<<

стр. 2
(всего 3)

СОДЕРЖАНИЕ

>>

WESDR (Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy) – Висконсинское эпидемиологическое
5


исследование диабетической ретинопатии [39]

113
6, № 3, 2005
31,4% случаев (p=0,006). Другая картина наблюдалась у больных с нормальными цифра- 16. Abraira C., Colwell J.A., Nuttall F.Q. Veterans Affairs Cooperative Study on Glycemic Control
ми систолического давления за период наблюдения. Среднее систолическое давление ни- and Complications in Type II Diabetes (VA CSDM): results of the feasibility trial // Diab. Care.
же 120 мм рт. ст. в группе с наличием прогрессирования ДР выявлено всего в 5,3% случа- – 1995. – № 18. – P.113–1123.
ев, в группе же без прогрессирования – в 16,1%; при этом в группе со средним систоличе- 17. Agardh E., Agardh C.D., Hansson–Lundblad C., Cavallin–Sjoberg U. The importance of early
ским давлением ниже 120 мм рт. ст. прогрессирование было отмечено лишь в 17,9% слу- diagnosis of treatable diabetic retinopathy for the 4–year visual outcome in older–onset daibetes
чаев (p=0,01). mellitus // Acta. Ophthalmol. Scand. – 1996. – № 74 (2). – Р.166–70.
Очевидно, что распространенность ретинопатии у больных с артериальной гипер- 18. Allione A., Pomero F., Berardi C. Effects of angiotensin 2 and insulin on TGF–B production by
тензией (АГ) выше, чем в группе больных с нормальными цифрами артериального давле- bovine retinal pericytes // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – A289.
ния. Подавляющее большинство авторов признают влияние АГ на возникновение и про- 19. American Diabetes Association: Standards of medical care for patients with diabetes mellitus
грессирование диабетической ретинопатии [1,15,32,35,40]. Т.В. Лукашина (1984) относит (Position Statement) // Diab. Care. – 2002. – № 25 (1). – S.33–49.
к факторам риска прогрессирования ретинопатии при СД 1 типа повышенное систоличе- 20. Bertram B. Prevalence of patients with diabetes mellitus without and with retinopathy in an
ское и диастолическое давление, а при СД 2 типа – только систолическое [9]. Многие ра- ophthalmology practice // Ophthalmologe. – 1997. – № 94 (6). – Р.401–404.
боты свидетельствуют о том, что снижение систолического артериального давления на 10 21. Bruce D., Clark E., Campbell L. Insulin therapy in patients with poorly controlled
мм рт.ст. при СД 2 типа может привести к значительному уменьшению риска ретинопатии non–insulin–dependent diabetes // Med. J. Australia. – 1987. – №146. – Р.240–242.
[42,50]. 22. Burge M.R., Schade D.S. Current therapies for diabetes: insulins // Endocrinol. Metab. Clin.
Очень важными являются результаты WESDR и UKPDS, поскольку в них исследова- North. Am. – 1997. – № 26. – Р.575–98.
лась взаимосвязь АГ с тяжестью диабетической ретинопатии [12,39,58]. В то же время, если 23. Chow C.–C., Tsang L.W.W., Sorensen J.P., Cockram C.S. Comparison of insulin with or with-
сравнивать результаты WESDR и UKPDS, то они существенно различаются. По данным out continuation of oral hypoglycemic agents in the treatment of secondary failure in NIDDM
WESDR, как систолическое, так и диастолическое артериальное давление имеет большое про- patients // Diab. Care. – 1995. – № 18. – Р.307–314.
гностическое значение в плане прогрессирования изменений сетчатки только у пациентов с 24. Davis M.D. Diabetic retinopathy. A clinical overview // Diab. Care. – 1992. – № 15. –
СД 1 типа, в то время как у больных с СД 2 типа влияние артериального давления несущест- Р.1844–1874.
венно. По WESDR, артериальное давление в большей степени является индикатором риска, 25. Diabetes Care: Implications of the Diabetes Control and Complications Trial // Diab. Care. –
чем фактором риска развития и прогрессирования ДР [39,40]. По данным UKPDS, наличие и 2000. – № 23 (1). – P.S24–S26.
степень тяжести ретинопатии у пациентов, страдающих СД 2 типа, были четко взаимосвяза- 26. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early Treatment Diabetic
ны с высоким уровнем артериального давления [57]. Retinopathy Study design and baseline patient characteristics. ETDRS report № 7 //
Ophthalmology. – 1991. – Vol.98. – P.741–756.
Заключение 27. Emanuele N., Klein R., Abraira C., Colwell J. Evaluations of retinopathy in the VA Cooperative
Study on Glycemic Control and Complications in Type 2 Diabetes (VA CSDM). A feasibility study
На развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у больных СД 2 типа // Diab. Care. – 1996. – № 19 (12). – Р.1375–1381.
после перевода на ИТ основное влияние оказывают: исходное состояние сетчатки, ИМТ, 28. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to diabetes mellitus // Diab. Med. – 1999.
длительность СД, степень компенсации нарушений углеводного обмена (уровень HbA1c), – № 16. – Р.716–730.
тяжесть систолической артериальной гипертензии. Также возможным фактором риска 29. Forjanic–Klapproth J., Home P.D. Progression of retinopathy with insulin Glardine or
прогрессирования диабетической ретинопатии является женский пол, хотя такое сужде- NPHinsulin – a multi–trial analysis // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – A287.
ние пока представляется спорным. 30. Frazier L., Mulrow C., Alexander L. Need for insulin therapy in type 2 diabetes mellitus // Arch.
Intern. Med. – 1987. – № 147. – Р.1085–1089.
Литература: 31. Goddijn P.P., Bilo H.J., Feskens E.J., Groeniert K.H., Van der Zee K.I., Meyboom–de Jong B.
1. Алешин С.В. Метаболический синдром Х // Гипертония: ответный удар. – М, 2004. – Longitudinal study on glycaemic control and quality of life in patients with Type 2 diabetes melli-
Гл.6. –– С.51–58. tus referred for intensified control // Diab. Med. – 1999. – Vol.1, № 16. – P.23–30.
2. Аметов А.С. Ожирение – эпидемия ХХI века // Тер. архив. – 2002. – № 10. – С.5–7. 32. Guillausseau P.J., Massin P., Charles M.A., Allaguy H., Guvenli Z., Virally M., Tielmans D.,
3. Балаболкин М.И. Диабетология // М.: Медицина, 2001. – 320 с. Assayag M., Warnet A., Lubetzki J. Glycaemic control and development of retinopathy in type 2
4. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к ле- diabetes mellitus: a longitudinal study // Diab. Med. –1998. – № 15 (2). – Р.151–155.
чению // РМЖ. – 2001. – Т. 9, № 2. – С.56–62. 33. Henricsson M., Berntorp K , Fernlund P , Sundkvist G. Progression of retinopathy in
5. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. – М.: Изда- insulin–treated type 2 diabetic patients // Diab. Care. – 2002. – № 25 (2). – Р.381–385.
тельство Берег, 1998. – 200 с. 34. Henricsson M., Groop L. Progression of retinopathy is related to glycaemic control even in
6. Дедов И.И., Чазова Т.Е., Сунцов Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета: Пособие для patients with mild diabetes mellitus // Acta. Ophthalmol. Scand. – 1996. – № 74 (6). –
врачей. – М.: Медицина, 2003. – 70 с. Р.528–532.
7. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропа- 35. Isomaa B., Henricsson M., Almgren P., Tuomi T., Taskinen M.R., Groop L. The metabolic syn-
тия. М.: Медицина, 2001. – 176 с. drome influences the risk of chronic complications in patients with type II diabetes // Diabetologia.
8. Карпова И.А. Клиническая эффективность и организация программы скрининга сахарно- – 2001. – № 44 (9). – Р.1148–1154.
го диабета в Санкт–Петербурге: Автореф. дис. Е канд. мед. наук: 14.00.03, 14.00.33 / 36. Jarrett R.J. Hyperinsulinaemia and syndrome X // Lancet. – 1993. – № 34 (1). – P.303.
Санкт–Петерб. воен.–мед. акад. – СПб, 2001. – 20 с. 37. Karadeniz S., Yilmas M.T. Age at diabetes onset: Is it one of the determinants for diabetic
9. Лукашина Т. В. Факторы риска диабетической ретинопатии у больных инсулинзависи- retinopathy in type 2 diabetes? // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – A286.
мым и инсулиннезависимым типами сахарного диабета: Автореф. дис. Е канд. мед. наук / 38. Klein R., Klein B.E., Moss S.E. Relation of glycemic control to diabetic microvascular compli-
М., 1984. – 20 с. cations in diabetes mellitus // Ann. Intern. Med. – 1996. – № 124 (1 Pt 2). – Р.90–96.
10. Майоров А.Ю., Науменкова И.В. Современные сахароснижающие средства в лечении са- 39. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. The Wisconsin Epidemiological Study of diabetic retinopathy
харного диабета 2 типа // РМЖ. – 2001. – Т.9, № 24. – С.1105–1112. 2. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age a diagnosis is 30 or more years // Arch.
11. Мкртумян А.М. Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома // РМЖ. Ophthalmol. – 1984. – № 102. – Р.527–532.
– 2001. – Т.9, № 2. – С.72–74. 40. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. The Wisconsin Epidemiological Study of diabetic retinopathy
12. Нестеров А.П. Диабетическая ретинопатия // РМЖ. – 2000. – Т.8, № 1. – С.3–9. (Review) // Diab. Metab. Rev. – 1989. – № 5. – Р.559–570.
13. Сорокин Е.Л. Система ранней диагностики и лечения диабетической ретинопатии в 41. Kudlacek S., Schernthaner G. The effect of insulin treatment on Hb A1C, body weight and
Приамурье. – Автореф. дис. Е доктора мед. наук. – Хабаровск. – 1998. – 52 с. lipids in type 2 diabetic patients with secondary–failure to sulfonilureas. A 5 year follow–up study
14. Шадричев Ф.Е. Комплексное обследование и лечение больных с диабетическими пораже- // Horm. Metab. Res. – 1992. – Vol.10, № 24. – Р.478–83.
ниями сетчатки: Автореф. дис. Е канд. мед. наук: 14.00.08 / Санкт–Петерб. гос. мед. ун–т 42. Mahtab H., Kibriya M.G., Mahtab F.U. Microvascular complications in Bangladeshi type–2
– СПб, 2000. – 19 с. diabetic individuals: Birdem Diabetes Care and Complication Study // Diabetologia. – 2001. – №
15. Шилов А.М., Мельник М.В., Чубаров М.В., Рыбкина Т.Е. Артериальная гипертензия и са- 44 (1). – A285.
харный диабет // Рос. мед. вести. – 2004. – № 1. – С.17–22. 43. Makimattila S., Nikkila K., Yki–Jarvinen H. Causes of weight gain during insulin therapy with


114 6, № 3, 2005
and without metformin in patients with type II diabetes mellitus // Diabetologia. – 1999. – № 42. Р.29–36.
– Р.406–412. 53. Roysarkar T.K., Gupta A., Dash R.J., Dogra M.R. Effect of insulin therapy on progression of
44. Maneschi F., Mashiter K., Kohner E.M. Insulin resistance and insulin deficiency in diabetic retinopathy in noninsulin–dependent diabetes mellitus // Am. J. Ophthalmol. – 1993. – № 115
retinopathy of non–insulin–dependent diabetes // Diabetes. – 1983. – № 32 (1). – Р.82–87. (5). – Р.569–574.
45. Nathan D.M. Long–term complications of diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. – 1993. – № 54. Savage S., Estacio R.O., Jeffers B., Schrier R.W. Increased complications in
328 (23). – Р.1676–1685. non–insulin–dependent diabetic patients treated with insulin versus oral hypoglycemic agents: a
46. National Diabetes Data Group: Diabetes in America // 2nd ed. Bethesda, Md: National population study // Proc. Assoc. Am. Physicians. – 1997. – № 109 (2). – Р.181–189.
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; National Institutes of Health. – 1995. 55. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A. Association of glycaemia with macrovascular and microvas-
47. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E., Miyata T., Isami S., Motoyoshi S., Kojima Y, Furuyoshi N., cular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study // B.M.J. –
Shichiri M. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complica- 2000. – № 321 (7258). – Р.405–412.
tions in Japanese patients with non–insulin–dependent diabetes: a randomized prospective 6–year 56. Tovi J., Ingemansson S.O., Engfeldt P. Insulin treatment of elderly type 2 diabetic patients:
study // Diab. Res. Clin. Pract. – 1995. – № 28. – Р.103–117. effects on retinopathy // Diab. Metab. – 1998. – № 24 (5). – Р.442–447.
48. Owens D.R., Volund A., Jones D. Retinopathy in newly presenting noninsulin–dependent (type 57. Turner R.C. The U.K. Prospective Diabetes Study (Review) // Diab. Care. –1998. – № 21 (3).
2) diabetic patients // Diab. Res. – 1988. –№ 9. – Р.59–65. – P.35–38.
49. Parvanova A., Iliev I., Ruggenenti P., Dimitrov B.D. Is decreased insulin sensitivity a specific 58. UK Prospective Diabetes Study: UKPDS VIII. Study design, progress and performance //
predictor of proliferative retinopathy in type 2 diabetes? // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – Diabetologia. – 1991. – № 34 (12). – Р.877–890.
A286. 59. WHO. Report of the expert committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
50. Phenekos C., Ginis A., Goula M. Retinopathy is associated with higher serum free testosterone // Diab. Care. – 1999. – Vol. 23 (1). – P.4–19.
in women with type 2 DM // Diabetologia. – 2001. – № 44 (1). – A286. 60. Zimmet P. The burden of type 2 diabetes: are we doing enough? // Diab. Metab. – 2003. – №
51. Rasmidatta S., Khunsuk–Mengrai K. Risk factors of diabetic retinopathy in non–insulin 29. – S.9–18.
dependent diabetes mellitus // J. Med. Assoc. Thai. – 1998. – № 81 (3). – Р.169–174. 61. Zinman B., Tildesley H., Chiasson J.–L. Insulin lispro in CSII: results of a double–blind
52. Rema M., Ponnaiya M., Mohan V. Prevalence of retinopathy in non insulin dependent diabetes crossover study // Diabetes. – 1997. – № 46. – Р.440–443.
mellitus at a diabetes centre in southern India // Diab. Res. Clin. Pract. – 1996. – № 34 (1). –




Цветная ультразвуковая допплерография сосудов
глаза и орбиты у пациентов с сахарным диабетом
И. В. Светличная, В.Ф. Экгардт

Курганская областная клиническая больница, Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования, Челябинск

