемых лазеров. после воздействия лазера на парах меди – на 0,26±0,01. Следует от-
метить, что «Яхрома–Мед» является «макулощадящим» лазером,
что позволяет проводить лазерные вмешательства в области желто-
Лечение тромбоза вен сетчатки
го пятна сетчатки в ранние сроки, без риска возникновения повтор-
ных геморрагий.
Лазерная коагуляция с применением лазера на парах меди
«Яхрома–Мед» была проведена на 99 глазах с тромбозом рети-
нальных вен (ТРВ). Возраст больных колебался от 52 до 74 лет, из Лечение субретинальной неоваскулярной мембраны
них 36 мужчин, женщин – 63. Острота зрения с коррекцией до ле-
чения находилась в пределах от 0,01 до 0,3. Субретинальные неоваскулярные мембраны (СНМ) являются
Всем больным проводилось следующее обследование: визомет- основной причиной необратимой центральной слепоты при самых
рия, биомикроскопия, тонометрия, офтальмоскопия, периметрия, разных по генезу патологических состояниях макулы. Не предста-
эхография. Состояние макулы оценивалось с помощью оптическо- вляя собой отдельную нозологическую единицу, СНМ являются
го когерентного томографа модели 3000 «ZEISS» с использовани- ведущим симптомом более чем двух десятков заболеваний. Чаще
ем программы анализа толщины срезов. других они встречаются при сенильных макулодистрофиях (МД)
В зависимости от использованного типа лазерного излучения – по данным разных авторов, у 30–58% больных: примерно у поло-
было сформировано две группы больных. В первую группу вошли вины больных с ангиоидными полосами и гистоплазмозом, у
69 пациентов, которым коагуляция сетчатки проводилась с исполь- 19–28% – с осложненной миопией и центральными хориоретини-
зованием неодимового лазера «VISULAS» с длиной волны 532 нм. тами. Несколько реже СНМ являются ведущим фактором пораже-
Во вторую группу были включены 30 больных, которым аналогич- ния фовеа при токсоплазмозе, друзах ДЗН, диабете, многофокус-
ное вмешательство выполнялось с использованием лазера на па- ном рецидивирующем хориоидите, болезнях Бехчета, Штаргардта,
рах меди «Яхрома–Мед». Фогта–Канаги–Харады, при доброкачественных хориоидальных

108 6, № 3, 2005
невусе и остеоме. ни интенсивности при экспозиции 0,2 с и более должны быть нане-
Вторичная хориоретинальная неоваскуляризация (ХНМ) при сены по всей поверхности СНМ, лучше – с захватом еще 100–200
возрастной макулодистрофии (ВМД) является довольно распро- мкм здоровой ткани. Однако частая субфовеолярная локализация
страненным заболеванием, которое без лечения приводит к быст- не всегда позволяет сделать это без коагуляционного повреждения
рой потере зрения. Ранняя диагностика и срочное обращение к спе- фовеолы.
циалисту по проблемам сетчатки может потенциально уменьшить Что касается механизмов лечебного действия лазерной ко-
высокий риск снижения зрения. агуляции (ЛК), то представления о них достаточно однотипны
Поражения хориокапилляров, мембраны Бруха и ретинально- и сводятся в большинстве работ к признанию факта полной
го пигментного эпителия (ПЭ) влекут за собой развитие локаль- или частичной облитерации новообразованных сосудов (НС),
ной гипоксии сетчатки. Определенный уровень ретинальной ише- составляющих СНМ, к предположению о возможной и жела-
мии приводит к выработке «ангиогенного» (или «вазопролифера- тельной облитерации сосудов, питающих СНМ, в местах их
тивного») фактора, стимулирующего врастание под сетчатку но- прохождения через мембрану Бруха (особенно после крипто-
вообразованных сосудов из хориоидеи. новой ЛК) и к указаниям в ряде работ на противоотечное дей-
Течение СНМ при сенильных МД является наиболее неблаго- ствие ЛК.
приятным не только из–за трудности их ФАГ–обнаружения, но Весьма перспективным с этой точки зрения стало внедрение в
также в связи с более частым вовлечением в процесс фовеолы и бо- клиническую практику различных «фовеолощадящих» источни-
лее крупными размерами. ков лазерного излучения, и в первую очередь – криптоно-
До недавнего времени лазерная фотокоагуляция сетчатки бы- вых–красных (0,647 мкм) лазеров, которые воздействуют на более
ла единственным методом терапии вторичной хориоретинальной глубокие слои хореоретинального комплекса (хореокапилляры,
неоваскуляризации (ХНМ) при возрастной макулодистрофии мембрана Бруха, ПЭ), составляя практически интактной (при уме-
(ВМД). ренных энергиях излучения) большую часть сетчатки. Практиче-
Отсутствуют расхождения в вопросе о том, что ЛК СНМ долж- ски не абсорбируясь в ксантофиллах фовеа, криптоновое излуче-
на быть максимально радикальной – в идеале коагуляты 2–3 степе- ние при правильном применении «щадит» прежде всего фовеаль-




