<<

стр. 13
(всего 15)

СОДЕРЖАНИЕ

>>

сгибательные движения в ответ
на болевые раздражения
Патологические тонические 2
разгибательные движения в ответ
на болевые раздражения
Отсутствие двигательной реакции 1
на болевые раздражения
Глава 14
398

Окончание таблицы 5
Оценка
Характер реакции
Клинический
признак в баллах
Словесные Сохранность ориентировки, 5
ответы быстрые правильные ответы
Спутанная речь 4
Отдельные непонятные слова, 3
неадекватная речевая продукция
Нечленораздельные звуки 2
Отсутствие речи 1



Степень угнетения сознания определяется по сумме баллов, ха-
рактеризующих реакцию больного на каждый из указанных клини-
ческих признаков. Уменьшение суммы баллов соответствует степе-
ни угнетения сознания. При ясном сознании она равна 15 баллам,
оглушенности — 13—14 баллам, сопоре — 4—12 баллам, коме —
4—8 баллам, в случае смерти мозга — 3 баллам [Виленский Б.С,
1986]. Для определения эффективности мероприятий интенсивной
терапии больных с синдромом ИТЭ III степени лучше использовать
более информативную шкалу, составленную А. Р. Шахновичем и
соавт. (1981):

Кол-во
Признаки Кол-во Признаки
баллов баллов
Корнеальные рефлексы
10 4
Окулоцефалический
рефлекс Коленные рефлексы 4
Открывание глаз на звук Реакция зрачков на свет
10 3
или боль Кашлевой рефлекс 3
Выполнение инструкций Нет симптома Мажанди
8 3
Нет мидриаза Спонтанные движения
5 3
Нет мышечной атонии Движения на боль
5 3
Нет нарушений дыхания 4



Наличие или отсутствие указанных в ней признаков на осно-
вании специальных клинико-физиологических исследований оцене-
но в баллах, сумма которых позволяет дать объективную количествен-
ную характеристику степени патологического процесса в головном
мозге. Особенно высокая информативность установлена для первых
шести признаков. Прогноз тем лучше, чем больше сумма баллов. По
данным авторов, при значениях ниже 22 исход неблагоприятный.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 399

Оглушенностью, сопором и комой не исчерпываются тяжелые
состояния, обусловленные поражением ЦНС. При энцефалитах, ин-
токсикации, гипоксии, отеке мозга может развиться апаллический
синдром в результате гибели обширных областей коры при относи-
тельной сохранности мозгового ствола. Это состояние характеризует-
ся отсутствием каких-либо движений, эмоциональных реакций, речи
и памяти. Сон и бодрствование чередуются вне зависимости от вре-
мени суток. Спонтанно или в ответ на инструкцию больные могут
открывать глаза, но движения глазных яблок не координированы.
В ответ на болевые раздражения возникают хаотические движения.
Мышечный тонус резко повышен. Больные не глотают. Резкие изме-
нения гемодинамики и дыхания не наблюдаются.
Близким к апаллическому синдрому является вегетативное со-
стояние, которое наблюдается у больных с тяжелыми острыми моз-
говыми заболеваниями после длительной (3—5 недель) комы. При
этом больные живут в течение длительного времени при отсутствии
симптомов восстановления высших психических функций.
При остром стволовом энцефалите, полирадикулоневрите может
развиться синдром отсутствия двигательных функций (синдром «за-
мыкания», «взаперти»). При ясном сознании полностью утрачивают-
ся все двигательные функции и речь. Иногда сохраняется функция
глазодвигательных мышц, и посредством мигания больные могут
поддерживать контакт с окружающими.
Изменения сознания в виде делирия, онейроидного состояния,
оменции, сумеречных расстройств сознания и психомоторного возбуж-
дения могут развиваться самостоятельно или на фоне ИТЭ. Все вы-
шеперечисленные синдромы практически не представляют непосред-
ственной угрозы для жизни больного. В сочетании с ИТЭ они свиде-
тельствуют о глубоком поражении отдельных структур головного
мозга.


Основные критерии диагностики
Факторы риска развития ИТЭ: нейроинфекция (менингоэнцефа-
литы, энцефалиты, менингиты различной этиологии), заболевания с
преимущественным поражением выделительных органов (гепатиты,
геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз),
резко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации,
с расстройством микроциркуляции (риккетсиозы, грипп, малярии
и др.). К нарушениям сознания может привести ряд патологических
процессов: критическое снижение артериального давления (систоли-
ческое давление ниже 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), метаболические рас-
400 Глава 14

стройства (гипоксия, гипер- или гипоосмолярность сыворотки крови,
ацидоз, алкалоз, нарушения электролитного баланса — резкая гипер-
или гипокалиемия), гиперпирексия (температура тела выше 41°С) или
гипотермия (ниже 34°С).
Острые нарушения сознания с угнетением центральной и пери-
ферической нервной регуляции жизненно важных органов, и в пер-
вую очередь дыхания, могут развиваться внезапно вследствие пере-
дозировки седативных средств, потенцирования их воздействия на
нервную систему. Повышенная подверженность инфекционно-токси-
ческой энцефалопатии отмечается у детей раннего возраста и и у
пожилых лиц, особенно привыраженном атеросклерозе сосудов голов-
ного мозга.
В условиях жаркого климата у высоколихорадящих больных воз-
растает риск развития ИТЭ вследствие перегревания (гипертермии).
В местностях, эндемичных по малярии, каждый случай внезапного
нарушения сознания следует рассматривать как возможное проявле-
ние малярийной комы.
Клинические показатели. Анализ предшествовавшего наруше-
нию сознания состояния больного и результаты клинического обсле-
дования являются решающими в диагностике ИТЭ, определении сте-
пени тяжести, патогенетических механизмов развития и терапевти-
ческой тактики. Синдром ИТЭ необходимо дифференцировать от
нарушений сознания, обусловленных неинфекционной патологией.
При первичном осмотре больного в первую очередь исключают трав-
му, отравление, острое нарушение мозгового кровообращения. С этой
целью необходимы внимательный полный осмотр больного, его об-
следование.
Обращают внимание на кровотечения, гематомы и другие следы
травм различных частей тела. При подозрении на повреждение шей-
ных позвонков с поражением спинного мозга нельзя исследовать ри-
гидность затылочных мышц, принимаются срочные меры к иммоби-
лизации шеи. Следы множественных инъекций на коже бедер могут
свидетельствовать о диабете или наркомании. Ослабление тургора
кожи указывает на обезвоживание, наличие уртикарной сыпи — на
возможность анафилактического шока.
Диагностическое значение имеет изменение окраски кожи: резкая
бледность при внутреннем кровотечении, розовато-вишневая — при
отравлении угарным газом или атропиноподобными веществами,
желтушная — при хронических и острых поражениях печени. Обра-
щает на себя внимание специфический запах изо рта: миндаля — при
отравлениях цианидами, алкоголя — при острой алкогольной инток-
сикации, яблок — при диабетической коме, специфический с гнило-
стным оттенком — в случаях уремии.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 4Ш