сдвига частот – Doppler Power Imaging (отображение энергии допплеровского
Color Doppler Imaging of retrobulbar and orbital vessels of patients with diabetic retinopathy (overview).
спектра в цвете), его технологическая реализация обеспечила высокую чувстви-
I.V. Svetlichnaya, V.F. Ekgardt
тельность и максимальную контрастность изображения сосудов, данный способ
Color Doppler Imaging (CDI) is a relatively new technique that allows numerical заключается в отображении многочисленных амплитудных и скоростных харак-
determination of blood flow velocity in retrobulbar vessels. It is especially important теристик эритроцитов, так называемых энергетических профилей. Наиболее
in cases when a patient has a vascular trouble in the eye or orbit. Physiological data употребляемые термины – энергетическая допплерография, энергетическое
and anatomical estimation obtained when using this technique are not possible to допплеровское картирование, ультразвуковая ангиография, цветная ульт-
obtain by means of other invasive or non– invasive techniques. развуковая допплерография (Color Doppler Imaging – CDI). CDI позволяет оп-
Hemodynamic characteristics of retrobulbar circulation reveal the nature and patho- ределить в количественном выражении скорость кровотока в ретробульбарных
physiology of diabetic retinopathy development. Color Doppler Imaging is an сосудах, полученной этим способом физиологической информации и анатомиче-
advanced and effective non–invasive technique, and its diagnostic ability is not yet ской оценки невозможно добиться какой–либо другой неинвазивной или инва-
completely studied. However, it is necessary to provide further research in order to зивной методикой. Она имеет прекрасные возможности для применения в диаг-
examine a possible role of hemodynamic disorders in the pathogenesis of diabetic ностике и контроле за течением многих глазных болезней, в особенности у паци-
retinopathy, and consequently to develop new means of its correction. It is advisable ентов с сосудистыми заболеваниями глаза и орбиты, сделав доступным для ис-
to use Color Doppler Imaging to estimate the efficiency of pharmacological, laser and следования сосуды диаметром менее 1 мм [6,9,10,27,29].
efferent methods of treatment. Известно, что кровоснабжение наружных слоев сетчатки осуществляется из
хориоидеи, внутренних – из центральной артерии сетчатки (ЦАС) через струк-



У
спехи последних десятилетий в диагностике и лечении различных забо- туры на уровне хориокапилляров. Наиболее востребована информация о харак-
леваний связаны с использованием высоких технологий для анализа со- тере кровотока в таких сосудах орбиты, как глазничная артерия (ГА), ЦАС, зад-
стояния биологических тканей и систем. Методы ультразвукового ис- ние короткие цилиарные артерии (ЗКЦА). Визуализация сосудистой сети орби-
следования (УЗИ) занимают особое место среди существующих тестов оценки ты открыла новую страницу в офтальмологических ультразвуковых исследова-
состояния пациента, так как физические процессы, лежащие в его основе, опре- ниях с оценкой глазной сосудистой сети в норме, а также в диагностике очагов
деляют ряд преимуществ, к которым относятся: отсутствие ионизирующего из- патологии, таких как опухоли, пороки развития глазных сосудов, каротидные ка-
лучения, оказывающего соматическое и генетическое воздействие на организм; вернозные свищи, окклюзии центральной артерии сетчатки и вены, ишемическая
возможность многократных повторных исследований; неинвазивность; безболез- патология зрительного нерва, диабетическая ретинопатия, открытоугольная гла-
ненность; быстрота получения ценных диагностических данных. укома.
В 1993 году был представлен новый способ кодирования допплеровского Для оценки полученных результатов важно иметь хорошие контрольные


115
6, № 3, 2005
рости кровотока, в особенности в ЦАС. Таким образом, CDI помогает выявить
данные и уметь воспроизводить эту методику в исследовании каждого ретро-
тех больных СД, у которых имеется большая опасность развития тяжелой фор-
бульбарного сосуда. В англоязычной литературе имеются многочисленные пуб-
мы ДР, когда им может быть показана ранняя фотокоагуляция [23,24]. Статисти-
ликации на эту тему. В 1993 году была произведена ультразвуковая допплеро-
чески значимое замедление скорости кровотока было выявлено в ЦАС у боль-
графическая оценка нормального кровотока глаза. Были визуализированы ос-
ных СД и отмечена тенденция снижения его по мере прогрессирования ДР, что
новные сосуды глазницы: ГА, ЦАС, ЗКЦА, слезная артерия и, в малом количест-
позволяет сделать вывод о том, что мониторинг с помощью CDI может стать про-
ве, верхняя глазная вена, центральная вена сетчатки глаза и вортикозная вена.
гнозирующим фактором в идентификации риска развития пролиферативных
Кровоток артериальных сосудов анализировался путем измерения максималь-
стадий [17].
ной систолической скорости кровотока (Vs), минимальной диастолической ско-
Проводилось изучение характеристик ретробульбарного кровотока и роли
рости кровотока (Vd), индекса периферического сопротивления (Ri – индекса
гликемического контроля у пациентов с СД и различными стадиями ДР. Паци-
Poureelot), индекса пульсации (Pi – индекса Gosling); морфология формы спек-
енты были распределены на 4 группы: непролиферативная диабетическая рети-
трального сигнала также была исследована, результаты позволили предполо-
нопатия (НПДР), пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР),
жить, что CDI может быть ценным методом исследования сосудистой сети глаза
пост–панретинальная фотокоагуляция (ПРФ) и преретинопатия (контрольная
[22]. В дальнейшем были определены стандарты скорости кровотока для возрас-
группа). Это исследование выявило наличие изменений кровотока в ЦАС и ЦВС
тных групп 19–40 лет и 41–76 лет [18, 42]. Наиболее надежными и репродуциру-
в глазах пациентов с ДР по сравнению с глазами пациентов с преретинопатиче-
емыми сосудами оказались ГА, ЦАС и центральная вена сетчатки глаза (ЦВС).
ской стадией болезни. Эти данные поддерживают мнение, что изменения ретро-
Наибольшие расхождения были зарегистрированы в ЗКЦА, в то время как верх-
бульбарного кровотока и микроциркуляции играют роль в патогенезе ДР [36].
няя глазная и вортикозная вена были «ненадежны» как в плане визуализации,
При пролиферативной стадии ДР W. Gobel et al. в 1994 году выявили снижение
так и в плане измерения скорости кровотока. Было отмечено снижение Vs и Vd
Vs в ЦАС до 5,7±1,9 см/с, при этом в ГА и ЗКЦА достоверные отличия от пока-
в ГА и возрастание Ri в ЦАС и ЦВС глаза с возрастом [16]. Накопленный опыт
зателей здоровых людей отсутствовали.
улучшения воспроизводимости CDI глазничных кровеносных сосудов подтвер-
Ряд авторов указывают на изменения как ретинального, так и хориоидаль-
ждает в целом надежность показателей [35]. Дальнейшие исследования показа-
ного кровотока у больных СД без ДР и у больных с фоновой ДР [19]. С помощью
ли хорошую повторяемость данных. Действительно, различия величин измере-
CDI определяли скорость кровотока в ГА у здоровых людей и больных СД. Ус-
ния составляли только 5,6% для Vs , 11,4% для Vd и 6,2% для средней скорости
тановлено увеличение сопротивления хориоидальных сосудов, что позволяет
оболочки, что позволяет сделать вывод о том, что CDI является надежным инст-
предположить патологическое уменьшение диаметра ГА у больных СД [41].
рументом для количественной оценки скорости кровотока ГА [39].
Дальнейшие исследования подтвердили наличие нарушений гемодинамики у
Аналогичные данные представлены другими авторами, где определены ка-
больных СД. Отмечен рост Ri в ГА у больных СД, который продолжал увеличи-
чественные и количественные стандарты, подчеркнута эффективность метода
ваться при наличии ДР. Возрастание сопротивления в периферических глазных
для диагностического подтверждения, прогноза и фармакологического контроля
сосудах способствует развитию ДР, и эти изменения наступают перед появлени-
за многими заболеваниями, такими как диабет, глаукома и артериальная гипер-
ем явных симптомов ДР [15]. У пациентов с СД отмечено не только замедление
тензия [17].
скорости кровотока в ГА, а также отрицательное влияние на зрительный тракт и
При сахарном диабете (СД) нарушения микроциркуляции являются важ-
зрительные потенциалы [38]. Измерения кровотока в ГА методом CDI позволя-
нейшим патогенетическим механизмом развития гипоксии тканей. Состояние
ет обнаружить макроангиопатию у больных СД, проявляющуюся в виде каро-
местной гемодинамики у пациентов с СД изучали в основном зарубежные авто-
тидных атером и артерио– и атеросклероза глазных артерий и их ветвей [28].
ры. Ретинальный и ретробульбарый кровоток активно исследовался с целью со-
Дальнейшие углубленные исследования установили, что объем и кровоток зна-
ставления гемодинамической модели патогенеза диабетической ретинопатии
чительно снижены у больных с пролиферативной ДР [40]. Некоторые авторы
(ДР), так как общеизвестно, что даже компенсация уровня СД не обеспечивает
считают, что первоначальные изменения ретробульбарного кровотока в ходе
приостановления тех каскадных реакций в микроциркуляторном русле сетчатки,
прогрессирования ДР происходят в ЦВС [20].
которые неизбежно приводят, как правило, к слабовидению или слепоте. Уста-
Проводился сравнительный анализ изменений местного глазного кровото-
новлено, что больные СД с минимальной ретинопатией или ее отсутствием уже
ка в каротидных и вертебральных артериях у больных с ДР различной степени
страдают от нарушения функции крупных сосудов, питающих глаз [21]. Измере-
выраженности. Обнаружено незначительное увеличение скоростей кровотока в
ния показали отчетливую взаимосвязь между тяжестью ДР и замедлением ско-


i‡·IE?‡ 1. e?A‰IEA OOI‡A‡UAIE OIO?OOUE I?O‚OUOI‡ ‚ nAe E EA OO ‰‡II?I ??‰‡ ‡‚UO?O‚, OI/O (a±m) [8]
nAe EA
A‚UO?? n
V syst. V diast. V syst. V diast.
e.a. i‡?I‡O (1998) 36 12,8±2,2 3,5±1,3 32,7±3,7 9,2±2,1
i.c. aEOAIA‚‡ E ‰?.(1999) 40 14,7±0,3 5,6±0,08 38,4±1,1 14,7±0,4
F. Galassi E OO‡‚U. (1992) 20 13,4±2,4 2,0±1,8 41,3±3,4 9,5±2,0
W. Lieb (1993) 187 9,5±1,4 2,3±0,7 37,3±6,8 8,3±2,8
E.J. Cohn E OO‡‚U. (1999) 40 10,7±2,1 3,1±1,6 37,8±4,2 8,2±3,7



i‡·IE?‡ 2. aOIE?AOU‚AII?A OOI‡A‡UAIE IO?I‡I?IOE „AIO‰EI‡IEIE
‚ „?UOOA A‰O?O‚?? ‰O·?O‚OI??A‚* ‚ ‚OA?‡OUA OU 20 ‰O 72 IAU [2]
eOI‡A‡UAIE aOOIA‰UAI?A OOOU‰?
„AIO‰EI‡IEIE (M±m) EA nAe aanA
Vs 43,60±0,67 14,79±0,29 15,58±0,33
Vd 12,98±0,47 5,00±0,17 5,58±0,18
V med 20,91±0,53 7,68±0,21 8,99±0,24
RI 0,704±0,008 0,661±0,009 0,618±0,009
PI 1,52±0,48 1,34±0,05 1,17±0,06
Ratio 3,61±0,14 3,26±0,14 2,84±0,09
Tacc 62,58±2,51 70,83±1,93 72,21±2,09
W 3,09±0,10 1,34±0,05 1,27±0,04
* ‚ EOOIA‰O‚‡IEE U?‡OU‚O‚‡IE 72 ?AIO‚AI‡