Рис. 2. ФАГ больного с ТРВ через 3 месяца
Рис. 1. ФАГ больного с ТРВ после лазерной коагуляции



Fundus image
OCT Image
Fundus image
OCT Image




Scaned image Scaned image




Рис. 4. ОСТ больного с ТРВ после ЛК через 2 недели
Рис. 3. ОСТ больного с ТРВ до лазерной коагуляции


109
6, № 3, 2005
ную сетчатку и делает более вероятным сохранение высокого цен- Полученные данные свидетельствуют об эффективности ла-
трального зрения. зерной коагуляции аппаратом «Яхрома–Мед» в комплексном ле-
Целью нашей работы явилось изучение эффективности при- чении больных тромбозом ретинальных вен и целесообразности
менения лазера на парах меди «Яхрома–Мед» у больных субрети- использования оптической когерентной томографии для оценки
нальной неоваскуляризации в области макулы. результатов лечения.
Под наблюдением находились 19 больных (20 глаз), которым Доказана целесообразность и необходимость превентивных ла-
проводились коагуляция лазером на парах меди и консервативное зерных вмешательств в области фовеа еще до появления в ней вы-
комплексное лечение. Возраст (47–74 лет) и визометрические дан- раженных патологических изменений и до заметного снижения
ные (0,19±0,05) идентичны в обеих группах. остроты зрения.
Первая группа (10 глаз) составили больные, получавшие обыч- Учитывая вышесказанное, комплексное лечение с применени-
ное консервативное медикаментозное лечение (антисклеротиче- ем лазера на парах меди «Яхрома–Мед» у больных с тромбозом ре-
ское, сосудоукрепляющее, витаминотерапию). тинальных вен сетчатки следует рекомендовать для широкого ис-
Во второй группе 9 пациентов (10 глаз) проводили лазеркоагу- пользования, а при достаточной квалификации врача – считать
ляцию на «Яхрома–Мед» 511 нм, параметры лазерного излучения: безопасным методом профилактики развития диабетической ма-
диаметр – 200 мкм, экспозиция – 0,1 с, мощность 100–250 мВ до кулопатии.
появления белых очагов 1–2 степени. Лазерное вмешательство
проводилось под контролем ФАГД и оптической когерентной то-
мографии (ОСТ).
Через месяц после проведенного лечения в 1–й группе зри- Литература
тельные функции остались без изменений, в двух случаях отмеча-
лось прогрессирование микрокистозных изменений в фовеа. Б.Медведев «Новое слово в борьбе со слепотой» /Глаз 2002 г. стр.
Во второй группе острота зрения повысилась в среднем по 26–30.
группе 0,43±0,08, улучшение остроты зрения после лазеркоагуля- Aron–Rosa D.S., Boerner C.F., Bath P., Carre F., Gross M., Timsit J.C.,
ции на «Яхрома–Мед» отмечено в 76% леченных глаз. После кур- True L., Hufnacel T. Corneal Wound Healing After Excimer Laser
са лечения на флюоресцентной ангиографии и оптическом коге- Keratotomy in a Human Eye. Am. J. Ophthalmol. 1987; 103: 454–464.
рентном томографе отмечены явления рассасывания ретинальных Aron–Rosa D., Aron J.J., Griesmann J.C., Thyzel R. Use of the neodymium
геморрагий и обратное развитие отека сетчатки. YAG laser to open the posterior capsule after lens implant surgery: A pre-
liiminary report. Am. Intraocular Implant Soc. 1980; 6:352
Заключение

Таким образом, применение лазера на парах меди
«Яхрома–Мед» у больных с тромбозом ретинальных вен сетчатки
способствует быстрому улучшению остроты зрения, уменьшению
центральных скотом, а вмешательства в макулярной области явля-
ются перспективными для дальнейшей работы.