Повышение температуры тела, наличие сыпи указывают на ин-
фекционный процесс. Однако следует иметь в виду, что повышенная
температура тела может быть следствием нарушений терморегуляции
центрального генеза. Гипертермия является одним из симптомов теп-
лового (солнечного) удара. В связи с этим важна информация о со-
стоянии температуры тела до развития энцефалопатии.
Неврологическое обследование дает информацию о глубине фун-
кциональных и органических поражений различных структур голов-
ного мозга и поэтому играет ключевую роль в определении патогене-
за и степени тяжести энцефалопатии различного происхождения.
Однако в случаях нарушений сознания приходится ограничиваться
только приемами, которые не требуют активного участия больного.
К ним относятся исследование черепных нервов, состояния вегета-
тивных функций, двигательной сферы и рефлексов, а также наличие
менингеалъных симптомов.
Специальные и лабораторные методы исследований. Осмотр
глазного дна имеет значение для диагностики длительно существую-
щего объемного процесса (абсцесс мозга, опухоль и пр.). В остром
периоде менингоэнцефалитов, интоксикаций застойные явления на
глазном дне не определяются. При остром развитии патологических
состояний противопоказано применение средств, расширяющих зрачки
и, следовательно, угнетающих их реакцию на свет.
Для дифференциальной диагностики ИТЭ воспалительного и ток-
сического (метаболического) генеза решающее значение имеют иссле-
дования спинномозговой жидкости.
Для некоторых патологических состояний, протекающих с синд-
ромом ИТЭ, типичны изменения соответствующих показателей кро-
ви. При острой и хронической почечной недостаточности повышает-
ся содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Для пече-
ночной недостаточности наиболее характерны билирубинемия, резкое
снижение протромбинового индекса. На основании результатов иссле-
дования содержания в крови глюкозы (сахара), молочной кислоты и
кетоновых тел диагностируется диабет. При ИТЭ, как и в случаях
развития других критических состояний, обязателен контроль газов
крови, ее КОС и содержания основных электролитов (калия, натрия,
кальция). Результаты исследований оценивают с учетом нарушений
функций других органов и систем, извращений механизмов регуля-
ции дыхания в связи с поражением ЦНС.
Из инструментальных методов исследования проводятся рент-
генография черепа, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография.
По показаниям перечень диагностических исследований расширяет-
ся (пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ангиография
и др.) с целью дифференциальной диагностики с патологией неин-
402 Глава 14

фекционного происхождения. Выбор методов исследований опреде-
ляется в каждом конкретном случае в логической связи с результата-
ми клинического обследования больного. Комплексное обследование
с функциональной оценкой дыхания, кровообращения, печени, почек,
состояния метаболизма позволяет не только осуществить дифферен-
циальную диагностику, но и выбрать рациональную терапию.
При большинстве инфекционных болезней (за исключением ней-
роинфекций) синдром ИТЭ вторичен по отношению к критическому
состоянию, обусловленному острой недостаточностью функций жиз-
ненно важных органов и систем. Это накладывает свой отпечаток на
особенности течения энцефалопатии в зависимости от нозологичес-
кой формы.
Особенности течения ИТЭ. Особенности патогенеза различных
инфекционных болезней накладывают отпечаток на течение и кли-
нические проявления ИТЭ. При нейроинфекциях (менингиты, менин-
гоэнцефалиты) синдром развивается на фоне прогрессирующей це-
ребральной гипертензии. Стадия сомноленции с характерными для нее
проявлениями затушевывается симптомами раздражения мозговых
оболочек (головная боль, гиперестезия, рвота). По мере углубления
энцефалопатии нередко наблюдается психомоторное возбуждение.
Отмечается сочетание непродуктивных форм нарушений сознания
(резкая заторможенность, состояние сна) с извращением восприятий
окружающей среды и собственной личности.
Психомоторное возбуждение приобретает черты делирия: трево-
га, страх, иногда галлюцинации с агрессивными тенденциями. Ста-
дия номы сочетается с выраженными признаками усиления отека-
набухания головного мозга. Появляются тонические мышечные
сокращения. Характерны расстройства дыхания.
В случаях прогрессирования патологического процесса в терми-
нальной стадии появляется декортикационная или децеребрацион-
ная ригидность, признаки вклинения. При менингоэнцефалитах
энцефалопатия протекает на фоне признаков очагового поражения
нервной системы. В случаях нарушений иннервации дыхательных
мышц, бульварных параличей течение энцефалопатии ухудшается
в связи с усилением гипоксического отека-набухания головного моз-
га. При генерализованных формах менингококковой инфекции на-
блюдается сочетание энцефалопатии с шоком, что в значительной
степени отяжеляет прогноз.
Нарушения функций ЦНС у больных брюшным тифом характе-
ризуются бессонницей. По мере углубления интоксикации в периоде
разгара болезни развиваются сомноленция, сопор. Сознание становит-
ся помраченным, теряется ориентировка в окружающем. Больной без-
различно относится к внешним раздражителям. Днем нередко отме-
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 403