116 6, № 3, 2005
ЦАС и ГА при умеренной ретинопатии, снижение средней скорости приблизи- битального пространства по результатам цветового допплеровского картирования
тельно на 30% и небольшое увеличение Ri при пролиферативных или препроли- // Вестн. офтальмол. – 2000. – Т. 114, № 1. – С. 45–
феративных ретинопатиях. Выявлено снижение средней скорости приблизи- 10. Харлап С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в
тельно на 15% в каротидной артерии и на 20% в позвоночных артериях, а также цветовом отображении энергии доплеровского спектра // Вестник офтальмологии.
уменьшение объемного кровотока приблизительно на 30% в общей каротидной и – 1999. – № 4. – С. 30–33.
вертебральных артериях при тяжелых ретинопатиях. Таким образом, исследова- 11. Экгардт В.Ф., Троицкова Е.В., Ефимова Е.А. // VII Съезд офтальмологов России:
ния показали незначительное увеличение скоростей кровотока в глазных сосу- Тез. докл. – М., 2000. – С. 510.
дах при умеренной ДР и значительное замедление скоростей потока – при тяже- 12. Экгардт В.Ф. Клинико–иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и
лой [36]. Эти изменения станут в дальнейшем еще более значительными в связи лечения диабетической ретинопатии: ДисЕ д–ра мед. наук. – Челябинск, 1997. – 215
с прогрессированием ДР [25,33]. с.
Отмечено существенное снижение кровотока после панретинальной фото- 13. Экгардт В.Ф., Олевская Е.А., Курицина О.А. // Воспалительные заболевания ор-
коагуляции по сравнению со всеми другими анализируемыми группами. Крово- гана зрения: Материалы Межрегион. науч.–практ. конф. – Челябинск, 2004. – С.
ток сетчатки глаза был выше в группе нелеченной ДР. Эти результаты не зависе- 207–209.
ли от возраста, пола, типа диабета, продолжительности диабета, уровня гликози- 14. Экгардт В.Ф. , Светличная И.В. , Чудинова О.В., Переплетчикова А.Д. // Мате-
лированного гемоглобина, концентрации глюкозы в крови, кровяного давления риалы 12 научно–практической конференции ЕМНТК «Микрохирургия глаза» –
и внутриглазного давления [37]. Фотокоагуляция привела к уменьшению скоро- Екатеринбург, – 2004. – С.161 – 163.
стей кровотока в ГА, ЦАС и ЦВС; эти величины не изменялись в течение 1 года 15. Arai T., Numata K., Tanaka K. et al. // J. Ultrasound Med. – 1998. – Vol. 17, No 11. –
наблюдения [34]. Двухлетние наблюдения также показали, что фотокоагуляция P. 675–681.
привела к уменьшению скоростей кровотока в глазных сосудах; эти величины не 16. Baxter G.M., Williamson T.H. // J. Ultrasound. Med. – 1995. – Vol. 14, No 2. – P.
менялись в течение 2 лет наблюдения [32]. 91–96.
Особенности кровотока в сосудах глаза при первичной глаукоме на фоне 17. Cianci R., Mander A., Santarelli G. et al. // Minerva Cardioangiol. – 2000. – Vol. 48,
инсулинозависимого СД исследовал И.А. Лоскутов с соавторами [4,5,30]. Уста- No 3. – P. 61–67.
новлено, что при СД отсутствует адекватная перфузия зрительного нерва даже 18. Cmelo J., Strmen P., Krasnik V. // Cesk. Slov. Oftalmol. – 1996. – Vol. 52, No 6. – P.
при условии компенсации внутриглазного давления. 372–378.
Роль изменений в регионарной гемодинамике в патогенезе диабетической 19. Dimitrova G., Kato S., Tamaki Y. et al. // Eye. – 2001. – Vol. 15, No Pt 5. – P.
макулопатии (снижение Vs, Ri при ишемической форме, отсутствие значимых 602–607.
изменений скоростных показателей в ГА и ее ветвях при отечной форме) отраже- 20. Dimitrova G., Kato S., Yamashita H. et al. // Br. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 87, No
ны в диссертационной работе Олевской Е.А. (2004), ряде других публикаций 5. – P. 622–625.
[7,13]. Мониторинг состояния гемодинамики с помощью CDI выявил сущест- 21. Evans D.W., Harris А., Danis R.P. et al. // Br. J. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 81, No 4.
венные изменения кровотока у пациентов с ДР в бассейне ГА, ЦАС, ЗКЦА (сни- – P. 279–282.
жение скорости кровотока варьировало от 33,1 до 58,3%, также отмечалось не- 22. Giovagnorio F., Quaranta L., Bucci M.G. // J. Ultrasound. Med. – 1993. – Vol. 12, No
большое увеличение Ri [14]), что свидетельствует о наличии микроциркулятор- 8. – P. 473–477.
ных расстройств в бассейне этих сосудов, а повышение Ri о высоком сосудистом 23. Goebel W., Lieb W.E., Ho A. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1995. – Vol. 36, No
сопротивлении. 5. – P. 864–870.
Изучение допплерографического спектра регионарного кровотока у боль- 24. Gobel W., Lieb W.E., Ho A. et al. // Ophthalmologe. – 1994. – Bd. 91, H. 1. – S. 26–30.
ных СД с осложненной катарактой показало, что гемодинамически значимый 25. Gracner T. // Ophthalmologica. – 2004. – Vol. 218, No 4. – P. 237–242.
стеноз внутренней сонной артерии приводит к снижению кровотока в ГА и ЦАС 26. Guven D., Ozdemir H., Hasanreisoglu B. // Ophthalmology. – 1996. – Vol. 103, No 8.
и является одной из причин ишемии сетчатки. Выявлена зависимость между сте- – P. 1245–1249.
пенью стеноза и скоростными показателями ее конечных ветвей (ГА и ЦАС) [1]. 27. Heggerick P.A., Hedges T.R. 3rd. // J. Ophthalmic. Nurs. Technol. – 1995. – Vol. 14, No
Таким образом, CDI является современным высокоэффективным неинва- 6. – P. 249–254.
зивным методом, диагностические возможности которого далеко не исчерпаны. 28. Ino–ue M., Azumi A., Yamamoto M. // Acta Ophthalmol. Scand. – 2000. – Vol. 78, No
Однако необходимы дальнейшие исследования с целью изучения возможной ро- 2. – P. 173–176.
ли нарушений гемодинамики в патогенезе ДР, а следовательно, разработки но- 29. Lieb W.E. // Radiol. Clin. North Am. – 1998. – Vol. 36, No 6. – P. 1059–1071.
вых способов коррекции. Нужно шире использовать CDI в качестве контроля 30. Loskoutov I., Petruchin A. // Medison. – 1999. – Vol. 5. – P. 1–4.
оценки эффективности воздействия фармакологических, лазерных, эфферент- 31. MacKinnon J.R., McKillop G., O’Brien C. et al. // Acta Ophthalmol. Scand. – 2000. –
ных методов лечения.Литература Vol. 78, No 4. – P. 386–389.
32. Mendivil A., Cuartero V. // Rev. Med. Univ. Navarra. – 1998. – Vol. 42, No 3. – P.
1. Азнабаев М.Т., Оренбуркина О.И., Аверцев Г.Н. // Современные методы лучевой
134–144.
диагностики в офтальмологии: Материалы науч.–практ. конф. – М., 2004. – С.
33. Mendivil A., Cuartero V., Mendivil M.P. // Br. J. Ophthalmol. – 1995. – Vol. 79, No 5.
170–171.
– P. 413–416.
2. Катькова Е.А. Диагностический ультразвук. Офтальмология. – М.: ООО «Фирма
34. Mendivil A. // Surv. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 42, Suppl. 1. – P. S89–S95.
СТРОМ», 1993. – 160 с.
35. Nemeth J., Kovacs R., Harkanyi Z. et al. // J. Clin. Ultrasound. – 2002. – Vol. 30, No 6.
3. Киселева Т.Н. Цветовое допплеровское картирование в офтальмологии // Вестн.
– P. 332–335.
офтальмол. – 2001. – № 6. – С. 51–53.
36. Paivansalo M., Pelkonen O., Rajala U. et al. // Acta Radiol. – 2004. – Vol. 45, No 4. –
4. Лоскутов И.А., Павленко О.А., Кудряшов В.А., Павлов П.И. // Актуальные пробле-
P. 404–410.
мы клинической офтальмологии: Тез. докл. науч.–практ. конф. Урала. – Челябинск,
37. Patel V., Rassam S., Newsom R. et al. // B.M.J. – 1992. – Vol. 305, No 6855. – P.
1999. – С. 244–245.
678–683.
5. Лоскутов И.А., Петрухин А.Н. // Глаукома. – 2002. – № 1. – С. 5–10.
38. Pierzchala K., Kwiecinski J. // Wiad. Lek. – 2002. – Vol. 55, No 3–4. – P. 183–188.
6. Насникова Ю.И., Харлап С.И., Круглова Е.В. Пространственная ультразвуковая
39. Quaranta L., Harris A.,. Donato F. et al. // Ophthalmology. – 1997. – Vol. 104, No 4.
диагностика заболеваний глаза и орбиты. Клиническое руководство. – М.: Изд–во
– P. 653–658.
Российской академии медицинских наук, 2004. – 175 с.
40. Schocket L.S., Brucker A.J., Niknam R.M. et al. // Int. Ophthalmol. – 2004. – Vol. 25,
7. Олевская Е.А., Экгардт В.Ф., Курицина О.А. // III Евро–Азиатская конференция
No 2. – P. 89–94.
по офтальмохирургии: Материалы науч.–практ. конф. – Екатеринбург, 2003. –
41. Tamaki Y., Nagahara M., Yamashita., Kikuchi M. // Jpn. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol.
Часть II. – С. 55–56.
37, No 4. – P. 385–392.
8. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. – М.: Ме-
42. Williamson T.H., Harris A. // Surv. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 40, No 4. – P. 255–267.
дицина, 2003. – 173 с.
9. Харлап С.И. Анатомо–диагностические параллели состояния сосудов глаза и ор-


117
6, № 3, 2005
Российский клинический опыт по изучению
эффективности и безопасности 0,004% раствора
травопроста (Траватан) в лечении открытоугольной
глаукомы
Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова, Ж.Г. Оганезова

ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет, Москва

pilocarpine, 92 patents (176 eyes) from Fotil, 55 (107 eyes) -from
Russian clinical experience on study of efficacy and safety 0,5% betaxolol solution in combination with 1% pilocarpine solution,
of 0,004% travoprost solution in the treatment of open- 26 (48 eyes) - from 0,5% betaxolol solution combined with 1% brin-
angle glaucoma. zolamide solution, 22 (44 eyes)- from Fotil Forte, 21 patients (31
eyes)- from 0,5% timolol solution and 1% brinzolamide to travoprost.
Egorov E.A., Egorova T.E., Oganezova Zh.G. Initial average IOP level at the beginning of the treatment was equal
GOU VPO Russian State Medical University to 25,04 ±2,76 mm Hg, 26,48±4,16 mm Hg, 25,18±3,54 mm Hg,
26,12±4,26 mm Hg, 26,46 ±4,67 mm Hg, 25,05 ±3,28 mm Hg, 26,03
Moscow
±4,44 mm Hg accordingly. In 1 month after treatment the IOP reduc-
tion was by 4,46 mm Hg, 4,85 mm Hg, 2,41 mm Hg., 4,47 mm Hg, 1,91
mm Hg, 1,62 mm Hg, 2,26 mm Hg, correspondingly(p<0,001). After
Purpose: to evaluate efficacy of 0,004% travoprost solution in patients
the 3 month treatment the IOP level reduced by 5,58 mm Hg, 5,54
with firstly revealed glaucoma and patients without compensated
mm Hg, 3,39 mm Hg, 5,61 mm Hg, 3,12 mm Hg, 2,6 mm Hg, 3,12 mm
IOP level on hypotensive treatment.
Hg accordingly (p<0,001). Monotherapy wasn’t effective in 165
Materials and methods: Study lasted 12 weeks and was performed in
patients (11,88%). 43 patients (3,1%) had mild conjunctival hyper-
50 medical centers. 1389 patients with primary open-angle glaucoma
emia, in 16 (1,15%) patients moderate conjunctival hyperemia was
or ophthlmohypertension from 17 to 87 years old were included.
registered. 9 patients (0,65%) had severe conjunctival hyperemia. 2
Among them - 630 men and 759 female patients, 295 - without previ-
patients (0,14%) complained of pain in the eye and other 2- on skin
ous treatment and 1094 - which needed change of treatment to the
pigmentation around eye. 8 patients (0,58%) noted darkening and
0,004% travoprost solution. 0,004% travoprost solution was pre-
growth of eyelashes. 1 patient (0,07%) suffered from feeling of throat
scribed once at 20 p.m. IOP measurement was performed before treat-
edema and suffocation. 1 patient developed the signs of iridocyclitis
ment, in 1 and 3 months after the beginning of travoprost instillation.
(precipitates on endothelium).
All patients were divided into several groups: those without previous
Conclusion: The additional IOP reduction is observed in case of
treatment, with IOP level more or less than 25 mm Hg (P0(21 mm,
switching the patient from topical hypotensive monotherapy or com-
Hg P0(21 mm Hg), and patients, which received topical hypotensive
bined antiglaucomatous treatment to 0,004% travoprost solution. The
drugs previously. The efficacy was evaluated by IOP level dynamics.
result is maintained at least during 3 months. Reliable IOP decreasing
Results: Decrease of IOP level in the first group of patients (379
was reached mostly in patients with initial IOP level more than 25
eyes) with firstly diagnosed glaucoma or ophthalmohypertension
mm Hg. The most frequently observed side effect was conjunctival
with IOP more than 25 mm was 8,37 mm Hg in 1 month and 9,86 mm
hyperemia. 0,004% travoprost solution is an efficient and safe drug
Hg in average in 3 months after the beginning of treatment (p
and could be recommended for the wide usage in patients with POAG
<0,001). The initial average IOP level of the first group was 30,39 ±
and ophthalmohypertension.
3,49 mm Hg. In the second group (196 eyes) in patients with IOP
level of 25 mm Hg or less the average IOP level before treatment was
Введение
21,52 ± 2,27 mm Hg. IOP level decreased by 2,24 mm Hg in 1 month
after the beginning of travoprost instillation and by 2,77mm Hg in 3
Несмотря на достижения в офтальмологии первичная
months (p<0,001). 341 patients (667 eyes) changed instillation of
открытоугольная глаукома (ПОУГ) по–прежнему занима-
0,5% timolol solution to travoprost. In this group IOP decreased by
ет одно из первых мест среди причин слабовидения и сле-
2,24 mm Hg in 1 month and by 5,58 mm Hg in 3 month in average
поты, в том числе у работоспособной части населения, во
(p<0,001). 202 patients (390 eyes) were switched from 0,5% betaxolol
всем мире. Глаукому называют вторым по значимости фа-
solution to travoprost. Average IOP level before treatment was
ктором после катаракты, вызывающим слепоту во всем ми-
25,37±3,51 mm Hg. In 3 months IOP decreased by 5,36 mm Hg
ре (Quigley H.A., 1996). Среди причин, приводящих к уве-
(p<0,001). After the transfer from 0,005% latanoprost solution to
личению дефектов поля зрения, глаукома лидирует у лю-
0,004% travoprost solution of 43 patients (83 eyes) the IOP level
дей старше 55 лет, опережая нарушение мозгового крово-
reduced by 3,17 mm Hg in 3 months (p<0,001). 35 patients (66 eyes)
обращения, возрастную макулярную дегенерацию и окк-
were switched to the travoprost from 1% pilocarpine solution. The
люзию сосудов сетчатки (Skenduli–Bala E., de Vogd S.,
IOP level before treatment was 27,11 ± 4,72 mm Hg. In 3 months it
Wolf R.C. et al., 2005). По данным Е.С. Либман (2005), пер-
reduced by 6,03 mm Hg (p<0,001). 15 patients (25 eyes) were
вичная инвалидность, причиной которой стала глаукома,
switched from carboanhydrase inhibitors (brinzolamide, dorzo-
возросла с 12 до 24% за последние 5 лет, а ее распростра-
lamide), 97 (190 eyes) - from combination of 0,5% timolol and 1%

118 6, № 3, 2005
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)


-8,4 II ?U. OU.
30,4±3,49 -2,24 II ?U. OU.
p<0,001
p<0,001 -2,77 II ?U. OU.
-9,86 II ?U. OU.
21,5±2,27 p<0,001
p<0,001

22,0±2,86 19,3±1,76
18,8±1,59
20,5±2,34




NO I‡?‡I‡ IA?AIE? oA?AA 4 IA‰AIE oA?AA 12 IA‰AI?
oA?AA 12 IA‰AI?
oA?AA 4 IA‰AIE
NO I‡?‡I‡ IA?AIE?
UA?‡OEE
UA?‡OEE UA?‡OEE
UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI
n=196
n=379
Рис. 1. Эффективность Траватана у больных с впервые Рис. 2. Эффективность Траватана у больных с впервые
диагностированной глаукомой или глазной гипертензией. диагностированной глаукомой или глазной гипертензией.
ВГД>25 мм рт. ст. (по Маклакову) ВГД?25 мм рт. ст. (по Маклакову)

ненность – с 0,1 до 0,8 на 10 тыс. взрослого населения. Та- цепторам, что обеспечивает меньшую вероятность побоч-
ким образом, разработка новых методов лечения ПОУГ не ных эффектов (боль, гиперемия, жжение), которые реали-
теряет своей актуальности. зуются посредством взаимодействия с другими простано-
Повышение офтальмотонуса при глаукоме выступает в идными и непростаноидными рецепторами (Al–Jazzaf
качестве основного патогенетического механизма, вызыва- A.M., Desantis L., Netland P.A., 2003). Травопрост выпуска-
ющего специфическую глаукомную оптическую нейропа- ется в виде 0,004% раствора и является липофильным про-
тию и ухудшение зрительных функций (Нестеров А.П., лекарством, преобразующимся в активную кислоту после
Егоров Е.А., 2005; Netland R.A., Landry T., Sullivan E.K. et прохождения через роговицу. Кислота травопроста взаи-
al., 2001). В связи с этим основные медикаментозные, ла- модействует с рецепторами цилиарной мышцы, клеток тра-
зерные и хирургические методы лечения глаукомы напра- бекулярной сети, вызывая разрушение экстрацеллюлярно-
влены на снижение внутриглазного давления (ВГД). Сле- го матрикса и активируя увеосклеральный путь оттока.
дует отметить, что медикаментозная терапия имеет наи- Применяется травопрост 1 раз в сутки вечером. На-
большее значение в лечении глаукомы. чальное снижение ВГД начинается через 2 часа после зака-
Число антиглаукомных препаратов за последнее деся- пывания. Максимальное снижение ВГД достигается через
тилетие значительно возросло, однако идеальный препарат 12 часов. Гипотензивный эффект может сохраняться до
для терапии глаукомы до сих пор не найден. При примене- 84 часов (Dubiner H.B., Sircy M.D., Landry T., 2004).
нии большинства лекарственных средств развивается та- За последнее время был проведен ряд исследований
хифилаксия. Как правило, медикаментозное лечение на- для оценки эффективности и безопасности 0,004% раство-
значается на длительный период времени, поэтому гипо- ра травопроста при монотерапии и в комбинации с други-
тензивные средства должны обладать эффективностью в ми гипотензивными препаратами при лечении ПОУГ (Его-
отношении снижения ВГД, хорошей переносимостью, ми- рова Т.Е., 2005; Orengo–Nania S., Landry T., Von Tress M., et
нимумом побочных эффектов и удобством применения. al., 2001; Whitson J.T., 2002; Martinez–de–la–Casa J.M.,
В связи с этим большой интерес у офтальмологов вы- Castillo A., 2004; Przydryga J., Egloff C., 2004).
зывают аналоги простагландинов, снижающие внутриглаз- Нами проведено клиническое исследование с участием
ное давление за счет активации увеосклерального оттока и 50 отечественных офтальмологических учреждений, ана-
характеризующиеся высокой эффективностью, безопасно- логичное по дизайну швейцарскому исследованию
стью и пролонгированным действием. S.T.A.R.T. (Przydryga J., Egloff C., 2004).
Травопрост – синтетический простагландин F2?, обла- Целью исследования стала оценка эффективности Тра-
дающий высокой селективностью по отношению к FP–ре- ватана у пациентов с впервые выявленной глаукомой и па-
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)




e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)