Факторы, влияющие на прогрессирование
диабетической ретинопатии у больных сахарным
диабетом 2 типа после перевода на инсулинотерапию
Ю.С. Астахов, А.Г. Залевская, И.А. Карпова, Ю.Ю. Сивас, Ф.Е. Шадриев

Санкт–Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова,
Санкт–Петербургский территориальный диабетологический центр

switching to insulin therapy is most strongly influenced by: initial DR level, body weight index, dia-
Factors, influencing diabetic retinopathy progression in type 2 diabetic patients after switching to insulin therapy
betes duration, diabetes compensation (HbA1c level), arterial hypertension (systolic pressure level)
Yu.S. Astakhov, A.G. Zalevskaya, I.A. Karpova, Yu.Yu. Sivas, F.E. Shadrichev




С
ахарный диабет (СД) является одной из ведущих причин слепоты в развитых
St.-Petersburg State Pavlov Medical University, St.-Petersburg Territoral
странах, причем на диабетическую ретинопатию (ДР) приходится до 70% случа-
Diabetology Center
ев [3,13,59]. Считается, что у подавляющего большинства пациентов потерю зре-
Purpose. To estimate the value of several risk factors that could influence diabetic retinopathy pro- ния, связанную с ДР, можно предотвратить [46].
gression in type 2 diabetic patients after switching to insulin therapy. Сахарный диабет 2 типа составляет почти 90% от общего числа больных диабетом.
Methods. 238 type 2 diabetic patients were included in the study. Complete ophthalmologic exami- Его распространенность постоянно растет в связи с увеличением продолжительности
nation was performed before and in 1 year after insulin therapy start. The retinopathy level was estab- жизни, распространением «диабетогенного» образа жизни (гиподинамия, высококало-
lished according to ETDRS (1991) classification. Diabetes compensation was estimated by HbA1c рийное питание, ожирение) и совершенствованием методов диагностики диабета.
level. Statistical analysis was performed using step-wise method of regression analysis. Часто у больных СД 2 типа ретинопатия обнаруживается в момент установления ос-
Results. It was concluded that diabetic retinopathy progression in type 2 diabetic patients after новного диагноза, а иногда вначале диагностируется поражение сетчатки, а затем и диабет.


110 6, № 3, 2005
Имеются данные о наличии ретинопатии даже у лиц с нарушенной толерантностью к глю- рушений, включающих дислипидемию, артериальную гипертензию, андроидное ожире-
козе в 1–8% случаев [6,60]. Примерно у 2/3 больных СД 2 типа признаки ретинопатии вы- ние, обозначают, как метаболический синдром или «синдром X».
являются через 15–20 лет после начала заболевания, при этом у пятой части пациентов — Современная стратегия ведения больных СД 2 типа рекомендует методы лечения,
уже в пролиферативной стадии [7,55]. По данным И.А. Карповой (2001), при рутинном направленные на устранение гипергликемии и артериальной гипертензии, достижение и
выявлении СД (по обращаемости) в Санкт–Петербурге диабетические изменения сетчат- поддержание массы тела, близкой к идеальной, устранение нарушений липидного обмена,
ки определялись у 28,6% больных СД 2 типа [8]. B. Zinman (1997) [61] выявил диабетиче- предупреждение возникновения или прогрессирования микро– и макрососудистых ос-
скую ретинопатию у 25% больных с впервые установленным диагнозом СД 2 типа, а у боль- ложнений и их лечение. В 1999 году Международная Федерация диабета опубликовала
ных, обследованных в рамках UKPDS , ее распространенность была еще выше — 37% критерии оценки риска развития осложнений в зависимости от степени компенсации СД
1