чается невнятное бормотание, к ночи поведение может стать беспо-
койным, иногда появляется бред. Довольно характерны двигательные
расстройства — вначале движения неуверенные, тремор рук.
В состоянии сопора-комы появляются подергивания отдельных
мышечных групп, хватательные движения. Пальцы больного «прядут
нить», перебирают одеяло. При наступлении глубокой комы явления
гиперкинеза исчезают. ИТЭ иногда сочетается с брюшнотифозным
менингитом. В настоящее время при своевременном применении ан-
тибиотикотерапии, а также средств неспецифической дезинтоксика-
ции ИТЭ при брюшном тифе встречается редко.
При тяжелом течении сыпного тифа ИТЭ проявляется чередова-
нием заторможенности с эйфорией, возбуждением, беспокойством.
В этот период больные говорливы, на вопросы могут отвечать долго,
обстоятельно, но не конкретно, иногда, наоборот, обидчивы, каприз-
ны. Наблюдаются сумеречные расстройства сознания, которые харак-
теризуются появлением устрашающих галлюцинаций, дезориентиров-
кой, страхом. Иногда больные возбуждены, агрессивны, злобны.
В таком состоянии возможно немотивированное поведение (бегство,
жестокие поступки). Для сыпнотифозной энцефалопатии характерно
онейроидное состояние, когда реально окружающая больного обста-
новка сочетается с обильными яркими фантастическими пережива-
ниями. Сновидения яркие, иногда переплетаются с действительными
событиями. Преобладает устрашающий, тревожный компонент, спо-
собствующий активным немотивированным действиям.
ИТЭ характеризует одно из наиболее тяжелых осложнений маля-
рии — церебральную форму болезни (малярийную кому). При этом
в стадии сомноленции заторможенность, сонливость могут переме-
жаться приступами возбуждения, в период которых отмечаются нега-
тивизм, дезориентация. Отмечается резкое ослабление реакции на
раздражения. Сухожильные рефлексы вначале повышены, а с углуб-
лением энцефалопатии ослабляются. В стадии сопора (прекоматозной)
наступает заторможенность. Больные односложно отвечают на воп-
рос, быстро впадая в состояние комы. Иногда они реагируют лишь
на сильные звуковые или болевые раздражители. Наблюдаются эпи-
лептиформные судороги. Сухожильные рефлексы повышены, появля-
ются патологические рефлексы. В состоянии комы отмечаются мы-
шечный гипертонус, тризм, менингеальный синдром, патологические
стопные (кистевые) рефлексы. Зрачки расширены. Сухожильные и
брюшные рефлексы исчезают. Возможны парезы и параличи. В пе-
риоде сомноленции и сопора иногда появляются галлюцинации, ма-
ниакальное состояние, делирий.
Предвестниками энцефалопатии у больных малярией являются
интенсивная головная боль с локализацией в области лба и глазниц,
404 Глава 14

ретробульбарные боли, головокружение. Но нередко малярийная кома
развивается с внезапной потери сознания. Характерны бледность с
землисто-желтоватым оттенком кожи, субиктеричность склер, гепато-
лиенальный синдром, гипохромная анемия, высокая СОЭ, нейтро-
фильный лейкоцитоз. Энцефалопатия при малярии развивается на
фоне высокой лихорадки. Отмечается тахикардия (до 120—150 уда-
ров в 1 мин), артериальное давление снижается до 10,7—9,3 кПа
(80—70 мм рт. ст.). Дыхание учащается до 50 в 1 мин, поверхност-
ное. Гемодинамические расстройства и нарушения дыхания (по типу
Чейна — Стокса) свидетельствуют о развитии необратимого состоя-
ния в связи с вклинением головного мозга в большое затылочное от-
верстие.
При крайне тяжелых формах вирусных гепатитов ИТЭ является
наиболее ярким проявлением острой печеночной недостаточности.
Нарушения функций ЦНС развиваются на фоне тяжелого течения
болезни с признаками массивного некроза печени и большинством
авторов определяются как печеночная прекома и кома. Эти стадии
характеризуются [Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983] следующими
проявлениями.
Прекома I (фаза предвестников). Сознание: кратковременные
выпадения. Нервно-психический статус: выраженная астения, эмоци-
ональная неустойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией, чувство
тоски, обреченности), адинамия, заторможенность, инверсия сна, сни-
жение ориентации, вегетативные расстройства (обмороки, головокру-
жение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышен-
ная потливость), нарушение координации движений, отклонения
функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичеч-
ный» тест и пр.). Тремор: выражен незначительно. Изменения ЭЭГ:
чаще отсутствуют.
Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия). Созна-
ние: спутанное. Нервно-психический статус: сопорозное состояние
с повторными кратковременными выпадениями сознания, при про-
буждении больные полностью дезориентированы, стереотипия речи
и поведения, периодически судороги, снижаются сухожильные реф-
лексы и зрачковые реакции. Нередка фаза острого психомоторного воз-
буждения («печеночный делирий»). Тремор: отчетливо выражен. Из-
менения ЭЭГ — выражены.
Кома I (ступорозная стадия). Сознание: отсутствует. Нервно-пси-
хический статус: состояние ступора (неглубокая кома) с сохранением
реакции на сильные раздражения, ригидность конечностей, мидриаз,
«плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония ки-
шечника, расстройство мочеотделения, судороги. Изменения ЭЭГ —
резко выражены.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 405

Кома II (глубокая кома). Сознание отсутствует. Нервно-психичес-
кий статус: глубокая кома с арефлексией, полной потерей реакции на
любые раздражения. Изменения ЭЭГ выражены вплоть до «изоэлек-
трического молчания».
В отличие от энцефалопатии при других инфекционных болез-
нях острая церебральная недостаточность у больных вирусным гепа-
титом характеризуется более выраженной этапностью течения, что
позволяет выявить ее в более ранний период, в фазу предвестников.
Развитие печеночной комы характеризует триада признаков: наруше-
ние сознания, своеобразный («хлопающий») тремор и электроэнце-
фалографические изменения. Тремор заключается в хаотичном подер-
гивании пальцев рук в боковом и вертикальном направлениях, сги-
бании и разгибании кистей в запястьях, напоминающих хлопанье
крыльев. Он наблюдается преимущественно в период сомноленции
и сопора, продолжается несколько секунд, повторяется через непра-
вильные интервалы времени.
Печеночная энцефалопатия характеризуется определенными изме-
нениями ЭЭГ, показатели которых считаются одним из необходимых
элементов верификации комы. В начальной стадии (прекома I) реги-
стрируются лишь нарушения ?-ритма в виде его нерегулярности, не-
равномерности, замедления, дезорганизации, отсутствия модуляции.
В сопорозной стадии появляются вспышки билатеральных синхрон-
ных медленных, преимущественно ?-волн. При наступлении комы на
фоне исчезновения основного ритма регистрируются гиперсинхрон-
ные ?-волны. В терминальной стадии наступает «изоэлектрическое
молчание».
В случаях раннего (в первые 10 дней) развития печеночная кома
характеризуется быстрой сменой фаз и молниеносным течением. При
более поздней печеночной недостаточности стадии энцефалопатии
продолжаются до несколько дней. Дифференциальная диагностика
ИТЭ при вирусном гепатите, кроме анализа нервно-психических рас-
стройств, основывается на данных лабораторного исследования функ-
ции печени.