-4,76 II ?U. OU.
25,1±3,61 -5,08 II ?U. OU. -5,58 II ?U. OU. -5,36 II ?U. OU.
p<0,001
25 25,4±3,51
p<0,001 p<0,001 p<0,001
23


19,5±1,88
21 20,6±4,76
20,0±2,18 20,0±5,36
19


17


15
oA?AA 4 IA‰AIE
oA?AA 12 IA‰AI?
oA?AA 4 IA‰AIE AAU‡IOOIOI oA?AA 12 IA‰AI?
iEIOIOI
UA?‡OEE
UA?‡OEE
UA?‡OEE UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
n=390
n=667
Рис. 3. Результат перевода с монотерапии неселективными Рис. 4. Результат перевода с монотерапии селективными
бета-блокаторами на монотерапию Траватаном бета-блокаторами на монотерапию Траватаном


119
6, № 3, 2005
-2,37 II ?U. OU.
27,1±4,72




e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)


-4,56 II ?U. OU.
22,8±3,01 p<0,001 -3,17 II ?U. OU.
23
p<0,001 -6,03 II ?U. OU.
p<0,001
p<0,001
20,4±2,09
21
22,6±4,31
19,6±1,95
21,1±3,34
19



17



15
oA?AA 4 IA‰AIE
a‡U‡IOO?OOU oA?AA 12 IA‰AI?
eEIOI‡?OEI oA?AA 4 IA‰AIE
UA?‡OEE oA?AA 12 IA‰AI?
UA?‡OEE UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
n=83
n=66
Рис. 5. Результат перевода с монотерапии латанопростом Рис. 6. Результат перевода с монотерапии пилокарпином
на монотерапию Траватаном на монотерапию Траватаном

циентов, ранее получавших гипотензивную терапию, но не Для оценки результатов исследования больные были
достигших адекватного контроля ВГД. поделены на несколько групп: пациенты, которые ранее не
получали гипотензивного лечения, с уровнем ВГД ниже
Дизайн исследования или выше 25 мм рт. ст., пациенты, ранее получавшие гипо-
тензивную терапию препаратами различных групп.
12–недельное открытое исследование проводилось в 50
Материалы и методы
лечебных учреждениях России. В исследование были
включены пациенты старше 18 лет мужского и женского
пола, любой национальности с офтальмогипертензией или Всего в исследование было включено 1389 пациентов в
ПОУГ, которые, по мнению врача, нуждались в изменении возрасте от 17 до 87 лет, среди них мужчин – 630 (45,36%),
текущей терапии на лечение 0,004% раствором травопроста женщин – 759 (54,64%); европейцев – 1377 (99,14%), азиа-
или ранее не получавших лечения. тов – 12 (0,86%). У большей части пациентов (518 чел. –
Критериями исключения являлись: повышенная чувст- 37,29%) цвет радужки был голубым, у 375 (27%) – корич-
вительность к компонентам глазных капель Траватана, бе- невым, у 242 (17,42%) – светло–коричневым, у 186
ременность или возможность возникновения беременности (13,39%) – зеленым, у 39 (2,81%) – серым, в единичных
в ближайшее время. До начала исследования пациент полу- случаях встречались другие цвета.
чал от врача информацию о деталях настоящего исследова- С впервые выявленной глаукомой было 295 (21,24%)
ния. больных, остальные пациенты (1094 чел.– 78,76%) ранее
При первом визите врач тонометром Маклакова изме- получали гипотензивную терапию.
рял внутриглазное давление (тонометрическое ВГД) в ка- В зависимости от диагноза включенные пациенты рас-
ждом глазу. Пациентам, ранее получавшим гипотензивную пределились следующим образом: больных с ПОУГ было
терапию, отменяли предыдущее лечение. Всем пациентам 1002 (72,14%) человека, с ПОУГ + псевдоэксфолиативный
назначался 0,004% раствор травопроста по 1 капле в пора- синдром (ПЭС) – 401 (28,87%), с офтальмогипертензией –
женный глаз (глаза) в 8 часов вечера. Повторно ВГД изме- 18 (1,3%), с офтальмогипертензией + ПЭС – 3 (0,22%).
рялось через 1 и 3 месяца после начала терапии 0,004% рас- Эффективность оценивалась по динамике уровня ВГД
твором травопроста. С целью избежания суточных колеба- по сравнению с исходным значением. Жалобы пациентов и
ний ВГД внутриглазное давление измерялось в одно и то- нежелательные явления тщательно фиксировались.
же время.

25,0±2,76 -4,46 II ?U. OU.
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)




p<0,001 -5,58 II ?U. OU.
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)




26,5±4,16 -4,85 II ?U. OU.
p<0,001 -5,54 II ?U. OU.
p<0,001
p<0,001
20,6±2,12
19,5±1,72
21,6±2,97
20,9±2,54




oA?AA 4 IA‰AIE oA?AA 12 IA‰AI?
IAOUI?A
UA?‡OEE iEIOIOI+
UA?‡OEE
EI„E·EUO?? oA?AA 4 IA‰AIE oA?AA 12 IA‰AI?
i?‡‚‡U‡IOI eEIOI‡?OEI
i?‡‚‡U‡IOI
I‡?·O‡I„E‰?‡A? UA?‡OEE UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
n=25
n=190
Рис. 7. Результат перевода с монотерапии местными ингибиторами
Рис. 8. Результат перевода с комбинированной терапии
карбоангидразы на монотерапию Траватаном
тимолол 0,5% + пилокарин 1% на монотерапию Траватаном

120 6, № 3, 2005
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN (II ?U. OU.)
-2,41 II ?U. OU.
-4,47 II ?U. OU.
26,1±4,26
-3,39 II ?U. OU.
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN II ?U. OU.


p<0,001
25,2±3,54 p<0,001
p<0,001 -5,61 II ?U. OU.
p<0,001
22,8±3,77
21,7±2,82
21,8±3,52
20,5±2,37




oA?AA 4 IA‰AIE oA?AA 12 IA‰AI?
AAUOOUEI+
UA?‡OEE
eEIOI‡?OEI UA?‡OEE
iOUEI oA?AA 4 IA‰AIE oA?AA 12 IA‰AI? i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
UA?‡OEE UA?‡OEE
n=107
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
n=176
Рис. 10. Результат перевода с комбинированной терапии
Рис. 9. Результат перевода с комбинированной терапии
бетаксолол 0,5% + пилокарпин 1% на монотерапию Траватаном
Фотилом на монотерапию Траватаном

Результаты ле перевода на монотерапию Траватаном ВГД снизилось на
4,56 мм рт.ст. (p<0,001) и составило 22,55±4,31 мм рт.ст. Че-
В первой группе больных с впер- рез 3 месяца – на 6,03 мм рт.ст. (p<0,001) и составило
вые выявленной глаукомой или оф- 21,08±3,34 мм рт.ст. Результаты представлены на рисунке 6.
тальмогипертензией, исходное тоно- 15 больных (25 глаз) на момент начала данного иссле-
метрическое ВГД у которых превышало 25 мм рт.ст. (379 дования находились на монотерапии ингибиторами кар-
глаз), среднее значение офтальмотонуса составило боангидразы для местного применения (бринзоламид,
30,39±3,49 мм рт.ст. Через 1 месяц после назначения Травата- дорзоламид), причем среднее значение их ВГД находилось
на оно было 22,02±2,86 мм рт.ст. Снижение ВГД составило в в пределах 25,04±2,76 мм рт.ст. Через 1 месяц после перево-
среднем 8,37 мм рт.ст. (p<0,001). Через 3 месяца после лече- да на монотерапию Траватаном ВГД снизилось на 4,46 мм
ния офтальмотонус равнялся 20,53±2,34 мм рт.ст., т.е. сни- рт.ст. (p<0,001) и составило 20,58±2,12 мм рт.ст. Через 3
зился на 9,86 мм рт.ст. (p<0,001). Результаты представлены месяца – на 5,58 мм рт.ст. (p<0,001) и составило 19,46±1,72
на рисунке 1. мм рт.ст. Результаты представлены на рисунке 7.
Во второй группе пациентов с впервые выявленной гла- Также на монотерапию Траватаном были переведены па-
укомой или офтальмогипертензией, у которых офтальмото- циенты, находившиеся на комбинированной терапии. Так,
нус был меньше или равен 25 мм рт.ст. (196 глаз), ВГД до ле- 0,5% раствор тимолола в сочетании с 1% раствором пи-
чения составило 21,52±2,27 мм рт.ст. Через 1 месяц после локарпина использовали 97 человек (190 глаз) со средним
назначения Траватана – 19,28±1,76 мм рт.ст. Снижение оф- ВГД 26,48±4,16 мм рт.ст. Через 1 месяц после перевода на
тальмотонуса составило в среднем 2,24 мм рт.ст. (p<0,001). монотерапию Траватаном среднее ВГД составляло
Через 3 месяца после лечения ВГД равнялось 18,75±1,59 мм 21,63±2,97 мм рт.ст., а через 3 месяца – 20,94±2,54 мм рт.ст.,
рт.ст., т.е. снизилось на 2,77 мм рт.ст. (p<0,001). Результаты т.е. снизилось на 4,85 мм рт.ст. (p<0,001) и 5,54 мм рт.ст.
представлены на рисунке 2. (p<0,001) соответственно. Результаты представлены на
С монотерапии 0,5% раствором тимолола на моноте- рисунке 8.
рапию Траватаном был переведен 341 человек (667 глаз). Из- 92 человека (176 глаз) использовали комбинированный
начально среднее ВГД составляло 25,12±3,61 мм рт.ст. Через препарат Фотил. Среднее ВГД в этой группе составляло
1 месяц – 20,04±2,18 мм рт.ст., т.е. снизилось на 5,08 мм рт.ст. 25,18±3,54 мм рт.ст. и снизилось на 2,41 мм рт.ст. (p<0,001)
(p<0,001). Через 3 месяца – 19,54±1,88 мм рт.ст.(снизилось на через 1 месяц лечения Траватаном и на 3,39 мм рт.ст.
5,58 мм рт.ст., p<0,001). Результаты представлены на рисунке (p<0,001) через 3 месяца, что составило 22,77±3,77 и
3. 21,79±3,52 мм рт.ст. соответственно. Результаты представ-
202 человека (390 глаз) были переведены на монотерапию лены на рисунке 9.
Траватаном с монотерапии 0,5% раствором бетаксолола. 55 человек (107 глаз) первоначально получали 0,5%
Среднее ВГД данной группы пациентов до изменения лечения раствор бетаксолола в сочетании с 1% раствором пи-
составляло 25,37±3,51 мм рт.ст. Через 1 месяц – 20,61±2,51 мм локарпина. Их средний уровень ВГД составлял
рт.ст. (снизилось на 4,76 мм рт.ст., p<0,001). Через 3 месяца – 26,12±4,26 мм рт.ст. Через 1 месяц оно снизилось на 4,47
20,01±2,07 мм рт.ст. (снизилось на 5,36 мм рт.ст., p<0,001). Ре- мм рт.ст. (p<0,001) и составило 21,65±2,82 мм рт.ст., через
зультаты представлены на рисунке 4. 3 месяца – на 5,61 мм рт.ст. (p<0,001) и составило
43 человека (83 глаза), первоначально находившихся на 20,51±2,37 мм рт.ст. Результаты представлены на рисунке
монотерапии 0,005% раствором латанопроста, были 10.
переведены на лечение Траватаном. У данных больных 26 человек (48 глаз) были переведены на монотерапию
среднее ВГД до изменения лечения составляло 22,77±3,01 Траватаном с комбинированной терапии 0,5% раствором
мм рт.ст. Через 1 месяц после смены терапии – 20,4±2,09 бетаксолола в сочетании с 1% бринзоламидом. Среднее
мм рт.ст. (снизилось на 2,37 мм рт.ст., p<0,001). Через 3 ме- ВГД этих пациентов составляло 26,46±4,67 мм рт.ст. Через
сяца – 19,6±1,95 мм рт.ст. (снизилось на 3,17 мм рт.ст., 1 месяц – 24,55±4,36 мм рт.ст. (снизилось на 1,91 мм рт.ст.,
p<0,001). Результаты представлены на рисунке 5. p<0,02) ,через 3 месяца –
ООО «Алкон Фармацевтика»
В группе больных, находившихся на монотерапии 1% 23,34±3,89 мм рт.ст. (снизи- 109004, Москва, ул. Николоямская, 54.
раствором пилокарпина (всего 35 человек, 66 глаз), сред- лось на 3,12 мм рт.ст., p<0,001). Тел.: 961-13-33.
нее ВГД равнялось 27,11±4,72 мм рт.ст. Через 1 месяц пос- Результаты представлены на

121
6, № 3, 2005
-1,62 II ?U. OU.
-1,91 II ?U. OU. -2,6 II ?U. OU.
p<0,02
-3,12 II ?U. OU.
p<0,02
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN II ?U. OU.




p<0,001




e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN II ?U. OU.
25,1±3,28
26,5±4,67 p<0,001
23,4±3,94
24,6±4,36
22,5±3,61
23,3±3,89




oA?AA 4 IA‰AIE oA?AA 12 IA‰AI?
oA?AA 4 IA‰AIE
AAU‡IOOIOI+ oA?AA 12 IA‰AI? iOUEI
UA?‡OEE UA?‡OEE
UA?‡OEE
·?EIAOI‡IE‰ UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
n=48 n=44
Рис. 11. Результат перевода с комбинированной терапии Рис. 12. Результат перевода с комбинированной терапии
бетаксолол 0,5% + бринзоламид на монотерапию Траватаном Фотилом Форте на монотерапию Траватаном

рисунке 11. лии).
С терапии Фотилом Форте на монотерапию Травата-
Обсуждение
ном было переведено 22 человека (44 глаза). Исходное ВГД
в данной группе равнялось 25,05±3,28 мм рт.ст. Через 1 ме-
сяц оно составило 23,43±3,94 мм рт.ст (снизилось на 1,62 При анализе результатов швейцарского и российского
мм рт.ст., p<0,02), а через 3 месяца – 22,45±3,61 мм рт.ст исследований, можно сказать, что среднее снижение ВГД
(снизилось на 2,6 мм рт.ст., p<0,001). Результаты предста- через месяц после начала применения 0,004% раствора
влены на рисунке 12. травопроста было сравнимо. Однако в российском иссле-
21 человек (39 глаз) первоначально получали комбина- довании во всех сопоставимых группах наблюдалось боль-
цию 0,5% раствора тимолола в сочетании с 1% брин- шее снижение уровня ВГД к 3 месяцу применения. Эта
золамидом. Среднее ВГД до перевода на терапию Трава- тенденция прослеживается относительно групп пациентов
таном составляло 26,03±4,44 мм рт.ст. Через 1 месяц сни- с впервые выявленной глаукомой с тонометрическим ВГД
зилось на 2,26 мм рт.ст. (p<0,02), а через 3 – на 3,12 мм более 25 мм рт. ст. (по Маклакову), а также пациентов,
применявших латанопрост, ?–адреноблокаторы, ингиби-
рт.ст. (p<0,001) и составило 23,77±3,9 и 22,91±3,8 мм рт.ст.
соответственно. Результаты представлены на рисунке 13. торы карбоангидразы.
Монотерапия Траватаном оказалась неэффективна у Известно, что снижение ВГД на 20% от исходного
165 человек (11,88%). Им были назначены дополнительные уровня приводит к (Kaas M.A. et al, 2002) «отсрочке» воз-
препараты или произведена антиглаукоматозная операция. никновения глаукомных изменений в среднем на 18 ме-
При использовании Траватана у 104 человек (7,49%) сяцев. Учитывая, что повышение уровня ВГД на 1 мм
наблюдались побочные реакции, в основном представлен- рт.ст. вызывает 10% увеличение риска прогрессирования
ные гиперемией конъюнктивы различной степени тяже- глаукомы, успешное снижение офтальмотонуса может
сти. Так, у 43 пациентов (3,1%) развилась гиперемия значительно уменьшить вероятность ухудшения зри-
конъюнктивы легкой степени, у 16 (1,15%) – средней сте- тельных функций (Heijl A. et al., 2002, Leske C. et al,
пени, у 9 (0,65%) – тяжелой степени. У 2 пациентов 2003).
(0,14%) появились болевые ощущения в глазах. У 2 Учитывая данные, полученные в России, можно ут-
(0,14%) – пигментация кожи вокруг глаз. У 8 человек верждать, что отечественные офтальмологи практически
не назначают пациентам ?–агонисты и препарат Косопт.
(0,58%) отмечено потемнение и рост ресниц. У 1 пациента
(0,07%) возникло чувство удушья и отека горла. У 1 поя- Однако широко используют комбинации гипотензивных
вились признаки иридоциклита (преципитаты на эндоте- средств (тимолол+пилокарпин, бетаксолол + пилокар-
пин, тимолол + бринзоламид, бетаксолол + бринзола-
мид).
-2,26 II ?U. OU.
В отношении побочных эффектов наиболее характер-
-3,12 II ?U. OU.
e?A‰IAA AI‡?AIEA CEN II ?U. OU.