[57,58]. Поскольку подавляющее большинство больных диабетом — это пациенты с СД 2 [5,28] (табл. 1).
типа, именно они определяют количество обращений к офтальмологу, в том числе для вы- Многие авторы сообщают о прогрессировании ДР у пациентов со 2 типом СД после
полнения лазеркоагуляции. перевода на ИТ, которое встречается, по различным данным, в 26,3–66,7% случаев
Многочисленные исследования выявили прямую зависимость между степенью [30–34,53,54,56]. По мнению исследователей, это может быть объяснено рядом причин:
компенсации СД и сроками возникновения и темпами прогрессирования макро– и ми- тяжелым поражением сетчатки к моменту перевода, длительно существующим высоким
крососудистых осложнений [16,17,19,20,27,38,45]. В связи с этим достижение компенса- уровнем гипергликемии или его резким снижением, большой длительностью СД, высо-
ции нарушений углеводного обмена является важнейшим звеном в комплексе меропри- ким уровнем АД и наличием нефропатии [30,33,51,52,53,56]. В то же время рядом авторов
ятий, направленных на предотвращение возникновения и прогрессирования поздних были получены данные о том, что перевод на ИТ не влияет на состояние сетчатки у боль-
осложнений диабета [59]. ных СД 2 типа [18,27,29,47].
Лечение больных СД 2 типа включает диетотерапию, применение пероральных саха- Целью данной работы было определение факторов риска прогрессирования ретино-
роснижающих препаратов (ПСП) или инсулина. Инсулинотерапия (ИТ) до сих пор оста- патии у больных СД 2 типа после перевода на ИТ.
ется противоречивым аспектом лечения больных СД 2 типа, что обусловлено отсутстви- Методы обследования и характеристика исследуемых групп. Все больные про-
ем единой концепции в понимании этиологии и патогенеза данного типа диабета и про- ходили стандартное офтальмологическое обследование, в обязательном порядке вклю-
должающейся дискуссией о том, что является первичным дефектом — снижение секреции чавшее в себя биомикроскопию сетчатки с применением асферических линз. Части боль-
инсулина или инсулинорезистентность [2]. В то же время даже при помощи максималь- ных выполняли семипольное стереофотографирование стандартных полей сетчатки на
ных доз ПСП далеко не всегда удается достичь нормогликемии. По данным различных ав- ретинальной камере TRC–50IX фирмы TOPCON (пленка Agfachrome–100). Для оценки
торов, вторичная резистентность к пероральным препаратам, связанная со снижением ос- тяжести поражения сетчатки использовалась итоговая классификация диабетической ре-
таточной секреции инсулина, встречается у 5–50% больных, страдающих СД 2 типа тинопатии ETDRS4 (табл. 2).
[10,11]. C.–C. Chow с соавторами (1995) обнаружили, что через 10 лет лечения ПСП ме- Для определения состояния сетчатки вычисляли средний уровень ретинопатии по
нее чем у 50% больных СД 2 типа контроль гликемии остается удовлетворительным, а шкале ETDRS (для обоих глаз). Оценка глазного дна производилась до перевода на инсу-
следовательно, появляется необходимость в терапии инсулином [23]. По результатам ис- линотерапию и через год после ее начала. Если при повторном осмотре появлялись при-
следования А.М. Мкртумяна с соавторами (2001), 40% больных СД 2 типа нуждаются в знаки ретинопатии или она переходила на следующую стадию, то такое состояние расце-
инсулинотерапии [11], а по данным Американской диабетической ассоциации (1995) та- нивалось, как прогрессирование. Все данные заносились в специально разработанную
ких пациентов значительно больше [19]. карту наблюдения.
Показаниями для назначения лечения СД 2 типа инсулином являются: отсутствие В исследование было включено 238 больных СД 2 типа, переведенных с ПСП на инсу-
компенсации сахарного диабета при использовании диетотерапии в сочетании с ПСП, линотерапию. Подавляющее большинство обследованных (84%) составляли женщины.
особенно в сочетании с тяжелыми поздними осложнениями диабета или наличие у боль- Компенсацию нарушений углеводного обмена оценивали по уровню гликированно-
ного противопоказаний к назначению ПСП [10,19,22]. го гемоглобина (HbA1c). Характеристика больных и результаты исследования основных
Существует множество причин (чаще психологических, чем объективных), из–за показателей (исходных и через 1 год ИТ) представлены в таблице 3.
которых инсулинотерапия при СД 2 типа зачастую назначается слишком поздно и рас- Для обработки статистических данных использовался пошаговый метод регрессион-
сматривается, как «последняя возможность» в лечении [10]. Учитывая гетерогенность ного анализа (SPSS 10.1 для Windows, 2000), который позволил построить модель зависи-
СД 2 типа, в ряде случаев инсулин должен назначаться достаточно рано [11]. мости прогрессирования диабетической ретинопатии от различных факторов. Сравнение
Говоря о патофизиологических аспектах инсулинотерапии больных СД 2 типа, средних показателей в группах с наличием прогрессирования и без такового проводили с
следует отметить, что она в определенной степени воздействует на каждое из трех глав- применением t–критерия Стьюдента (для выборок с неравными дисперсиями по крите-
ных звеньев патогенеза: недостаточность секреции инсулина, избыточную продукцию рию Ливиня вводилась поправка на неравенство дисперсий).
глюкозы печенью и уменьшение периферической утилизации глюкозы [5,10]. Результаты и их обсуждение. При осмотре больных через год после перевода на
Большая частота сосудистой патологии у больных СД 2 типа, возможно, связана с инсулинотерапию прогрессирование диабетической ретинопатии было выявлено у 39,9%,
инсулинорезистентностью. Связь между инсулинорезистентностью и совокупностью на- причем в 8,8% случаев – на два и более уровней по шкале ETDRS. В течение первого года