Дифференциальная диагностика
Острая церебральная недостаточность с синдромом дыхательного
выключения сознания может наблюдаться при различных патологи-
ческих состояниях неинфекционной природы (острых нарушениях
мозгового кровообращения, болезнях эндокринной системы, почек
и др.), при отравлениях, под влиянием физических факторов (пере-
гревание, электротравма и пр.). В каждом конкретном случае необхо-
406 Глава 14

димы анализ преморбидного состояния, выяснение условий и факто-
ров, способствующих развитию комы.
Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется менингеаль-
ным синдромом, наличием примеси крови в спинномозговой жидко-
сти. Характерны предшествующие утрате сознания внезапная голов-
ная боль, рвота. Возможны судороги. В анамнезе — часто гиперто-
ническая болезнь.
Кровоизлияние в мозг — апоплексическая кома чаще развива-
ется внезапно у больных гипертонической болезнью. Отмечаются
хриплое дыхание (иногда типа Чейна — Стокса), напряженный пульс.
Лицо гиперемировано или цианотично, асимметрично. Анизокория,
взгляд отведен в сторону (в направлении очага кровоизлияния). Сни-
жение мышечного тонуса. Рвота. Неврологические симптомы: геми-
парезы или гемиплегии. Патологические рефлексы. Возможны менин-
геальные симптомы.
Диабетическая (гипергликемическая) кома характеризуется
бледностью и сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением мы-
шечного тонуса, вялой реакцией зрачков на свет. В выдыхаемом воз-
духе — запах ацетона. Дыхание типа Куссмауля. В прекоматозном
состоянии — жажда, сильная общая слабость, апатия, полиурия, тош-
нота. Кома развивается остро, возможен кратковременный период со-
мноленции, сопора. В крови резко повышено содержание сахара
(в 7—8 раз по сравнению с нормой), азотемия, гипокалиемия и ги-
понатриемия. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Глюкозурия и кетонурия.
Уремическая кома наблюдается в олигоанурической стадии ост-
рой почечной недостаточности, в терминальной стадии хронической
почечной недостаточности. Коме предшествуют состояние оглушен-
ности, тошнота, жажда, сухость слизистых оболочек, жидкий стул.
В период комы — шумное («ацидотическое») дыхание. Возможны су-
дороги. Артериальная гипертензия, тахикардия. Анемия. Резкое по-
вышение в крови калия, мочевины, креатинина, аммиака. Метаболи-
ческий ацидоз. Развивается геморрагический синдром. При избыточ-
ном введении жидкости — отек легких.
Отравление этиловым спиртом. Наблюдаются характерный
спиртовой запах в выдыхаемом воздухе, акроцианоз, одутловатое ги-
перемированное лицо, холодная влажная кожа, потеря чувствитель-
ности, артериальная гипотензия, непроизвольные дефекация и отхож-
дение мочи.
Отравление седативными средствами характеризуется замед-
ленным поверхностным дыханием, брадикардией, артериальной ги-
потензией.
Отмечаются гипорефлексия, снижение мышечного тонуса. Воз-
можна острая вентиляционная дыхательная недостаточность.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 407

Тепловой удар наблюдается у неадаптированных приезжих лю-
дей в условиях жаркого климата. После кратковременного возбужде-
ния на фоне головной боли наступает потеря сознания. Дыхание по-
верхностное, учащенное. Температура тела до 41—42°С. Кожа сухая,
горячая. Лицо вначале гиперемировано, затем бледно-цианотичное.
Возможны мышечные подергивания, эпилептиформные судороги.
Зрачки расширены, не реагируют на свет. Часто развивается картина
шока. Специфических лабораторных исследований нет.




ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Церебральная гипертензия (ЦГ) — синдром повышения внутри-
черепного давления, является одним из наиболее частых критичес-
ких состояний, обусловленных поражением головного мозга или его
оболочек. У инфекционных больных она может возникнуть в резуль-
тате нейроинфекций, при тяжелом течении различных инфекционных
болезней, сопровождающихся интоксикацией и глубокими метаболи-
ческими расстройствами. При нейроинфекциях (менингиты, менин-
гоэнцефалиты) в патологический процесс, как правило, вовлекаются
мозговые оболочки, что с учетом изменений СМЖ расценивается как
менингит. В случаях нейроинтоксикации при болезнях, протекающих
с тяжелой гипоксией, печеночной и почечной недостаточностью, воз-
никают отек и набухание головного мозга без воспаления мозговых
оболочек («менингизм»). Сочетающийся с церебральной гипертензи-
ей синдром ИТЭ в подобных случаях является следствием цитоток-
сического, гипоксического отека (гипергидратации перицеллюлярных
и перикапиллярных пространств) и набухания (диффузный отек
нейроцитов и глиальных клеток) головного мозга. Отек-набухание го-
ловного мозга является в таких случаях одной из основных причин
синдрома ЦГ. При менингитах он может быть обусловлен гиперпро-
дукцией ликвора с развивающимся в более поздних стадиях отеком-
набуханием головного мозга вследствие нарушения внутримозговой
гемодинамики.
Клиническая диагностика ЦГ обычно не представляет трудностей.
Для нее характерны нарастающая головная боль, общая гипересте-
зия, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симпто-
мы (Кернига и Брудзинского и др.). Довольно типична повторная рво-
та, не связанная с приемом пищи. Артериальное давление чаще по-
вышено (18,7/12,7—21,3/14,7 кПа, или 140/90—160/110 мм рт. ст.).
408 Глава 14

При нарастании отека-набухания головного мозга появляется бради-
кардия, нарастает лихорадка. Лицо больного гиперемировано с циа-
нотичным оттенком. Наиболее типичным проявлением отека-набуха-
ния головного мозга является ИТЭ, степень тяжести которой чаще
отражает глубину патологического процесса.
Основные критерии диагностики основываются на анализе
анамнестических данных, результатах клинического обследования
(симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ), дан-
ных исследования спинномозговой жидкости. Практически важным
представляется диагностический поиск, направленный на диффе-
ренциацию менингизма и менингита, менингита гнойного и сероз-
ного (см. гл. 13). Синдром церебральной гипертензии относится к
критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения ве-
щества головного мозга и его вклинения в большое затылочное от-
верстие или в вырезку намета мозжечка. При этом появляются сим-
птомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения
функций продолговатого мозга.
Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие
развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения
сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. От-
сутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей.
Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Ис-
чезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический
рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют,
патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются не-
произвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастаю-
щие брадипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепен-
но снижается температура тела.
Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоян-
ной коррекции гемодинамики. Прогноз крайне неблагоприятный, по-
этому при нарастающих признаках церебральной гипертензии важно
своевременное применение противоотечных и дегидратационных
средств.
При тяжелых формах энцефалитов или поражений головного моз-
га, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжелая грип-
позная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку
мозжечкового намета. При этом наблюдается неравномерность зрач-
ков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядоч-
ные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних
конечностях. Отмечается экстензорная поза нижних и флексирован-
ная — верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлек-
сы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале
гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна — Стокса.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 409