p<0,02 ной в обоих исследованиях является гиперемия конъюнк-
26,0±4,44 p<0,001
тивы легкой степени.
23,8±3,9
22,9±3,8
Выводы
Результаты данного исследования показывают, что при пе-
реводе больных, ранее находившихся на монотерапии различ-
ными гипотензивными препаратами (?–блокаторы, ингибито-
ры карбоангидразы, латанопрост, пилокарпин) или на комби-
нированном лечении (?–адреноблокаторы + пилокарпин, или
ингибитор карбоангидразы), на 0,004% раствор травопроста
oA?AA 4 IA‰AIE oA?AA 12 IA‰AI?
A?EIAOI‡IE‰
(Траватан) наблюдается дополнительное снижение ВГД. Дос-
UA?‡OEE UA?‡OEE
i?‡‚‡U‡IOI i?‡‚‡U‡IOI
тигнутый результат сохраняется, как минимум, 3 месяца.
n=39
Причем терапия Траватаном была эффективна у боль-
Рис. 13. Результат перевода с комбинированной терапии
шинства пациентов всех групп, особенно находившихся из-
тимолол 0,5% + бринзоламид на монотерапию Траватаном


122 6, № 3, 2005
начально на монотерапии (снижением ВГД ответила до 5) Dubiner H.B., Sircy M.D., Landry T., Bergamini M.V.W., Silver L.H.,
91% пациентов). В групах, переведенных на монотерапию Turner F.D., Robertson S., Andrew R.M., Weiner A., Przydryga J.
Траватаном с комбинированного лечения, у части пациен- Comparison of the diurnal ocular hypotensive efficacy of travoprost
тов (от 10,1 до 22,7%) ВГД не изменилось. Однако и в этом and latanoprost over a 44–hour period in patients with elevated
случае, Траватан является препаратом выбора вследствие intraocular pressure./ Clinical Therapeutics.–2004.–V. 26.–P. 84–91.
удобства для пациента и безопасности. 6) Heijl A., Leske C., Bengtsson B. et al. Reduction of untraocular pres-
Достоверный контроль ВГД был достигнут у пациен- sure and glaucoma progression. Results from the early Manifest
тов, ранее не получавших терапию по поводу глаукомы и Glaucoma trial.// Arch.Ophthalmol..– 2002.– V.120.–P. 1268–1279.
глазной гипертензии (с впервые диагностированными 7) Kaas M.A., Heuer D.K., Higginbotham E.J. et al. The Ocular
данными заболеваниями), особенно у тех из них, уровень Hypertension Treatment Study. A randomized trial that determines top-
тонометрического ВГД которых составлял более 25 мм ical ocular hypotensive medication delays or prevents onset of primary
рт.ст. по Маклакову. open–angle glaucoma. //Arch. Ophthalmol.– 2002.– V. 120.–P.
В целом данное исследование показало, что препарат 701–713.
Траватан безопасен и хорошо переносится. Наиболее час- 8) Leske C., Heijl A., Husein M et al. Factors for glaucoma progression
той побочной реакцией была коньюнктивальная гиперемия. and the effect of treatment. The Early Manifest Glaucoma trail. //
Аналоги простагландинов при длительном применении Arch. Ophthalmol.–2003.– V.121.–P. 48–56.
ассоциируются с ростом ресниц и пигментацией радужки. 9) Martinez–de–la–Casa J.M., Castillo A ., Garcia–Feijoo J.,
В данном исследовании подобные эффекты возникли Mendez–Hernandez C., Fernandez–Vidal A., Garcia–Sanchez J.
лишь у 0,7% больных, однако продолжительность наблюде- Concomitant administration of travoprost and brinzolamide versus
ния в 3 месяца недостаточна для полной оценки таких по- fixed latanoprost/timolol combined therapy: three–month comparison
бочных реакций. of efficacy and safety. /Curr. Med. Res. Opin.– 2004.– V. 20.–N.
Траватан благодаря одноразовому режиму дозирова- 9.–P.1333–1339.
ния и минимальному числу побочных реакций обеспечива- 10) Netland R.A., Landry T., Sullivan E.K., et al. And the Travoprost
ет больному наибольший комфорт при применении и мо- Study Group. Travoprost compared with latanoprost and timolol in
жет быть рекомендован для широкого применения в лече- patients with open–angle glaucoma or ocuar hypertension.// Am.J.
нии открытоугольной глаукомы. Ophthalmol.– 2001.–V. 132.–P. 472–484.
11) Orengo–Nania S., Landry T., Von Tress M., et al. Evaluation of
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
travoprost as adjunctive therapy in patients with uncontrolled intraoc-
Выражаем благодарность всем врачам-офтальмологам, ular pressure while using timolol 0,5%./ Am J. Ophthalmol.– V. 121.–
принявшим участие в данном исследовании. 2001.– P.860–868.
12) Przydryga J.T., Egloff C. Intraocular pressure lowering efficacy of
Литература travoprost. /Eur. J. Ophthalmol.– 2004 .– V. 14.– N. 5.– P. 416–422.
13) Quigley H.A. Number of people with glaucoma worldwide./ Br.J.
1) Егорова Т.Е. Отечественный опыт применения препарата Тра-
Ophthalmol.–V. 80.–1996.– P. 389–393.
ватан в лечении пациентов с первичной открытоугольной глауко-
14) Skenduli–Bala E., de Vogd S., Wolf R.C, van Leeuwen R., Ikram
мой./ Клиническая офтальмология.–Т.6– №1.– 2005.– С.31–35.
M.K., Jonas J.B., Bakker D., Hofman A., de Jong P.T. Causes of incident
2) Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность по зрению в
visual field loss in a general elderly population: the Rotterdam study./
населении России./ Тезисы докладов. VIII Cъезд офтальмологов
Archives of Ophthalmology.–V.123.–2005.–P.233–238.
России. Москва, 1–4 июня, 2005 г.– С. 78–79.
15) Whitson J.T. Travoprost–a new prostaglandin analogue for the
3) Нестеров А.П., Егоров Е.А. Глаукома: спорные проблемы , воз-
treatment of glaucoma. /Expert. Opin. Pharmacother.– 2002.–
можности консенсуса./ Тезисы докладов. VIII Cъезд офтальмоло-
V.3.–N.7.–P. 965–977
гов России. Москва, 1–4 июня, 2005 г.– С. 142–143.
4) Al–Jazzaf A.M., Desantis L., Netland P.A. Travoprost: a potent ocu-
lar hypotensive agent./ /Drugs of today. –2003.–V. 39.–P. 1–14.



Изменения биохимических параметров
слезной жидкости как один из факторов
патогенеза птеригиума Э.Н. Билалов

Кафедра глазных болезней Второго Ташкентского государственного медицинского института

Pathologic importance of the change in lacrimal secretion content via pterygium Введение

E.N. Bilalov
Птеригиум является одним из частых офтальмологических заболеваний среди
The content of lacrimal secretion was studied in patients with different forms of pterygium. It населения с высокой инсоляцией, причем его удельный вес в некоторых регионах
was determined that via its progressive type, by – products of lipid peroxidation tended to be достигает до 32% [11,12]. В нашей Республике результаты диспансерного обследо-
less (rather than other types) and amount of acetype – neuramine acid, the catabolic product вания населения обнаружили высокий уровень заболеваемости данной патологией
of collagene, increased. According to the data obtained, the change in lacrimal secretion con- [7,8]. Однако патогенез данного заболевания окончательно не изучен, в связи с чем
tent takes important part in the pathogenesis of pterygium. лечебные мероприятия в основном заключаются в оперативном удалении птериги-


123
6, № 3, 2005
ума. Известна зависимость распространения данного заболевания в регионах с вы- является патогенетическим фактором, приводящим к изменению состава слезной
сокой инсоляцией и воздействием ультрафиолетовых лучей, что требует изучения жидкости. Изменение физико–химических параметров слезной жидкости подтвер-
механизмов, приводящих к развитию птеригиума, где определенное значение име- ждается сдвигами в содержании общего белка слезы (табл. 1).
ют изменения биохимической структуры слезной жидкости. Повреждающее действие ультрафиолетовых лучей заключается в разрыве ди-
Целью настоящего исследования явилось изучение некоторых биохимиче- сульфидных мостиков белковых молекул и их деструкции [4]. В результате в слезную
ских показателей слезной жидкости при различных формах птеригиума. жидкость поступают продукты деструкции высокомолекулярных соединений. Из
Материал и методы исследования. Больные с птеригиумом были обследова- коллагеновых молекул выделяется продукт деструкции гликозаминогликанов –
ны в глазном отделении клиники Второго ТашГосМИ. N–ацетил–нейраминовая кислота. Содержание ацетил–нейраминовой кислоты было
Среди обследованных больных мужчин был 51%, женщин – 49%. Возраст боль- максимально в слезной жидкости у больных с прогрессирующим ростом (I группа),
ных – в среднем 41 год (в пределах от 31 до 60 лет). У больных был тщательно собран тогда как у пациентов со стационарной и рецидивирующей формами птеригиума (II,
анамнез и проведены специальные офтальмологические исследования. Среди обсле- III группы) его содержание было значительно меньше.
дованных у 35 был установлен первичный птеригиум. Из них у 20 была диагностиро- Таким образом, исследования слезной жидкости несут информацию о скоро-
вана прогрессирующая форма крыловидной плевы (I группа), у 15 стационарная фор- сти роста и прогрессирующем течении крыловидной плевы. Вероятно, изменения в
ма процесса (II группа). Группу больных с рецидивирующим птеригиумом составили конъюнктиве глазного яблока под действием высокой инсоляции приводят к дест-
15 пациентов (III группа). После клинического подтверждения диагноза и рандомиза- руктивному процессу, на восстановление которого направлены изменения в соста-
ции формы птеригиума у пациентов в стерильных условиях была собрана слезная ве слезной жидкости. Изучение таких биохимических параметров слезной жидко-
жидкость специальной пластмассовой пипеткой. Были проведены следующие лабора- сти, как содержание СМДА, сиаловых кислот и АГП, имеет прогностическую зна-
торные исследования слезной жидкости: определение свободного малонового диаль- чимость для определения тяжести патологического процесса при птеригиуме.
дегида (СМДА) по методу Стальной И.Д. с соавт. [10]; ацилгидроперекисей (АГП) по
методу Гаврилова В.В. с соавт. [5] и N–ацетил–нейраминовой кислоты [9]. Количест- Выводы
во ингредиентов пересчитывались на содержание общего белка [14]. Цифровой мате-
риал обработан методом вариационной статистики. 1. В патогенезе птеригиума важную роль играет изменение физико–химиче-
ских характеристик слезной жидкости, исследования которых имеют диагностиче-
скую и прогностическую значимость.
Полученные результаты и их обсуждение
2. В зависимости от интенсивности роста крыловидной плевы в слезной жид-
Клинически прогрессирующий птеригиум отличался сравнительно быстрым те- кости определяются различное содержание свободного МДА и АГП, причем у боль-
чением процесса, что свидетельствовало о высокой пролиферативной активности тка- ных птеригиумом с прогрессирующим ростом уровень продуктов ПОЛ ниже, чем в
ни птеригиума. В то же время стационарная форма крыловидной плевы отличалась от случаях рецидивирующего птеригиума, где определяется максимальное содержа-
прогрессирующей медленным и незаметным ростом. Важно отметить, что воспалитель- ние СМДА.
ные явления у пациентов со стороны конъюнктивы почти отсутствовали. В отличие от 3. Минимальное содержание АГП в слезной жидкости больных с прогрессиру-
этого рецидивирующий птеригиум характеризовался выраженными клиническими ющим птеригиумом сопровождается максимальным содержанием продукта дест-
проявлениями: наличием воспалительных явлений со стороны конъюнктивы, рубцо- рукции коллагеновых волокон – N–ацетил–нейраминовой кислоты.
выми изменениями, потерей эластичности и подвижности.
Содержание свободного малонового диальдегида в слезной жидкости мини-
мально у пациентов со стационарной формой заболевания. В биологических жид- Литература
костях нормального человека содержание СМДА минимально, что свидетельству- 1. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра... Тезисы докладов у Ме-
ет о стационарности перекисного окисления липидов [1,2,6]. В то же время содер- ждунар. Конф.»Биоантиоксиданты». – М., 1998. – С.1 –2.
жание СМДА в слезной жидкости группы пациентов с прогрессирующей формой 2. Бурлакова Е.Б. Механизм действия антиоксидантов на живые организмы. Биоан-
(I группа) в 2,2 раза выше этих показателей во II группе (табл. 1). Рецидивирую- тиоксиданты: Теоретические и прикладные аспекты /Под. ред. У. К. Ибрагимова, Е.
щая форма птеригиума характеризовалась наибольшим содержанием СМДА в Б. Бурлаковой. – Т.: Изд – во Абу Али Ибн Сино, 1995. – Т.1, с.4 – 15.
слезной жидкости, что вероятно, связано с большей выраженностью воспалитель- 3. Бурлакова Е.Б., Алесенко А. В., Молочкина Е. Н., Пальмина Н. П., Храпова Н. Г.
ных проявлений. Известно, что воспалительная реакция сопровождается усилени- Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. – М.: Наука,
ем синтеза простагландинов, в результате чего образуется побочный продукт реак- 1975. – с.214.
ции – малоновый диальдегид. В пользу данного предположения можно отнести 4. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки. – Природа. –
различное содержание промежуточных продуктов ПОЛ – ацилгидроперекисей в 1987. – №3. – с.36 – 48.
слезной жидкости. В крыловидной плеве с меньшей интенсивностью роста (II 5. Гаврилов В.В. Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содер-
группа) определено максимальное содержание АГП, которое превышает аналогич- жания гидроперекисей липидов в плазме крови.
ный показатель I и III групп соответственно в 3,6 и 1,5 раза. // Лаб. Дело. – 1983. – №3. – С.33 – 36.
Известно, что интенсивность пролиферативного процесса определяется нако- 6. Ибрагимов У.К. Султанов Р.Г. Справочник по клинической биохимии. – Ташкент,
плением продуктов ПОЛ, которые участвуют в регуляции синтеза ДНК и интен- 1993, 181 с.
сивности деления клеток [3,11]. Вероятно, этим определяется минимальное содер- 7. Ибрагимов Р.Н. Офтальмологический профиль Хорезма и пути дальнейшего разви-
жание АГП в группе пациентов с прогрессирующим ростом птеригиума. тия специализированной помощи.// Автореф.дисс...канд.мед.наук.– Самар-
Повреждающее воздействие внешней среды на ткани конъюнктивы, видимо, канд,–1972.– 17С.


i‡·IE?‡ 1. aAIAIAIEA OOOU‡‚‡ OIAAIOE EE‰IOOUE ‚ A‡‚EOEIOOUE OU EIUAIOE‚IOOUE ?OOU‡ OUA?E„EUI‡
eO‰A?E‡IEA eaNA IIOI?/I„ AEe O/II N–‡?AUEI
AEe O/I„
E?UOO‡ ·OI?I?? O·?A„O ·AII‡ ·AII‡* OIAAIOE IAE?‡IEIO‚‡?
·AII‡
I„/II IEI EE‰IOOUE IEOIOU‡ O/I„ ·AII‡
I „?UOO‡ 9,20±0,25 14,15±0,46 0,299±0,015 0,0266±0,0019 0,1335±0,0160
II „?UOO‡ 7,14±0,27 6,45±0,22 0,560±0,029 0,0951±0,0079 0,0859±0,0075
III „?UOO‡ 4,74±0,22 33,22±1,09 0,297±0,015 0,0656±0,0039 0,0749±0,0034
p 1:2 > 0,05 < 0,01 < 0,05 < 0,01 > 0,05
p 1:3 < 0,01 < 0,01 > 0,05 < 0,05 < 0,05
p 2:3 < 0,01 < 0,01 < 0,05 > 0,05 > 0,05
* e?EIA?‡IEA: O?‡‚IE‚‡AI?A ‰‡II?A ‰OOUO‚A?I? O?E AI‡?AIEE p <0,05.