i‡·IE?‡ 1. eEOI ?‡A‚EUE? OOOU‰EOU?? OOIOEIAIEE
‚ A‡‚EOEIOOUE OU OOIO‚I?? OOI‡A‡UAIAE IOIOAIO‡?EE O‡?‡?IO„O ‰E‡·AU‡ 2 UEO‡
eOI‡A‡UAI? eEOI OOOU‰EOU?? OOIOEIAIEE
cEAIEE a‡I?OOOOU‰EOU?E aEI?OOOOU‰EOU?E
EI?IOA‡ OI‡AI? I‡UO?‡I, IIOI?/I < 6,0 6,0–7,0 > 7,0
EI?IOA‡ OI‡AI? OOOIA A‰?, IIOI?/I < 7,5 7,5–9,0 > 9,0
EIEIE?O‚‡II?E „AIO„IO·EI (HbA1c), % < 6,5 6,5–7,5 > 7,5
e·?EE ?OIAOUA?EI, IIOI?/I < 4,8 4,8–6,0 > 6,0
aece2 ?OIAOUA?EI, IIOI?/I < 3,0 3,0–4,0 > 4,0
aeCe3 ?OIAOUA?EI, IIOI?/I <1,2 1,0–1,2 > 1,0
i?E„IE?A?E‰?, IIOI?/I < 1,7 1,7–2,2 > 2,2
A?UA?E‡I?IOA ‰‡‚IAIEA, II ?U.OU. < 140/85 140/85–160/95 > 160/95
aI‰AIO I‡OO? UAI‡ (aai), I„/I2 < 25 25–30 >30

UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) – Проспективное исследование диабета в Великобритании [57,58]
1

2
Липопротеиды низкой плотности
Липопротеиды высокой плотности
3




111
6, № 3, 2005
инсулинотерапии отмечалось двукратное увеличение доли именно тяжелых форм диабе-
тической ретинопатии. Распределение больных по стадиям ДР представлено на рис. 1.
Уровни пролиферативной ретинопатии (61–90) объединены (с учетом малого (n=15) ко-
личества наблюдений).