Отмечаются резкая тахикардия, артериальная гипертензия. Повыша-
ется температура тела на фоне резкой потливости.
В связи с гибелью структур головного мозга вследствие тяжелых
метаболических расстройств, протекающих с лихорадкой, нарушений
микроциркуляции (грипп, крайне тяжелые формы энцефалитов) мо-
жет развиться децеребрация или декортикация. Они проявляются фе-
номенами децеребрационной или декортикационной ригидности.
Децеребрационная ригидность возникает при двусторонних по-
ражениях полушарий с повреждением нижнего отдела ствола и зри-
тельного бугра. Она характеризуется опистотонусом, тризмом. Руки
резко вывернуты, приведены к туловищу в позе гиперпронации. Ноги
вытянуты (гиперпронация) со стопами в положении флексии. Деце-
ребрационная ригидность усиливается при нанесении болевых раз-
дражений.
Декортикационная ригидность наблюдается при двустороннем
поражении более глубинных отделов полушарий мозга, в его белом
веществе, с функциональным выключением кортико-спинальных пу-
тей. Характерные симптомы — сгибание рук в локтевом и лучезапя-
стном суставах с приведением их к туловищу. Ноги находятся в
положении разгибания, ротации внутрь и подошвенной флексии.
Сильные раздражения (отсасывание слизи из трахеи, давление на суп-
раорбитальную область, раздражение кожи) позволяют выявить
начальную фазу декортикации (сгибание рук и разгибание ног с ро-
тацией). Лабораторные и специальные методы неспецифичны и при-
меняются с целью диагностики объемного процесса, а также оценки
степени метаболических нарушений (см. синдром ИТЭ).




ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Дегидратационный синдром (ДС) — дефицит воды в организме
в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением.
Как правило, он сочетается с нарушениями содержания в крови элек-
тролитов. В зависимости от механизмов развития и характера нару-
шений водно-электролитного баланса различают изотоническую, ги-
пертоническую и гипотоническую дегидратацию.
Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изо-
тонической жидкости при профузной диарее и рвоте (холера и дру-
гие кишечные инфекции с преобладанием гастроинтестинального
синдрома). Развивается дефицит воды и растворенных в ней солей
410 Глава 14

при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической
дегидратации уменьшается прежде всего объем плазмы и интерсти-
циальной жидкости. Поэтому клиническую картину определяют на-
рушения кровообращения. Изотоническая дегидратация протекает на
фоне выраженного гастроинтестинального синдрома. При дефиците
жидкости около 2 л появляются утомляемость, общая слабость. Жаж-
ды может не быть. Отмечаются тахикардия, ортостатические нару-
шения кровообращения. Артериальное давление в положении лежа
нормальное. С увеличением дефицита жидкости (до 4 л) появляются
апатия, заторможенность, жажда, выраженная тахикардия, давление
снижается даже в положении лежа. С дальнейшим нарастанием по-
терь изотонической жидкости усиливаются гемодинамические рас-
стройства, систолическое давление падает ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.),
частота пульса превышает 100 уд./мин. Кожа бледная, сухая, тургор
ее снижен, нарастает акроцианоз. Голос хриплый, по мере ухудше-
ния состояния наступает афония. Черты лица заостряются, вокруг глаз
появляются темные круги (симптом «очков»). Кожа кистей становит-
ся морщинистой («рука прачки»), глазные яблоки мягкие, появляют-
ся трещины языка, судороги, вначале отдельных мышц (икроножных,
кистей), а затем общие тонические. Развивается олигоанурия. В тер-
минальной стадии наступает нарушение сознания, вплоть до комы.
Состояние тяжелой дегидратации определяется как дегидратационный
(гиповолемический) шок и требует проведения неотложных терапев-
тических мероприятий.
Гипертоническая дегидратация наблюдается в случаях повышен-
ных потерь гипотонической жидкости (у высоколихорадящих больных,
при искусственной вентиляции легких) через кожу и дыхательные пути,
при недостаточном поступлении воды у коматозных больных, в случа-
ях нарушения глотания. Возникает дефицит воды без существенных
потерь электролитов. Осмотическое давление плазмы повышается,
уменьшаются все жидкостные пространства организма. В связи с бо-
лее высоким коллоидно-осмотическим давлением в сосудистой систе-
ме в большой степени обезвоживаются интерстициальная ткань и клет-
ки. Поэтому в клинической картине преобладают симптомы клеточной
дегидратации. При дефиците жидкости до 1—2 л наблюдается только
жажда, усиливается характерная для основного патологического состо-
яния слабость. Если дефицит воды достигает 4—5 л, появляются апа-
тия, сонливость, усиливается жажда. Кожа сухая, морщинистая, слизи-
стые оболочки сухие. Язык сухой, покрасневший, иногда с обильным
коричневатым налетом (при брюшном тифе). Отмечается гипосалива-
ция, в связи с чем затруднен прием твердой пищи.
Снижается суточный диурез до 500 мл, может наблюдаться оли-
гурия при повышенной относительной плотности плазмы. Артери-
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ?П

альное давление снижается незначительно (систолическое до 13,3—
12 кПа).
В случаях дефицита воды до 6—8 л резко усиливаются жажда
и другие вышеуказанные симптомы дегидратации. Появляются при-
знаки энцефалопатии, беспокойство, возбуждение, угнетение созна-
ния вплоть до комы. Могут наблюдаться тонические судороги. По-
являются выраженные гемодинамические расстройства: на фоне на-
растающей тахикардии развивается артериальная гипотензия при
повышенном пульсовом давлении. Наступает олигоанурия. Обычно
гипертоническая дегидратация развивается медленно, наблюдается
в случаях недостаточной коррекции водно-электролитного баланса.
Для нее характерно повышение осмотического давления плазмы за
счет увеличения содержания в ней натрия.
Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда поте-
ри жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов.
В связи с гипотоничностью плазмы вода перемещается из внеклеточ-
ного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доми-
нируют гемодинамические расстройства, которые могут быстро при-
вести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, голо-
вокружение, ортостатический коллапс. Эластичность тканей и тургор
кожи понижены. Глазные яблоки мягкие. По мере нарастания дефи-
цита солей усиливается слабость, появляются головокружение, тош-
нота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление,
нарастает тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадают-
ся. Развивается шок. Тяжесть состояния определяется степенью ги-
понатриемии.