124 6, № 3, 2005
8. Ибрагимов Р.Н., Курьязов И.К. Хирургический опыт лечения птеригиума.// Оф- 13. Ebana Mvogo C., Bella–Hiag A., Ngosso A., Ellong A. Pterygium: epidemiological, clin-
тальмохирургия.– 1994.– № 1.– с.47–49. ical and therapeutical aspects at the Douala General Hospital. // Rev. Int. Trach. Pathol.
9. Циркина А.С., Кальнова Л.И., Шевченко Н.Г., Авдеева Н.А.// Избранные методы Ocul. Trop. Subtrop. Sante Publique. –1995.– Vol.72.– p.151–161/
клинической биохимии.– М., ЦОЛИУВ.–1983.– 38 с. 14. Lowry O.H., Rosenbrouch H.G., Farr A.L., Randall R. Protein measurement with the
10. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с по- Folin phenol reagent //J. Biol. Chem. –1951. – V.193, №1. – Р. 265–275.
мощью тиабарбитуровой кислоты. //Современные методы в биохимии. /Под ред.
акад. АМН СССР В.Н. Ореховича. – М.: Медицина. – 1977. – с. 66–68.
11. Эмануэль Н.М. Кавецкий Р.Е., Тарусов Б.Н., Сидорик Е.П. Биофизика рака. // Ки-
ев.: Наукова думка. – 1976. – 296 с.
12. Сornand G., Cornand I.P. Le pterygion an Sahara central.// Rev. Internat. du
Trachome. – 1975. – Vol.52, N 3–4. – p. 29–32.




Клинико–иммунологическое исследование влияния
криопексии на результаты хирургического лечения
регматогенной отслойки сетчатки
О.С. Слепова, Г.Ю Захарова, Разик Саид
Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца

томических результатов. Однако до сих пор главной причиной неудач опе-
Clinic and immunologic study of cryopexy influence on the results of surgery treatment of regmatoge-
ративного лечения остается развитие и прогрессирование пролифератив-
nous retinal detachment.
ной витреоретинопатии (ПВР). При этом к факторам риска ее возникнове-
Slepova O.S., Zaharova G.Yu., Razik Said
ния относят ряд хирургических вмешательств, в частности – криопексию
[12,3,11,6,5], а также различные проявления иммунопатологии [1,2,8]. Так,
Moscow NII of Eye Diseases of Gelmgoltsa
имеются данные о том, что криопексия может вызывать повреждение пиг-
Purpose: To conduct clinical and immunologic evaluation of cryopexy role in surgery ментного эпителия с миграцией клеток в стекловидное тело с последую-
treatment of rhegmatogenous retinal detachment (RRD). щим образованием преретинальных мембран [13,4,7,9]. Однако ряд авто-
Materials and methods: Surgery treatment of RRD was performed in 46 patients ров не считают возможным отказ от криопексии и предлагают применять
with various stages of PVR. Accordingly to the type of operation, patients were ее, соблюдая некоторые предосторожности: выполнять криопексию после
divided into 2 groups: including 23 patients each; in first circular scleral impression выпускания субретинальной жидкости, так как при прилегании сетчатки
and in the second – local scleral impression was made. уменьшается дисперсия клеток пигментного эпителия [9,14]; проводить
Each group was divided into subgroups: with surgery and with surgery combined криопексию до витрэктомии, так как это снижает частоту послеоперацион-
with cryopexy. All patients received traditional drug treatment during 7-14 days ной ПВР за счет удаления клеток пигментного эпителия из полости стек-
after the operation. Examination was performed before and after the operation. ловидного тела [10]; по возможности избегать чрезмерного и повторного
Period of observation was 6-8 months. использования криопексии [13].
Results and discussion: After the operation the reattachment was reached in all Таким образом, единого мнения о влиянии криопексии на результаты
patients. Evident fibrin release was noted only in those groups in which cryopexy was хирургического вмешательства и прогрессирование ПВР в настоящее вре-
made, particularly – in circular impression. мя нет, что определяет актуальность углубленного изучения данной проб-
Significant increase of the eyesight after the operation was observed mostly in the лемы в целях оптимизации лечения больных с РОС.
groups without the cryopexy. Задачей настоящей работы явилось клинико–иммунологическое ис-
Forming of local and circular buckles without cryopexy provokes immunologic shifts следование роли криопексии при хирургическом лечении РОС.
which may be understood as appropriate reaction on the surgery trauma. One can’t Материалы и методы. Хирургическое лечение РОС (склеропласти-
completely avoid hyperactivation of separate units of systemic immunity (particu- ческие операции с использованием силиконовой губки и выпусканием
larly, hemotactic, tissue-specific), especially if deviations existed before the operation. субретинальной жидкости) было проведено 46 больным (19 мужчин, 27
Cryopexy, in other standard conditions (main surgery method, initial immunologic женщин; возраст от 18 до 72 лет) с разными стадиями ПВР. В зависимости
background, postoperative therapy, PVR stage, age) led to prolongation of immuno- от вида операции больные были разделены на две группы по 23 человека
genic, anti-inflammatory systemic reactions. каждая; 1–я – циркулярное вдавление склеры, 2–я – локальное вдавление
Conclusions: Usage of cryopxy increases the possibility of recidivation of RRD and склеры. Каждая группа подразделялась на подгруппы: операции с приме-
PVR progression, leads to accelerated development and prolongation of systemic нением и без применения криопексии (табл. 1). Все больные получали ме-
immunopathologic reactions. дикаментозное лечение в течение 7–14 дней после операции по однотип-
ной схеме: инстилляции гентамицина, дексаметазона, мидриацила; в/в, ка-



С
овременные успехи в хирургическом лечении регматогенной от- пельно – дексаметазон, гемодез, лазикс; в/м – дицинон; внутрь – диакарб,
слойки сетчатки (РОС), связанные с последними достижениями в панангин, индометацин. Срок наблюдения составил 6–8 месяцев.
витреоретинальной хирургии, позволяют добиться высоких ана- Офтальмологическое обследование проводилось до и после операции


125
6, № 3, 2005
по традиционной методике, включающей визометрию, тонометрию, пери- ра сдвигов динамика их развития (частота и интенсивность, время и про-
метрию, биомикроскопию и офтальмоскопию. должительность проявления) в значительной степени зависела от объема
Иммунологические исследования сыворотки крови проводились до и и способа хирургического вмешательства, а по отдельным параметрам – и
после операции (на 8, 14, 21–й дни и через 1, 2, 3 и 5–6 месяцев). Контроль: от исходного иммунного фона.
пробы сыворотки здоровых доноров. Исследовали (с помощью иммуно- Локальное пломбирование без криопексии вызывало умеренную, но
ферментного анализа): цитокины (тест–системы «Протеиновый контур», быструю и продолжительную активизацию нейтрофильно–макрофагаль-
«Цитокин»; С.–Петербург) и аутоантитела (IgG и IgМ) к S–антигену сет- ного звена: периодическое повышение концентрации хемокинов – ИЛ–8 (в
чатки (авторская тест–система; О.С. Слепова, Г.Р. Каламкаров с соавт., 75% случаев) и реже ИЛ–? (в 33%), в течение полугода с пиками на 1–й не-
1992–2000). деле и 3–м месяце (рис. 1); примерно в те же сроки – стимуляцию продук-
Статистический анализ осуществлялся с помощью программы «Био- ции ИФН–? (в 45%; 80–250 пкг/мл) – главного индуктора иммунного вос-
статистика–1997», использовались критерии Фишера, ?2 и Стьюдента. паления, способствующего усилению ответа на антигенные воздействия и
Результаты и обсуждение. После проведения операции сетчатка развитию аутоиммунных реакций, что и наблюдалось у исходно серопози-
прилегла у всех больных. В послеоперационном периоде особое внимание тивных по антителам к S–антигену больных (в 42,8%). Очень редко и лишь
уделялось выбросу фибрина в стекловидное тело. При минимальном вы- кратковременно (через 1–1,5 месяца) отмечалось повышение уровней дру-
бросе в стекловидном теле определялось небольшое количество фибрина, гих провоспалительных цитокинов – ФНО–? (13,3%) и ИЛ–6 (7%). В
глазное дно свободно офтальмоскопировалось в деталях; при умеренном – этой группе, в отличие от всех остальных (р=0,011), имело место постепен-
детали глазного дна просматривались за флером, а при выраженном – не ное повышение продукции противовоспалительного ИЛ–4, вплоть до 3 ме-
офтальмоскопировались. Как видно из таблицы 2, выраженный выброс сяцев после операции (всего в 28,5%; у исходно серопозитивных больных –
фибрина отмечался только в тех группах, где применялась криопексия; во всех случаях). При циркулярном вдавлении без криопексии динамика
особенно – при циркулярном вдавлении. Последнее, надо полагать, опре- иммунологических реакций была в общем аналогичной, хотя продукция
делялось значительно большим объемом криопексии. хемотаксического фактора (ИЛ–8) заметно усиливалась; вдвое чаще отме-
В отдаленные сроки витреопролиферативные изменения встречались чалась стимуляция выработки ИФН–? (100%), ИЛ–1? (66,6%) и ФНО–?
в 33% и в 41% глаз, соответственно в группах локального и циркулярного (33,3%), но без существенного повышения уровней, по сравнению с груп-
вдавления с криопексией. Если криопексия не проводилась, изменения в пой локального пломбирования.
стекловидном теле наблюдались в 16,6% глаз при циркулярном вдавле- При применении криопексии характер послеоперационного иммун-
нии, а при локальном отсутствовали. ного ответа менялся. При сравнении с аналогичными операциями без кри-
Значительное повышение остроты зрения после операции отмечалось опексии отмечалось : замедленное развитие и снижение уровней ИЛ–8–
преимущественно в тех группах, где криопексия не применялась (табл. 3). хемокина, участвующего в реализации раннего, нейтрофильно–макрофа-
Спустя 3–6 месяцев после операции у 3 из 20 больных, перенесших кри- гального звена защиты (рис.1); полное подавление продукции противовос-
опексию (15%), возникли рецидивы РОС; из них у двоих – при циркуляр- палительного ИЛ–4, в том числе – у исходно серопозитивных пациентов
ном пломбировании (18,1%), у одного – при локальном (11,1%). Рецидивы (р=0,04). Вместе с тем раньше усиливалась ( с опережением в среднем на
возникли в результате тракции образовавшихся преретинальных мембран и неделю) и позже угасала (на 2–3 неделе) выработка ИФН–?; чаще отмеча-
формирования вторичных разрывов в зонах криопексии. Во всех случаях лась стимуляция секреции провоспалительных цитокинов ИЛ–1? (75%),
они сопровождались прогрессированием ПВР: переходом из стадии В, С1 и а также – ФНО–? (35%) и ИЛ–6 ( 35%), которые в группах сравнения вы-
С2 в стадии С1, С3 и D1 соответственно. В группе больных, которым крио- являлись очень редко (соответственно 15,4% и 7,6%, р=0,05).
пексия не проводилась, рецидивов РОС не было. Характерно, что стимуляция иммуногенных, провоспалительных ме-
Иммунологические исследования показали, что до операции частота диаторов, независимо от способа операции, наблюдалась как у исходно по-
выявления в сыворотке отдельных цитокинов в сравниваемых группах бы- зитивных, так и у исходно негативных пациентов (примерно с одинаковой
ла различной и иногда превышала норму, но уровни редко выходили за частотой, только у первых – обычно раньше и сильнее), тогда как уровень
контрольные параметры и в среднем были сопоставимы (табл. 4); антите- противовоспалительного ИЛ–4 повышался лишь в тех случаях, когда этот
ла к S–антигену сетчатки (IgМ–класса) были обнаружены только в груп- цитокин обнаруживался и до операции, причем, как подчеркивалось выше,
пе больных, которым криопексия не проводилась (у 18 из 26 чел.). только в группе пломбирования без криопексии. Подъем уровня антител к
Хирургические вмешательства по поводу РОС в подавляющем боль- S–антигену, также отмечался только у исходно серопозитивных больных
шинстве случаев вызывали системные иммунологические сдвиги. Вместе (независимо от способа хирургического вмешательства).
с тем сравнительный анализ показал, что при сохранении общего характе- Следует подчеркнуть, что только в группе локального пломбирования


i‡·IE?‡ 1. i‡?‡IUA?EOUEI‡ „?UOO OO OU‡‰E?I eCe
aOI‡I?IOA ‚‰‡‚IAIEA nE?IUI??IOA ‚‰‡‚IAIEA
OU‡‰E? eCe aOI–‚O „I‡A
AAA I?EOOAIOEE a?EOOAIOE? AAA I?EOOAIOEE a?EOOAIOE?
C 12 6 4 1 1
e1 15 5 3 3 4
e2 15 3 2 6 4
e3 4 – – 2 2
COA„O 46 14 9 12 11


i‡·IE?‡ 2. C??‡EAIIOOU? ‚?·?OO‡ UE·?EI‡ ‚ OUAIIO‚E‰IOA UAIO
‚ A‡‚EOEIOOUE OU OOOOO·‡ ?E?U?„E?AOIO„O IA?AIE? eee
aOI‡I?IOA ‚‰‡‚IAIEA nE?IUI??IOA ‚‰‡‚IAIEA
C?·?OO UE·?EI‡
AAA I?EOOAIOEE a?EOOAIOE? AAA I?EOOAIOEE a?EOOAIOE?
aOI–‚O „I‡A 14 9 12 11
C??‡EAII?E – 2 – 5
iIA?AII?E – 3 4 6
cAAI‡?EUAI?I?E 3 4 7 –
eUOUUOU‚UAU 11 – 1 –