Анализ полученных данных


При анализе прогрессирования ДР через год инсулинотерапии модель регрессии
(F=327,83; p<0,0001) объясняется на 89,5% (коэффициент детерминации R2=0,845; его
статистическая значимость – 0,03). В модель регрессии вошло шесть значимых факторов,
с которыми взаимосвязано прогрессирование ДР, коэффициенты для модели регрессии и
значимость каждого фактора представлены в табл. 4. Рис .1. Распределение больных по стадиям диабетической
ретинопатии (по шкале ETDRS) до перевода на инсулинотерапию
Таким образом, основными факторами, влияющими на прогрессирование ретинопа-
и при осмотре через год.
тии, являются исходное состояние сетчатки, ИМТ, уровень HbA1с, длительность СД и на-
личие систолической артериальной гипертензии. Что касается полученных данных о вли-
янии пола (при статистическом анализе женский пол оказался значимым фактором про-
грессирования ретинопатии, p=0,009) на ухудшение состояния сетчатки у больных с СД 2
типа после перевода на инсулинотерапию – возможно, это связано с абсолютным преоб-
ладанием женщин (84,0%) в обследуемой группе.
Через год после перевода на инсулинотерапию больные были разделены на 2 под-
группы – с наличием прогрессирования ДР и без него. Средние данные показателей, зна-
чимых для прогрессирования ДР на первом году ИТ и вошедших в регрессионный анализ,
представлены в таблице 5.
Исходное состояние сетчатки является самым значимым фактором риска прогрес-
сирования ДР. Многие авторы указывают на то, что прогрессирование диабетической рети-
нопатии после перевода на ИТ зависит от тяжести ретинопатии до назначения инсулина
[33,34,51,53]. Tак, Т.K. Roysarkar с соавторами (1993) обнаружили, что через 6 месяцев по-
Рис. 2. Прогрессирование диабетической ретинопатии в течение
сле перевода на ИТ появления новых случаев ретинопатии не произошло, а у 66,7% было
первого года инсулинотерапии в зависимости от исходного
отмечено прогрессирование непролиферативной и препролиферативной ДР [53]. Это так- состояния глазного дна (по шкале ETDRS).
же подтверждают данные, полученные в результате исследования распространенности и
прогрессирования ДР, проведенного в Санкт–Петербурге в 1995–1999 гг. В данном иссле- рованием ретинопатии ИМТ увеличился за первый год ИТ в среднем на 2,5±0,4 кг/м2
довании длительностью 30 месяцев в группе больных СД 2 типа с отсутствием изменений (среди больных с прогрессированием ретинопатии на два и более уровня по шкале ETDRS
на глазном дне вначале наблюдения появление ретинопатии было отмечено в 16,8% случа- – на 2,7±0,8 кг/м2), а в группе без прогрессирования – на 0,5±0,3 кг/м2 (p<0,001).
ев, в то время как у пациентов с исходной непролиферативной ДР – в 23,0%, а с препроли- Прибавка в весе – одна из главных проблем инсулинотерапии у больных СД 2 типа,
феративной – в 42,1% случаев [14]. И в нашем исследовании в группе с наличием прогрес- поскольку увеличение ИМТ усиливает инсулинорезистентность, ухудшая возможность
сирования исходный средний уровень ретинопатии до перевода на ИТ был выше, чем у па- адекватной компенсации диабета [4,21,25,30,36,43]. Ряд авторов предполагают, что инсу-
циентов со стабильным состоянием сетчатки (36,1±1,6 и 27,1±1,4 соответственно, линорезистентность является специфическим маркером прогрессирования диабетической
p<0,0001). Причем в группе больных (n=21), у которых в течение первого года ДР прогрес- ретинопатии у больных СД 2 типа [44,49].
сировала на два и более уровня, средний уровень ретинопатии до перевода на ИТ составил Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) также является значимым факто-
42,9±2,9 (p<0,001). Таким образом, ухудшение состояния сетчатки чаще встречается у ром риска по результатам регрессионного анализа. В нашем исследовании уровень HbA1c
больных с более тяжелыми стадиями ДР до начала ИТ и реже – при отсутствии изменений в группе с наличием прогрессирования ретинопатии оставался высоким до конца года,
на глазном дне либо при минимальных проявлениях ретинопатии. Данные по выраженно- несмотря на применение инсулина – 9,5±0,2% (при исходном – 11,3±0,2%, p<0,001). У
сти прогрессирования ДР в течение первого года ИТ в нашем исследовании в зависимости пациентов со стабильным состоянием сетчатки в течение года ИТ уровень HbA1c был ни-
от состояния сетчатки до изменения терапии представлены на рисунке 2. же – 8,7±0,1% (при исходном – 10,5±0,1%, p<0,001). В группе пациентов, у которых к кон-
Индекс массы тела стал вторым по значимости фактором прогрессирования ДР. цу первого года ИТ удалось снизить HbA1c ниже 6,5%, прогрессирование ретинопатии от-
Так, прогрессирование ДР отмечено у 15,1% больных с ИМТ<25 кг/м2, у 35,0% – с ИМТ мечено в 16,7 % случаев, в то время как при уровне HbA1c 6,5–7,5% оно составило 28,6%,
от 25 до 30 кг/м и у 62,2% – с ИМТ >30 кг/м (p<0,001). В группе пациентов с прогресси- а при HbA1c свыше 7,5% – 42,2% (p<0,001).
2 2