Основные критерии диагностики
Факторы риска и анамнестические данные. Высокая лихорад-
ка, диарея, бессознательное состояние, нарушение глотания, воздей-
ствие жаркого климата всегда указывают на возможность развития
дегидратационного синдрома. Анамнез заболевания дает возможность
установить тип дегидратации, а в некоторых случаях и ориентиро-
вочно определить ее степень.
Клинические признаки острого обезвоживания. О критическом
состоянии больных вследствие дефицита жидкости свидетельствуют
гемодинамические расстройства (дегидратационный шок) и наруше-
ния сознания (энцефалопатия). Существенную роль в оценке степе-
ни тяжести болезни играют нарушения тургора кожи, а также умень-
шение темпа мочевыделения (олигоанурия). Об опасности дегидра-
тационного шока свидетельствуют ортостатический коллапс, снижение
412 Глава 14

артериального давления при переводе больного из горизонтального
в вертикальное положение. Существенную объективную информацию
дает учет суточного баланса жидкости. Необходимо иметь в виду, что,
кроме учитываемых потерь с мочой (до 1500 мл/сут), испражнения-
ми (около 200 мл/сут), организм взрослого человека выделяет около
1000 мл воды через кожу и при дыхании. Причем количество ее воз-
растает в случаях повышения температуры тела (до 500 мл на 1°С
выше нормальной), при одышке, при дыхании через трахеостому.
Ориентировочным показателем количества теряемой жидкости в
таких случаях может быть изменение массы тела больного. Динами-
ка нарастания симптомов позволяет определить степень обезвожива-
ния (табл. 6), особенно в случаях изотонической дегидратации.

Таблица 6
Степени обезвоживания у инфекционных больных
(по В. И. Покровскому, 1977)

Степень Потери
обезво- жидкости, Симптомы
живания в % от
массы
тела
Умеренные жажда и сухость слизистых
I 1—3
оболочек, небольшая лабильность пульса

Резкая слабость, жажда. Бледность и сухость
4—6
II
кожи. Нестойкий акроцианоз.
Возможны легкая охриплость голоса,
судороги в икроножных мышцах,
снижение тургора кожи, тахикардия,
склонность к артериальной гипотензии

III 7—10 Цианоз. Сухость кожных покровов
и слизистых оболочек. Заострившиеся черты
лица. Выраженное снижение тургора кожи,
«рука прачки». Афония. Судороги.
Тахикардия и артериальная гипотензия.
Олигурия или анурия

Более 10 Стремительное развитие вышеуказанных
IV
признаков обезвоживания. Гипотермия.
Общий цианоз, «темные очки» вокруг глаз.
Запавший живот. Общие судороги.
Дегидратационный (гиповолемический) шок
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 413

Лабораторные показатели. Для диагностики дегидратационного
синдрома и определения количественных показателей потерь воды и
основных электролитов используется определение гематокритного
числа, плотности плазмы и содержания в ней натрия.
Тип дегидратации подтверждается исследованиями коллоидно-
осмотического давления крови, расчетами среднего объема эритроци-
тов и средней концентрации гемоглобина.

Средний объем эритроцитов:
Гематокритное число ? 10
= 85 (78—92) мкм3.
Число эритроцитов (млн/мкл)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (в г на пло-
щадь объема эритроцитов):
Уровень гемоглобина ? 100
= 33,5 (31,5—35,5) г/л.
Гематокритное число
Показатели общего белка, гематокрита, числа эритроцитов, сред-
него объема эритроцитов и средней концентрации гемоглобина име-
ют диагностическое значение лишь в случаях, когда известны их зна-
чения до заболевания.
Дифференциальный диагноз острого обезвоживания. Диагно-
стика изотонической дегидратации не представляет затруднения в
связи с выраженными проявлениями на фоне профузной диареи и
неукротимой рвоты. В случаях гипертонического типа обезвоживания
ухудшение состояния больных может расцениваться как проявление
общей инфекционной интоксикации, а нарушения сознания — как
ИТЭ, обусловленная основным заболеванием.
Диагностическое значение имеют результаты определения суточ-
ного баланса жидкости и электролитов. Учитываются характерные для
обезвоживания изменения слизистых оболочек и кожи, данные лабо-
раторных исследований крови.
Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом со-
лей) может развиться у больных в результате форсированного диу-
реза, длительного применения салуретиков. В подобных случаях не-
обходимо принимать во внимание способы возмещения потерь жид-
кости.
В случаях критического состояния больного возможны трудно-
сти определения вида обезвоживания.
В подобных ситуациях полезно сопоставить результаты обще-
доступных простых лабораторных исследований крови (табл. 7).
414 Глава 14

Таблица 7
Изменение некоторых показателей крови и мочи
при различных типах дегидратации

Дегидратация
Показатели изотони- гипертони- гипотони-
ческая ческая ческая
Относительная плотность
плазмы

Число эритроцитов

Гемоглобин

Гематокрит

Средний объем
эритроцитов

Средняя концентрация
гемоглобина

Относительная плотность
мочи
увеличение, — уменьшение, 0 — без изменений.
Обозначения:


Ключевыми критериями определения характера обезвоживания
являются показатели содержания в плазме натрия и коллоидно-
осмотического давления крови. Дефицит жидкости определяют по
формулам:

при изотонической дегидратации:

Кмл = 4 ? ??3 ? ? — 1,025) ? ?;

при гипертонической дегидратации:

N? ист. — 142 ? ? ? 0,2,
Vn =
142
где V — дефицит изотонической жидкости; D — относительная плот-
ность плазмы; ? — масса тела в кг; N? ист. — содержание натрия
в плазме, ммоль/л.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 415