126 6, № 3, 2005
ловины из всех обследованных. При этом в группе больных, которым кри-
Верхняя граница контроля
опексия не проводилась, достоверно превышала контрольные параметры
Группы:
продукция ИЛ–1? (в 30%; р=0,008), реже – ИФН–? (19,2 %, р = 0,157);
Циркулярное вдавление
с криопексией если криопексия применялась, значительно чаще чем в контроле, выявля-
Локальное вдавление
лись ИЛ–1? (25%, р=0,05), ИФН–? (50%; р=0,019) и ИЛ–6 (30% ;
Локальное вдавление
р=0,029), причем последний обнаруживался только во второй группе
с криопексией
(р=0,023).
Циркулярное вдавление
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что ло-
кальное и циркулярное пломбирование без криопексии вызывают имму-
нологические сдвиги, которые могут быть расценены, как закономерная
реакция на хирургическую травму; хотя полностью избежать гиперактива-
ции отдельных звеньев системного иммунитета (в частности – хемотакси-
ческого, тканеспецифического) удается не всегда, особенно, если отклоне-
ния от нормы имели место и до операции. Криопексия, при прочих равных
условиях (основной способ операции, исходный иммунный фон, после-
Рис.1 Динамика продукции ИЛ–8 при разных способах операционная терапия, стадия ПВР, возраст) приводила к пролонгации
хирургического лечения РОС
иммуногенных, провоспалительных реакций на уровне всего организма.
По оси абсцисс: сроки обследования :
Это согласуется с нашими клиническими наблюдениями и подтверждает
1 – до операции, 2 – 8–й день после операции, 3 – 14–й день после
операции, 4 – 21–й день после операции, 5 – 1 мес. после операции, мнение тех авторов, которые указывают на отягощающую роль криопек-
6 – 2–3 мес. после операции, 7 – 5–6 мес. после операции.
сии при операциях по поводу РОС. Важно подчеркнуть, что, если при ло-
По оси ординат – уровень ИЛ–8 в пкг/мл.
кальном пломбировании без криопексии послеоперационная терапия в
без криопексии с помощью принятых схем консервативного лечения уда- большинстве случаев оказалась достаточной для предотвращения длитель-
валось предупредить неблагоприятную гиперсекрецию тех цитокинов, ного иммунологического дисбаланса, то в условиях криопексии достичь
умеренные сдвиги в продукции которых выявлялись и в предоперацион- такого эффекта удавалось значительно реже. В связи с этим в тех случаях,
ном периоде. Так, уровень ИЛ–8 оставался неизменным или снижался в когда проведение криопексии диктуется клинической необходимостью,
25% случаев, ИЛ–6– в 50%, ИЛ–1? – в 66,6%, ИФН–? – в 100%. Подавить представляется целесообразным более активное и продолжительное ис-
иммунный ответ на S–антиген у исходно серопозитивных пациентов уда- пользование иммуносупрессивных средств. Больным с исходными нару-
лось в этой группе в 62,5% случаев; в группе циркулярного пломбирования шениями в иммунном статусе иммунокорригирующая терапия, судя по ре-
– в 50%. зультатам проведенного исследования, показана не только в послеопера-
Полная нормализация иммунного статуса спустя 1–1,5 месяца не от- ционном, но и в предоперационном периоде.
мечалась ни в одной из наблюдавшихся групп, через 3–6 месяцев – у по-


i‡·IE?‡ 3. NEI‡IEI‡ OOU?OU? A?AIE? ‚ A‡‚EOEIOOUE
OU OOOOO·‡ ?E?U?„E?AOIO„O IA?AIE? eee (‚ O?A‰IAI OO „?UOOA, a±m)
aOI‡I?IOA ‚‰‡‚IAIEA nE?IUI??IOA ‚‰‡‚IAIEA
eA?EO‰ O·OIA‰O‚‡IE?
AAA I?EOOAIOEE a?EOOAIOE? AAA I?EOOAIOEE a?EOOAIOE?
oEOIO „I‡A 14 9 12 11
NO OOA?‡?EE 0,48±0,17 0,39±0,14 0,12±0,1 0,09±0,02
0,67±0,2 0,46±0,17 0,21±0,1 0,12±0,02
eOOIA OOA?‡?EE, ?‡IIEE
?=0,012 ?=0,35 ?=0,038 ?=0,002
0,72+0,22 0,5±0,21 0,3±0,14 0,15±0,05
eOOIA OOA?‡?EE, OU‰‡IAII?E
?=0,003 ?=0,21 ?=0,002 ?=0,001
e?EIA?‡IEA: * ? < 0,05 – ‰OOUO‚A?I‡? ?‡AIE?‡ OO O?‡‚IAIE? O ‰OOOA?‡?EOII?I OA?EO‰OI.



i‡·IE?‡ ‹ 4. e?A‰OOA?‡?EOII?E EIIUII?E UOI ‚ ?‡AI?? «?E?U?„E?AOIE?» „?UOO‡? ·OI?I?? O eee
E?UOO‡ e‡?‡IAU??* ice aa–1? aa–4 aa–6 aa–8 aic–?
aOI‡I?IOA ?‡OUOU‡ 0/9 3/9 6/9 0/2 8/9 3/9
‚‰‡‚IAIEA U?O‚IE – 40–150 40–50 – 30–44 90–100
O I?EOOAIOEAE
aOI‡I?IOA ?‡OUOU‡ 0/14 5/14 4/14 1/14 9/14 4/14
‚‰‡‚IAIEA U?O‚IE 40–280 40–750 50 30–360 90–140
nE?IUI??IOA ?‡OUOU‡ 0/12 0/12 0/12 0/12 4/12 0/12
‚‰‡‚IAIEA U?O‚IE – – – – 250–280 –
nE?IUI??IOA ?‡OUOU‡ 0/11 4/11 0/11 0/11 4/11 0/11
‚‰‡‚IAIEA U?O‚IE – 28–50 – – 20–170 –
O I?EOOAIOEAE
?‡OUOU‡ 13/55 0/20 7/45 0/20 9/20 0/15
aOIU?OI?
U?O‚IE 40–300 – 20–210 – 10–750 –
e?EIA?‡IEA: * 1) U?O‚IE ?EUOIEIO‚ (min– max), ‚ OI„/II ;
2) ?‡OUOU‡ O·I‡?UEAIE? O U?AUOI ?U‚OU‚EUAI?IOOUE UAOU–OEOUAI:
aa–1? – OU 40 ‰O 1100, aa–4 – OU 20 ‰O 750, aa–6 – OU 50 ‰O 500, aa–8 – OU 10 ‰O 1250, ice? – OU 40 ‰O 1300, aic–? – OU 50
‰O 2000 OI„/II;
3) O?E OO?A‰AIAIEE ‡IUEUAI I S–‡IUE„AIU OAU?‡UIE : U?O‚IE ‚ A‰EIE?‡? OOUE?AOIOE OIOUIOOUE ( ee ), OOIOEEUAI?I‡? ?A‡I?E?
– O?E OOI‡A‡UAI?? ‚??A EIE ?‡‚I?? 0,10 ee.


127
6, № 3, 2005
Выводы 5: 686–693.
9. Lincoff H, Kreissig I. Cryopexy is not as bad ad as all that. Retina 1998, 18:
1. Применение криопексии повышает вероятность рецидивов РОС и 486–488.
прогрессирования ПВР. 10. Michels RG, Rice TA, Blankenship G. Surgical techniques for selected giant
2. Применение криопексии приводит к ускоренному развитию и про- retinal tears. Retina 1983, 3: 139–153.
лонгации системных иммунопатологических реакций. 11. Nagasaki H, Shinagawa K, Mochizuki M. Risk factors for proliferative vitreo-
3. В целях коррекции иммунологического дисбаланса после операций retinopathy. Prog Retin Eye Res 1998, 17: 77–98.
по поводу РОС, особенно при использовании криопексии, целесообразно 12. Rodriguez de la Ruz Franch E, Aragon Roca JA, Pasco Herrero B, Gonzalez
более активное и длительное применение иммуносупрессивных средств. Rodriguez JC. Potential to predict the risk of developing proliferative vitreo-
retinopathy with the analysis of clinical factors of regmatogenous retinal detach-
Литература: ments. Arch Soc Esp Oftalmol 2000, 75: 807–812.
13. Singh AK, Michels RG, Glasser BM. Skleral indentation following cryothera-
py and repeat cryotherapy enhance release of viable retinal pigment epithelial
1. Слепова О.С., Захарова Г.Ю., Рзик С./ «Современные возможности в диаг- cells. Retina 1986, 6: 77–80.
ностике и лечении витреоретинальной патологии»– М., 2004. – С. 311–314. 14. Tornambe PE, Hilton GF. The steamroller maneuver and proliferative vitreo-
2. Слепова О.С./ Докторская диссертация retinopathy. Arch Ophtalmol 1992, 110: 15.
3. Ahmadieh H, Entezari M, Soheilian M, Azarmina M, Mashayekhi A, Sajjadi H.
Factors influencing anatomic and visual results in primary scleral buckling. Eur J
Ophtalmol 2000, 10: 153–159.
4. Bonnet M, Guenoun S. Surgical risk factors for severe postoperative prolifera-
tive vitreoretinopathy (PVR) in retinal detachment with grade B PVR. Graefes
Arch Clin. Exp Ophthalmol 1995, 233: 789–791.
5. Cowley M, Conway BP, Campochiaro PA, Kaiser D, Gaskin H. Clinical risk
factors for proliferative vitreoretinopathy. Arch Ophtalmol 1989, 107:
1147–1151.
6. Dumas C, Bonnet M. Decollement choroidien associe au decollement rhegmato-
gene de la retine: facteur de risk de PVR postoperatoire. J Fr Ophtalmol 1996, 19:
97–100.
7. Dunker S, Faulborn J, Haller EM, Reich ME. The effect of retinal cryoapplica-
tion on the vitreous. Retina 1997, 17: 338–343.
8. Limb GA, Little BC, Meager A, Ogilvie JA, Wolstencroft RA, Franks WA,
Chignel AH, Dumonde DC. Cytokines in proliferative vitreoretinopathy. Eye 1991,




Биологическая роль карнозина и его использование
в офтальмологии (обзор)
О.А. Волков
Российская медицинская академия последипломного образования



Карнозин – природный антиоксидант и «ловушка» свободных радика-
Biologic role of carnosine and it’ usage in ophthalmology (review)
лов. Широко распространен в тканях, особенно высокие его концентрации
Volkov O.A.
обнаружены в мышцах и мозге [2]. В головном мозге содержится как в гли-
альных клетках, так и в нейронных путях зрительной и обонятельной сис-
Russian Academy of Postdiploma Education,
тем [3]. В обонятельных сенсорных нейронах локализован вместе с глута-
Moscow
матом [4]. Совместное присутствие карнозина с глутаматом в обонятель-
Since carnosine discovery in 1900 till now the variety of biologic effects and ных сенсорных нейронах позволило предположить, что он может играть
possibilities of their medical usage were found. It was studied and used in med- роль нейромодулятора в обонятельном процессе.
icine from half of 1980. Ffective usage of carnosine is proved in corneal diseases К настоящему времени установлены важные биологические функции
, caused by methabolic defects of it’s tissue, in senile cataract. Carnosine accel- карнозина, в частности, способность проявлять антиоксидантные свойст-
erates the corneal reepithelization after photorefractive keratectomy. Taking ва, направленные на подавление свободнорадикальных реакций путем вза-
this into consideration, it’s future usage in opthalmology is worthwhile. имодействия с активными формами кислорода. Карнозин может служить
ловушкой пероксильных и гидроксильных радикалов, синглетного и су-



К
арнозин (?–аланил–L–гистидина) был открыт и установлена его пероксид–аниона кислорода, а также может нейтрализовать гипохло-
структура русскими учеными в 1900 году В.С. Гулевичем и А.В. рит–анион, образуя с ним стабильные хлораминовые комплексы [5].
Амираджиба [1]. Большой вклад в изучение биологических эффе- Первым указанием на биологическую значимость карнозина, как эф-
ктов и возможностей применения карнозина в медицине внесли С.Е. Севе- фективного биологического рН–буфера, была публикация Бейт – Смита
рин, А.А. Болдырев и другие ученые. [6]. Эта идея была развита В. П. Скулачевым, обосновавшим важность под-