Интересные данные получены и при оценке прогрессирования ДР за год инсулино-
терапии в зависимости от темпов изменения уровня HbA1c и его диапазона. Так, при со-
i‡·IE?‡ 2. aI‡OOEUEI‡?E? ‰E‡·AUE?AOIOE хранении исходного повышенного уровня HbA1c либо его дальнейшем увеличении про-
?AUEIOO‡UEE ETDRS (1991) грессирование отмечено в 54,6% случаев. Высокий уровень прогрессирования выявлен и
в группе больных, где средний уровень гликированного гемоглобина снизился более, чем
i?O‚AI? eU‡‰E? ?AUEIOO‡UEE
на 3% – в 44,4% случаев. В остальных же группах прогрессирование ДР произошло при-
10 cAU ?AUEIOO‡UEE
близительно с одинаковой частотой: в 35,1% случаев – в группе, где уровень HbA1c умень-
35 c‡?‡I?I‡? IAO?OIEUA?‡UE‚I‡?
шился в среднем на 0–1%, при снижении HbA1c на 1–2% и 2–3% – в 37,8% и 37,5% случа-
43 iIA?AII‡? IAO?OIEUA?‡UE‚I‡?
ев соответственно. Нами получены данные и о том, что быстрое и значительное снижение
47 C??‡EAII‡? IAO?OIEUA?‡UE‚I‡?
уровня гликированного гемоглобина за первые 3–6 месяцев после перевода на ИТ приво-
53 i?EAI‡? IAO?OIEUA?‡UE‚I‡?
дит к росту прогрессирования ДР, однако, из–за малого числа наблюдений эти данные
61 c‡?‡I?I‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡?
оказались статистически незначимыми, что требует проведения более детальных исследо-
65 C??‡EAII‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡?
ваний в этом направлении.
71 i?EAI‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡? (?EOI A)
На сегодняшний день не вызывает сомнений зависимость между уровнем гликиро-
75 i?EAI‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡? (?EOI A)
ванного гемоглобина и риском развития поздних осложнений сахарного диабета. Во мно-
81 N‡IAIOA‡?A‰?‡? O?OIEUA?‡UE‚I‡?
гих исследованиях показано, что снижение уровня HbA1c на 1% уменьшает риск микро-
90 E?‡‰‡?E? IA‚OAIOEI‡
васкулярных осложнений (в том числе и ретинопатии) более чем на треть [25,26,42,55].

ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) – Исследование по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии [26]
4




112 6, № 3, 2005
i‡·IE?‡ 3. eOIO‚I?A OOI‡A‡UAIE (M±m)
e?EAI‡I aO?O‰I?A oA?AA „O‰
COA?‡OU, IAU 59,9±0,5 60,9±0,5
NIEUAI?IOOU? eN, IAU 12,6±0,4 13,6±0,4
aI‰AIO I‡OO? UAI‡ – aai, I„/I2 27,2±0,3 28,5±0,3
aEI?O‡I?·UIEIU?E? , I„/OUUIE 75,3±18,4 124,9±27,2
a?A‡UEIEI, IIIOI?/I 79,3±3,9 81,5±3,8
iOIAOUA?EI O·?EE, IIOI?/I 6,6±0,1 6,4±0,1
AN (OEOUOIE?AOIOA), II ?U.OU. 153,1±1,6 155,8±1,7
AN (‰E‡OUOIE?AOIOA), II ?U.OU. 85,3±0,7 85,3±0,8
HbA1c, % 10,8±0,1 9,0±0,1
e?A‰IEE U?O‚AI? Ne OO ?I‡IA ETDRS 30,7±1,1 35,1±1,1