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — комплексный
клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым наруше-
нием функций печени, с характерными энцефалопатией и геморра-
гическими проявлениями. Она развивается в результате массивного
или субмассивного некроза печени у больных вирусными гепатита-
ми, но может возникать и при других инфекциях (желтая лихорадка,
лептоспироз и др.), протекающих с поражением печени. ОПечН чаще
наблюдается в разгаре желтушного периода тяжелого вирусного ге-
патита В. Клинические проявления ОПечН обусловлены в основном
накоплением токсических веществ, обладающих тропизмом к ЦНС,
нарушением системы свертывания крови.
Клиническая картина ОПечН характеризуется усилением общей
слабости, апатией, головокружением, иногда ощущениями «провала».
Ухудшение аппетита переходит в анорексию, появляются отвращение
к пище, извращение обоняния (раздражают и кажутся неприятными
обычные запахи пищи). Отмечается субфебрилитет, лейкопения сме-
няется нейтрофильным лейкоцитозом. Характерная для гепатита бра-
дикардия сменяется тахикардией, может отмечаться артериальная ги-
потензия. Довольно типичны признаки геморрагического синдрома в
виде петехиальной экзантемы, кровоизлияний в местах инъекций,
повторных носовых кровотечений и кровотечений из десен (во время
чистки зубов). По мере нарастания печеночной недостаточности воз-
никают внутренние кровотечения («дегтеобразный» стул, кровавая
рвота). Ранними объективными признаками ОПечН являются нарас-
тающая желтуха, уменьшение размеров печени, которая становится
мягкой и болезненной. В разгаре печеночной недостаточности печень
может не определяться, отмечается своеобразный «печеночный» за-
пах в выдыхаемом воздухе.
На фоне вышеуказанных симптомов появляются и прогрессиру-
ют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно отождеств-
ляется с понятием печеночной недостаточности, обозначаемой как
печеночная кома. Для своевременной интенсивной терапии чрезвы-
чайно важно выявить ранние признаки ОПечН, которые характери-
зуются достаточно типичными неврологическими расстройствами.
К ним относятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии
и тоски эйфорией, иногда агрессивное поведение, извращение суточ-
ного ритма сна и бодрствования. Предвестниками надвигающейся эн-
цефалопатии являются изменение почерка, утрата способности пра-
416 Глава 14

вильно рисовать простые геометрические фигуры («проба письма»),
а также ошибки арифметических действий, например последователь-
ного вычитания простых чисел («проба счета»). Изменения нервно-
психического статуса в соответствии со стадиями ОПечН рассматри-
вались ранее (раздел «Инфекционно-токсическая энцефалапатия»).
Энцефалопатия является лишь одним из ведущих проявлений
ОПечН. На ее фоне возникает геморрагический синдром, иногда с
массивными опасными для жизни желудочно-кишечными кровотече-
ниями, геморрагическим шоком и острой почечной недостаточностью.
Довольно часто наблюдается отек-набухание головного мозга с ме-
нингеальными симптомами, гиперемией и потливостью лица, а в тер-
минальной фазе — судорогами, прогрессирующими расстройствами
дыхания и другими проявлениями вклинения.
Основные критерии диагностики ОПечН. Факторы риска: тя-
желые формы вирусного гепатита В, коинфекция гепатитов В и Д,
сочетанные инфекции (тифо-паратифозные заболевания, малярия),
применение медикаментов с гепатотропным действием (барбитураты,
наркотические вещества, производные фенотиазина, тетрациклины
и др.). ОПечН способствуют кишечные кровотечения (язвенная бо-
лезнь), острые сердечно-сосудистые расстройства и анемизация боль-
ных, усугубляющие гипоксию печеночной ткани.
Чрезвычайно опасным является употребление алкоголя. Наруше-
ния режима, тяжелые физические нагрузки даже в случаях легких
форм вирусного гепатита могут быть причиной критического ухуд-
шения состояния больных.
Клинические показатели в случаях развития ОПечН достаточно
типичны (см. выше). Для ее прогноза и ранней диагностики суще-
ственное значение имеет динамика заболевания с неуклонным ухуд-
шением состояния больных. Геморрагический синдром, анорексия.
тахикардия, субфебрилитет на фоне уменьшения размеров печени
являются ключевыми признаками надвигающейся катастрофы. Нару-
шение сознания (энцефалопатия) свидетельствует о наступившей
ОПечН. Для верификации комы используется электроэнцефалография.
Лабораторные методы исследований. ОПечН характеризует син-
дром биохимических изменений в крови, отражающий функциональ-
ную несостоятельность печени. Из биохимических функциональных
проб печени наиболее информативными являются показатели гемос-
таза: удлинение времени рекалыдификации и образования сгустка
крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение со-
держания фибриногена и количества тромбоцитов. В прогностичес-
ком плане наиболее информативным является протромбиновый ин-
декс, снижение которого до 50% указывает на угрозу ОПечН, а даль-
нейшее падение свидетельствует о степени ее тяжести. Показателем
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 417

критического нарушения функции печени является уменьшение со-
держания холестерина ниже 2,6 ммоль/л с падением коэффициента
эстерификация до 0,2 и ниже. Для ОПечН типично снижение суле-
мового титра до 1,4—1,2. Показатели содержания в крови билируби-
на и его фракций, а также активности аминотрансфераз имеют отно-
сительное значение для диагностики ОПечН. Все же неуклонное по-
вышение концентрации в крови билирубина, особенно непрямого,
характеризует степень нарушения функции печени.
Что касается аминотрансфераз, то рост их активности в крови
скорее всего прогнозирует возможность развития ОПечН. На фоне
массивного некроза печени и глубокой комы этот показатель может
приближаться к нормальным величинам.
Определенных закономерностей изменений КОС при печеночной
недостаточности не отмечается. Более типичными для этого крити-
ческого состояния являются гипокалиемия и алкалоз (гипокалиеми-
ческий или респираторный в случаях глубокой комы). У больных с
печеночной недостаточностью увеличивается лейкоцитарный индекс
интоксикации. Информативность его более значима в случаях разви-
тия бактериальных осложнений (флегмона кишечника, пневмонии,
обострение очаговой инфекции), которые в значительной степени отя-
гощают прогноз заболевания.
Особенности течения ОПечН. Синдром этот может развиться в
различные сроки вирусного гепатита, начинаться и протекать более
остро или медленно.
Ранняя ОПечН наблюдается преимущественно у лиц молодого
возраста. Вирусный гепатит при этом характеризуется острым нача-
лом, коротким с повышением температуры тела преджелтушным пе-
риодом (чаще 2—5 дней). Выраженные симптомы интоксикации и
энцефалопатии (угнетение сознания, эйфория) наблюдаются с первых
дней желтушного периода. Характерно раннее развитие геморрагичес-
кого синдрома, который нередко предшествует энцефалопатии. Тече-
ние болезни более бурное, после кратковременного психомоторного
возбуждения наступает сопорозная, а затем коматозная стадия энце-
фалопатии. Желтуха может быть умеренной, сулемовый титр нередко
снижен при значительном повышении активности трансфераз. Не-
смотря на раннее сокращение размеров печени, она продолжает пер-
куторно определяться вплоть до летального исхода, который нередко
наступает через 2—3 сут.
Поздняя ОПечН развивается с 14—20-го дня болезни. Преджел-
тушный период более продолжителен, заболевание развивается и про-
грессирует постепенно. Нарастают слабость, депрессия, ухудшение
аппетита. Развитию энцефалопатии предшествуют усиление в тече-
ние 5—7 дней желтухи, сокращение печени. Коматозная стадия эн-
418 Глава 14

цефалопатии наступает постепенно. Более значительно вьфажено со-
кращение печени, которая может не определяться даже при перкус-
сии. В настоящее время с целью прогноза и оценки ОПечН широко
применяются математические методы, основанные на оценке значи-
мости результатов клинико-лабораторного обследования больного, в
частности для определения прогностических признаков различных
вариантов острой печеночной недостаточности у больных острыми
вирусными гепатитами (табл. 8).