128 6, № 3, 2005
вижного буфера протонов для активно гликолизирующих тканей. Абе Х. вания карнозина в качестве лечебного средства при таких патологических
сделал расчет буферной емкости, обеспечиваемой карнозином и родствен- состояниях, как злокачественные новообразования, сепсис, септический
ными ему дипептидами в мышечной ткани. шок, астма, мигрень, связанные с усилением активности внутриклеточной
Среди функций, приписываемых карнозину – свойства регулятора по сигнальной системы: NO – растворимая гуанилатциклаза – сGМР.
крайней мере двух ферментов энергетического обмена (фосфорилаз а и b) Комплекс с Zn, известный под названием «Полапрецинк», обладает
[7], а также свойства Са–модулятора, проявляющиеся в скелетной и сер- мощным противоязвенным действием и эффективен против Helicobacter
дечной мышцах [8]. В то же время известна способность карнозина образо- pylori, смягчает тяжесть повреждений слизистой желудка [25]. Данный
вывать хелатные комплексы с ионами двухвалентных металлов Сu, Co, Zn, препарат оказывает действие на метаболизм костной ткани, улучшает за-
Mn, в том числе и с двухвалентным железом [9]. Кроме того, карнозин ин- живление ран, а также эффективен при гепатите и гепатопатии [26].
гибирует катализируемое катионами Сu окисление аскорбиновой кисло- Карнозин обладает способностью восстанавливать сократительную
ты. Обнаруженная способность карнозина образовывать комплексы с ио- активность сердца при длительной ишемии [27]. Возможно его использо-
нами Сu, Fe, Co, Zn, Mn дополняла его функциональную роль возможно- вание для снижения артериального давления и защиты головного мозга от
стью регулировать концентрацию этих металлов в биологических жидко- последствий ишемии – реперфузии.
стях и тканях. Комплекс с Zn обладает способностью «тушить» суперок- Антиоксидантные свойства карнозина обеспечивают его успешное
сид–анион – радикал [10]. применение при лечении катаракты, поверхностных ожогах эпидермы, за-
Антиоксидантная активность карнозина продемонстрирована для са- живлении ран, т. е. при различных воспалительных процессах, протекаю-
мых разных биологических систем. Эта активность проявляется в его спо- щих на фоне повреждения клеточных мембран [5].
собности инактивировать активные формы кислорода, захватывать сво- Действие карнозина на хрусталик глаза, пораженный старческой ката-
бодные радикалы и хелатировать прооксидантные металлы [11,12]. Анти- рактой (развитие которой является прямым следствием образования попе-
оксидантная роль карнозина в возбудимых тканях весьма существенна, но речных сшивок между кристаллинами в условиях истощения антиокси-
она не является основной функцией карнозина. дантной защиты), было первой демонстрацией репарирующего влияния
С 1964 года имеются работы о защитном действии карнозина на фер- карнозина на ткани животных и было использовано у пациентов с катара-
менты, такие как дегидрогеназы, фосфорилаза, АТРазы, а также ионные ктой [28].
насосы [5]. Было продемонстрировано защитное действие карнозина на В середине 80–х годов в результате совместной работы сотрудников
мембранные структуры митохондрий, саркоплазматического ретикулума, Московского НИИ ГБ им. Гельмгольца, кафедры биохимии МГУ, НИИ
а позже – на переживающие нейроны и фибробласты [13]. физико–химической медицины МЗ РФ были разработаны глазные капли
Мембранопротекторное действие карнозина связано не только с анти- 5% карнозина и проведены их экспериментальные исследования и клини-
оксидантной способностью молекулы [13]. Аналогичный защитный эф- ческие испытания. В последующем было доказана целесообразность их ис-
фект карнозина на клеточные структуры был обнаружен и в условиях ос- пользования при заболеваниях роговицы, связанных с метаболическими
мотического шока клеток, а также при росте клеточных культур [14]. Кар- поражениями ее ткани [29].
нозин служил фактором, повышающим устойчивость к неблагоприятным Доказано, что нарушение антиоксидантной системы защиты организ-
условиям, препятствуя гибели клеток. ма играет роль в патогенезе многих заболеваний глаз, включая инфекцион-
Было показано, что карнозин индуцирует транскрипцию гена вимен- ную и метаболическую патологию роговицы, травмы роговицы, в том чис-
тина и ряда других генов [15]. Виментин может участвовать в фагоцитозе, ле хирургическое вмешательство на ней. Важное место среди антиокси-
а подавление обоих этих параметров отмечено при старении купферовских дантных средств занимает карнозин, как специфический гидрофильный
клеток [16]. Это означает, что карнозин может также регулировать и фаго- антиоксидант. Глазные капли карнозин ускоряют реэпителизацию рого-
цитоз. вицы после фоторефракционной кератоэктомии. Орошение карнозином
Карнозин оказывает цитотоксический эффект на опухолевые клетки в во время лазерного in situ кератомилеза уменьшает возможность возник-
культуре в условиях, при которых эти клетки обычно выживают и проли- новения послеоперационного краткосрочного отека роговицы [30].
ферируют [17]. Карнозин повышает устойчивость животных к воздейст- В литературе карнозину приписывалось наличие самых разнообраз-
вию ионизирующего облучения, гипобарической гипоксии и переохлажде- ных функций, включая роль рН–буфера, источника гистидина, хелатора
ния, снижая гибель животных и улучшая реабилитационный процесс ионов тяжелых металлов, нейротрансмиттера, ранозаживляющего агента,
[18,19]. иммуностимулятора, антиоксиданта. Была доказана эффективность лече-
Было замечено, что карнозин защищал белки от образования сшивок, ния карнозином различных заболеваний, в том числе глазных. На сегодня
индуцированных диоксиацетоном, глицеральдегидом и их фосфорилиро- очевидна целесообразность дальнейшего исследования действия карнози-
ванными производными [20]. Исходя из этого есть предположение, что на на различные органы и поиска эффективного лечения различных забо-
карнозин может быть природным антигликолизирующим агентом. Это леваний.
также было подтверждено другими исследователями, которые показали,
что присутствие этого дипептида может предотвращять опосредованное Литература:
альдегидом или сахаром образование сшивок в белке и последующую ина- 1Gulewitsch, W.S., and Amiradzibi, S. (1900) Ber. Deutsch. Chem. Ges., 33,
ктивацию фермента. Он также защищал культуру эндотелиальных клеток 1902–1903.
мозга крысы от действия малонового диальдегида и ингибировал образо- 2. Marchis, S.D., Melcangi, R.C., and et al. (1997) Neurosci. Lett., 23, 737–740.
вание карбонильных групп белка, то есть специфическую для старения 3. Biffo, S., Grillo, M., and et al. (1990) Neuroscience, 35, 637–651.
белков и клеток модификацию [21,22]. 4. Sassoe–Pognetto, M., Cantino, D., and et al. (1993) Neuroreport, 5, 7–10.
Карнозин способен реагировать с гипохлорит–анионом и этим объяс- 5. Болдырев А. А. (1998) В кн. Карнозин. Биологическое значение и возмож-
няется карнозиновая защита белка от индуцированного гипохлоритом об- ности применения в медицине. МГУ, Москва, с. 252–269.
разования карбонильных групп и поперечных связей [22]. 6. Bate–Smith, E. (1938) J. Physiol., 92, 336–343.
Терапевтическое применение карнозина в эксперименте и в клинике 7. Boldyrev, A.A., and Severin, S.E. (1990) Adv. Enzyme Regul., 30, 175–194.
позволило охарактеризовать его, как эффективный иммуномодулятор и 8. Lamont, C., and Miller, D.J. (1992) J. Physiol., 454, 421–434.
противовоспалительный агент [23,24]. Наблюдавшиеся эффекты могли 9. Viola, R.E., Hartzel, C.R. and et al. (1979) J. Inorg. Biochem., 10, 293–307.
быть объяснены на основании присущих карнозину антиоксидантных, 10. Yoshikawa, T., Naito, Y., and et al. (1991) Biochim. Biophys. Acta, 115,
мембраностабилизирующих и рН–буферных свойств. Следует подчерк- 15–20.
нуть, что карнозин нетоксичен и удобен для применения в клинической 11. Decker, E.A., Crum, A.D., and et al. (1992) J. Agric. Food. Chem., 40, 756–759.
практике. 12. Aruoma, O.I., Laughton, M.J., and et al. (1989) Biochem. J., 264, 863–869.
Карнозин оказался селективным ингибитором NО–зависимой акти- 13. Boldyrev, A.A., Song, R., and et al. (1999) Neurosci., 94, 571–577.
вации гуанилатциклазы. В связи с этим возникает возможность использо- 14. Мальцева В., Сеславина Л., и др. (1990) Биол. науки, №6, 148–153.


129
6, № 3, 2005
15. Ikeda, D., Wada, S., and et al. (1999) Cell Struct. Function, 24, 79–87. 23. Стволинский С., Котлобай А., и др. (1995) Эксперим. клин. фармокол.,
16. Sun, W.B., Han, B.L., and et al. (1998) World J. Gastroentorol., 4, 70–77. 58,№2, с. 66–74.
17. McFarland, G.A., Holliday, R. (1999) In Vitro Cell Devel. Biol. – Animal, 35, 24. Мжельская Т. И., Болдырев А. А. (1997) Журн. эвол. биохим. и физиол.,
15–16. 33, 688–698.
18. Наумова О. В., Гончаренко Е. Н., и др. (1992) Биохимия, 57, 1373–1377. 25. Cho, C.H. (1992) Drug Developm. Res., 27, 61–65.
19. Коробов В. Н., Долиба Н. М., и др. (1993) Биохимия, 58, 740–744. 26. Yamaguchi, M., Kishi, S. (1994) Biol. Pharm. Bull., 17, 522–526.
20. Hipkiss, A.R., Preston, J.E., and et al. (1998) Ann. N. Y. Acad. Sci., 854, 37–53. 27. Алабовский В. В., и др. (1999) Бюлл. эксперим. биол. мед., 127, 290–294.
21. Stadtman, E.R. (1992) Science, 257, 1220–1224. 28. Ванг А., и др. (2000) Биохимия, 65, 1022–1024.
22. Hipriss, A.R., Worthington, V.C., and et al. (1997) Biochim. Biophys. Acta, 29. Майчук Ю. Ф. и др. (1997) Вестн. офтальмол., №6, с. 27–31.
1380, 46–54. 30. Майчук Ю. Ф. и др. (2000) Офтальмол. журнал, №2, с. 21–24.




Применение глазных капель Дикло–Ф в лечении
аденовирусных кератоконъюнктивитов
С.А. Коротких, Н.А. Шеломенцев, Е.В. Бобыкин

Кафедра глазных болезней Уральской государственной медицинской академии, Екатеринбург

Usage of Diclo-F eye drops in the treatment of adenovirus kera- распространенное поражение глаз вирусной природы [5, 9, 11].
toconjunctivitis. Несмотря на многообразие предлагаемых схем лечения и раз-
работку новых препаратов, проблема рациональной терапии
Korotkih S.A., Shelomentsev N.A., Bobykin E.V. аденовирусных кератоконъюнктивитов (АВКК) сохраняет
свою актуальность [1,4,6,8,10].
Departnent of Eye Diseases of Ural State Medical
К наиболее серьезным осложнениям заболевания относят
Academy ,
его переход в хроническую форму, развитие токсико–аллерги-
Ekaterinburg ческих реакций [1, 3, 6, 7] и синдрома «сухого глаза» [2, 11], а
также возникновение стероидоосложненной формы АВКК на
фоне монотерапии кортикостероидами или комбинированны-
Purpose: Comparative study of efficiency of diclofenac and dexamethasone
ми препаратами [6].
in the treatment of adenovirus keratoconjunctivitis .
Наиболее эффективным направлением лечения аденови-
Materials and methods: patients were divided into 3 groups. First group - 42
русной патологии глаз является неспецифическая иммуноте-
patients (84 eyes) received instillations of 0,1% diclofenac solution (Diclo-
рапия с помощью интерферона и его индукторов в сочетании
F) 4 times per day from the first day of treatment. 37 patients of the second
с применением симптоматических средств (противовоспали-
group (74 eyes) from the first day of treatment received instillations of
тельные и противоаллергические средства, заменители слез-
0,01% dexamethasone solution 1-2 times per day, which was prepared ex
ной жидкости) [4–6, 8, 11].
temporae , with the increasing of frequency of instillations by 4 times per
Необходимость применения противовоспалительной тера-
day along the improvement of corneal condition. 35 patients of the third
пии признается на сегодняшний день большинством авторов
group (70 eyes) didn’t receive any anti-inflammatory treatment. As stan-
[4, 10, 11]. Однако применение кортикостероидов, обладаю-
dard treatment, all patients were prescribed instillations of interferon by
щих мощным противовоспалительным и противоаллергиче-
150-200 units per day at the beginning of treatment, subconjunctival inter-
ским действием, сопряжено с риском развития некротических
feron injections of Poludan (0,5 ml - 50 MU), 0,3% ciprofloxacin solution
изменений и грубого рубцевания роговицы.
eye drops 5 times per day. By indications some patients received dexpan-
Появление нестероидных противовоспалительных пре-
thenol 5% eye ointment 3-4 times per day, tear substitutes. The efficiency of
паратов для местного применения в офтальмологии в виде
the treatment was evaluated by period of recovery and by registered com-
глазных капель, содержащих 0,1% раствор диклофенака на-
plications.
трия (Дикло–Ф), расширяет возможности терапии воспали-
Results: Recovery period in the 1st group was 11,4 days, 2nd-11,3 days, 3rd
тельных заболеваний глаз. Действие диклофенака основано
- 13,6 days. The following complications were registered: «dry eye» syn-
на подавлении синтеза простагландинов, что при местном
drome of mild and moderate grades - in the 1st group in 7 patients in 12 eyes
применении приводит к уменьшению отека и гиперемии
(14,3%), in the 2nd -in 6 patients in 11 eyes (14,9%), in the 3rd-in 6 patients
конъюнктивы, снижению болевых ощущений. Диклофенак
in 10 eyes (14,3%). Clinically significant paracentral nebula decreased the
натрия, обладая выраженным противовоспалительным дей-
eyesight by 0,1 in 1 eye in the patient of the 1st group. There were no toxic
ствием, лишен побочных эффектов, возникающих при при-
and allergic reactions and no recidivation of the disease during 1 year.
менении кортикостероидов. Применение препарата в лече-
Conclusion: 0,1% diclofenac solution and 0,01% dexamethasone solutions
нии АВКК представляется патогенетически обоснованным,
turned out to be equal in antiinflammatory activity and safety for the
но требует дополнительных клинических исследований.
patient and allows to decrease treatment period by 2,2-2,3 days.
Нами проведена сравнительная оценка эффективности ди-


А
деновирусная инфекция, проявляющаяся в виде конъ- клофенака и дексаметазона в лечении АВКК. Проанализирова-
юнктивита (фарингоконъюнктивальная лихорадка) ны результаты лечения трех групп пациентов с АВКК. В качест-
или эпидемического кератоконъюнктивита – наиболее ве стандартной терапии все пациенты получали:

130 6, № 3, 2005
• инстилляции человеческого лейкоцитарного интерферо- дрома «сухого глаза» у больных с различными заболеваниями глаза. //
на – по 150–200ЕД 8 раз в сутки в начале заболевания с после- VII съезд офтальмологов России: Тезисы докладов. – М., 2000. – Ч.2. – С.
дующим уменьшением частоты закапывания до 4–6 в день; 137–138.
• субконъюнктивальные инъекции полудана – по 0,5 мл 3. Гаджиева З.Д. Лечение аденовирусных кератоконъюнктивитов // VII
(50МЕ) один раз в день с уменьшением периодичности инъекций съезд офтальмологов России: Тезисы докладов. – М., 2000. – Ч.2. – С.
до 1 в 2 дня по мере стихания клинической картины заболевания; 141.
• инстилляции 0,3% раствора ципрофлоксацина 5 раз в 4. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология.
день. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2004. – 464с.
По показаниям пациентам всех групп назначались: 5. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. – М.: Медицина, 1998. – 192с.
• декспантенол в виде 5% глазной мази 3–4 раза в день –
при выраженном поражении роговицы; Полный список литературы Вы можете найти на сайте
http://www.rmj.ru
• различные заменители слезной жидкости при явлениях
6. Каспарова Е.А. Клинические особенности и иммунотерапия осложнен-
снижения слезопродукции.
ных форм аденовирусного кератоконъюнктивита. //Дисс. ... канд. мед.
В качестве противовоспалительной терапии применялись:
Наук. –М., 1998. –102с.
1. У пациентов 1–й группы (42 человека, 84 глаза) – ин-
стилляции 0,1% раствора диклофенака натрия (Дикло–Ф) 4 7. Каспарова Е.А. Лекролин в лечении аллергического конъюнктивита,
раза в сутки с первого дня лечения. аденовирусного кератоконъюнктивита и кератоконуса. // Клин. оф-
2. У больных 2–й группы (37 человек, 74 глаза) – закапы- тальмология. – 2000. – Т.1, – №2. – С. 55–56.
вания 0,01% раствора дексаметазона, приготовляемого ex tem- 8. Краснов М.М., Каспаров А.А., Воробьева O.K., Каспарова Е.А. и др. По-
porae, по 1–2 раза в сутки с первого дня лечения с последую- лудан в лечении вирусных заболеваний глаз. // Методические рекоменда-
щим увеличением кратности инстилляции по мере улучшения ции. Вести, офталмол. – 1997. – Т.113, №5. – С.35–39.
состояния роговицы до 4–х в день. 9. Краснов М.М., Каспаров А.А., Каспарова Е.А. Клинические особенно-
3. В 3–й группе (35 больных, 70 глаз) дополнительная про- сти и иммунотерапия осложненных форм аденовирусного кератоконъ-
тивовоспалительная терапия не применялась. юнктивита. // Вестн. офтальмол. – 1998. – № 5. – С.23–28.
Эффективность лечения оценивалась по срокам выздоро- 10. Майчук Ю.Ф. Вирусные заболевания глаз. – М.: Медицина, 1981. –
вления и развитию различных осложнений. 272с.
В качестве критериев выздоровления использовались: ре- 11. Майчук Ю.Ф. Новое в эпидемиологии и фармакотерапии глазных ин-
зорбция роговичных инфильтратов, повышение сниженной фекций. // Клин. офтальмология. – 2000. – Т.1, №2. – С. 48–51.
вследствие заболевания остроты зрения, отсутствие отека и ги-
перемиии век и конъюнктивы. Сроки выздоровления у пациен-
тов 1–й группы составили 11,4 суток, 2–й – 11,3 суток, 3–й –

<<

стр. 2
(всего 3)

СОДЕРЖАНИЕ

>>