Имеются данные, что у больных с высокими показателями гликированного гемоглобина больных с ухудшением состояния глазного дна – 14,4±0,7 лет, а в группе с прогрессирова-
ДР развивается в 20 раз чаще, чем у больных с хорошей компенсацией углеводного обме- нием на два и более уровня по шкале ETDRS – 17,5±1,4 лет (p<0,001). Наибольший уро-
на, и что более высокие уровни гликемии являются предиктором быстрого перехода рети- вень прогрессирования выявлен в группе, где диагноз СД был поставлен более 21 года на-
нопатии из препролиферативной в пролиферативную стадию [35,55]. По данным M. зад – 60,9% случаев, при длительности СД 11–20 лет прогрессирование отмечалось в
Henricsson (1996) [34] даже незначительное повышение уровня HbA1c (>6,5%) связано с 42,5%, при сроке диабета 6–10 лет – в 35,7% и при длительности основного заболевания
риском развития и прогрессирования диабетической ретинопатии, а повышение HbA1c на менее 5 лет – в 25,6% случаев.
1% вызывает увеличение риска прогрессирования (на два и более уровня по классифика- Не вызывает сомнений, что длительность СД является одним из основных факторов
ции WESDR5) в 1,7 раза. Этому не противоречат наши данные. Ухудшение состояния риска развития и прогрессирования ДР [20,24,37,39,48,56]. При СД 2 типа специфические
сетчатки у больных СД 2 типа при значительном и резком снижении HbA1c требует про- изменения сетчатки часто обнаруживают уже в момент установления диагноза (в связи с
ведения дополнительных исследований по выяснению причин данного явления. поздней диагностикой основного заболевания) у 15–30% больных, при стаже диабета более
Женский пол также оказался значимым фактором, влияющим на прогрессирование 10 лет – в 50–70% случаев, а через 30 лет течения диабета – более чем у 70% больных [12].
ретинопатии в течение первого года ИТ. Группу с наличием прогрессирования ДР составля- По данным WESDR, при сроке СД 2 типа менее 5 лет ДР диагностируют у 17–29% больных,
ли преимущественно женщины – 94,7% (в подгруппе с прогрессированием на два и более получающих ПСП, и у 40% пациентов на ИТ, а при длительности диабета более 15 лет диа-
уровня все больные были женского пола), а в группе, где прогрессирования отмечено не бы- бетические изменения сетчатки выявлялись у 50–63% пациентов, принимающих ПСП, и у
ло – женщины составили 76,9% (p<0,001). Интересно, что за первый год ИТ прогрессирова- 85%, получающих инсулин [24,40].
ние ДР произошло у 45,0% женщин и лишь у 13,2% мужчин (p<0,001). Но, как уже было от- Систолическая артериальная гипертензия также влияет на уровень прогресси-
мечено выше, такие данные, возможно, связаны с абсолютным преобладанием женщин рования ДР. В нашем исследовании в группе с наличием прогрессирования ДР у 60,0%
(84,0%) в обследуемой группе. В то же время нельзя не отметить, что ряд авторов указыва- больных средний уровень систолического давления на протяжении первого года ИТ пре-
ют на связь риска развития и прогрессирования ДР с женским полом [7,41,50]. вышал 160 мм рт. ст. (микрососудистый риск), а в группе, где состояние сетчатки остава-
Длительность диабета оказывает существенное влияние на риск прогрессирова- лось стабильным, соответственно у 42%. Прогрессирование ДР выявлено в 48,7% случаев
ния ретинопатии после перевода на ИТ. Так, средняя длительность СД до перевода на ИТ в группе пациентов со средним уровнем систолического давления выше 160 мм рт. ст., в то
у пациентов с отсутствием прогрессирования ДР составила 11,5±0,5 лет, в то время как у время как при среднем уровне систолического давления ниже 160 мм рт. ст. – лишь в



i‡·IE?‡ 4. aO?UUE?EAIU? ‰I? IO‰AIE ?A„?AOOEE
O?O„?AOOE?O‚‡IE? ?AUEIOO‡UEE ‚ UA?AIEA OA?‚O„O „O‰‡ EIOUIEIOUA?‡OEE
aO?UUE?EAIU? ?A„?AOOEE
eA?AIAII?A t p
B m
aOIOU‡IU‡ –21,944 3,836 –5,720 <0,0001
aO?O‰IOA OOOUO?IEA OAU?‡UIE 0,909 0,030 30,556 <0,0001
aai 0,412 0,108 3,822 <0,0001
i?O‚AI? HbA1O 1,031 0,310 3,330 0,001
eOI (EAIOIEE) 3,331 1,267 2,629 0,009
NIEUAI?IOOU? ‰E‡·AU‡ 0,202 0,074 2,714 0,007
eEOUOIE?AOI‡? ‡?UA?E‡I?I‡? „EOA?UAIAE? 2,011 0,977 2,058 0,01



i‡·IE?‡ 5. i‡IUO?? ?EOI‡ O?O„?AOOE?O‚‡IE? Ne (M±m)
aO?UUE?EAIU? ?A„?AOOEE
eA?AIAII?A t p
AOU? IAU
aO?O‰IOA OOOUO?IEA OAU?‡UIE,
U?O‚AI? ETDRS 36,1±1,6 27,1±1,4 4,344 <0,0001
aai, I„/I2 30,6±0,4 27,1±0,3 15,308 <0,0001
i?O‚AI? HbA1O, % 9,5±0,2 8,7±0,1 4,279 <0,0001
eOI (EAIOIEE), % 94,7 76,9 1,1 <0,0001
NIEUAI?IOOU? ‰E‡·AU‡, IAU 14,4±0,7 11,5±0,5 3,4 0,001
eEOUOIE?AOI‡? ‡?UA?E‡I?I‡?
60,0 42,0 1,1 0,006
„EOA?UAIAE? (>160 II ?U.OU.), %

стр. 1
(всего 3)

СОДЕРЖАНИЕ

>>