Таблица 8
Прогностические признаки ранней и поздней ОПечН
(по ЕЛ. Шуваловой и А.Г. Рахмановой, 1986)

Диагностические
Значение коэффициенты
Клинико-биохимические
признаков Ранняя Поздняя
данные
ОПечН
ОПечН
++
Геморрагический синдром -54
-80
+ -69 -32
- + 20
+ 69
+
Сокращение печени -120
-114
- + 76
+ 75
+ -
Эйфория -34
- _
+ 62
+
Частая рвота -27 -38
- + 59 + 42
+
Печеночный запах -34 -49
- + I3 +6
+
Чувство «провала» -36
- - +5
1 и ниже
Сулемовый титр - -48
1,1 и выше + 11
Протромбиновый индекс, До 50 -114
-50
% 50—70 + 46
+ 88
_
Активность АлАТ, Свыше 45,5 -120
ммоль/(ч-л) До 45,5 +4
-37
Количество лейкоцитов, Свыше 10 -80
10 9 /л +1
До 10 -61
+ 22 +6
До 8
_
Холестерин, ммоль/л До 3,2 -33
Свыше 3,2 + 24 -

П р и м е ч а н и е : сумма коэффициентов — 128 соответствует ОПечН,
при сумме коэффициентов +128 ОПечН не возникает.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 419

При других инфекционных заболеваниях критическое нарушение
функции печени возникает и протекает на фоне симптомокомплекса,
характеризующего крайне тяжелое течение соответствующих нозоло-
гических форм. У больных л е п т о с п и р о з о м синдром ОПечН
бывает очень редко, при иктерогеморрагических формах. Характер-
ны выраженная гипербилирубинемия (свыше 170 мкмоль/л) и гемор-
рагический синдром.
Острая печеночная недостаточность развивается на высоте лихо-
радки и типичных для лептоспироза признаков интоксикации (боли
в икроножных мышцах, сильная головная боль). В отличие от вирус-
ного гепатита с начала болезни отмечаются выраженный лейкоцитоз,
резкое повышение СОЭ. Энцефалопатия чаще сочетается с менинге-
альными симптомами в связи с поражением лептоспирами мозговых
оболочек. При лептоспирозе наблюдается мочевой синдром.
Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть
при развитии лептоспирозного менингоэнцефалита. В этих случаях
правильной оценке состояния больного способствуют комплексное
биохимическое исследование функций печени, результаты анализа
спинномозговой жидкости. Острая печеночная недостаточность харак-
теризует желтую лихорадку. Диагноз основывается на эпидемиологи-
ческих предпосылках (болезнь распространена в ряде стран Южной
Америки и экваториальной Африки), а также клинической картине
заболевания. При желтой лихорадке начальный период протекает бо-
лее остро, чем у больных вирусным гепатитом. Отмечаются резко вы-
раженная общая интоксикация, мучительная жажда, тошнота, много-
кратная рвота. Поражение печени с симптомами ОПечН возникает на
5—6-й день после кратковременного периода ремиссии и сочетается
с резко выраженным геморрагическим синдромом, острыми сосудис-
той и почечной недостаточностью. Летальный исход наступает до раз-
вития печеночной энцефалопатии.
Дифференциальный диагноз ОПечН. Портокавальная, или шун-
товая («обходная»), печеночная кома, развивающаяся у больных
х р о н и ч е с к и м г е п а т и т о м , при ц и р р о з а х п е -
ч е н и . Энцефалопатия возникает вследствие интоксикации аммиа-
ком и фенольными соединениями, которые, всасываясь из кишечни-
ка, не обезвреживаются печенью. В случаях портокавальной комы
имеются признаки хронического гепатита (телеангэктазии на коже
плечевого пояса и лица, пальмарная эритема, расширение подкожных
вен и пр.). Часто отмечаются значительное похудание больных, ас-
цит. Печень плотная, увеличена селезенка. Желтушность кожи менее
выражена или может даже отсутствовать. Повышение активности
аминотрансфераз небольшое, преобладает активность АсАТ. Отмеча-
ются гипопротеинемия, снижение II, V и VII факторов свертывания
420 Глава 14

крови. Энцефалопатия характеризуется более выраженными процес-
сами угнетения ЦНС, однако кома развивается реже и более посте-
пенно. Преобладает геморрагический синдром, больные чаще гибнут
вследствие повторных массивных кровотечений из варикозно-расши-
ренных вен пищевода.
Синдром Репе — это своеобразное сочетание энцефалопатии с
поражением печени. Заболевание встречается преимущественно в
детском возрасте. Иногда ему предшествуют гриппозная инфекция,
ветряная оспа. После кратковременных диареи и болей в животе по-
являются повторная рвота, психомоторное возбуждение, судороги и
кома. Отмечаются признаки нарушения функции печени: повышение
активности аминотрансфераз, диспротеинемия, дефицит факторов
свертывания крови.
В отличие от вирусного гепатита при синдроме Рейе резко увели-
чивается концентрация в крови аммиака, отмечается гипогликемия.
В то же время гипербилирубинемия выражена незначительно. В кли-
нической картине болезни ведущими являются неврологические рас-
стройства, быстро развивающийся отек головного мозга.
Гепатолентикулярная дегенерация (гепатоцеребральная дистро-
фия, болезнь Вильсона — Коновалова) в случаях развития печеноч-
но-клеточной недостаточности на фоне неврологических расстройств
может протекать с картиной печеночной комы. Диагноз устанавлива-
ется на основании признаков хронического поражения печени. Отме-
чаются неврологические симптомы: гипомимия, затрудненная моно-
тонная речь, сочетание тремора с ригидностью мышц, типичный «пор-
хающий» тремор пальцев вытянутых рук. У больных снижен
интеллект. Клиническая картина печеночной недостаточности нарас-
тает медленно. Патогномоничны для этого заболевания, особенно в
терминальной стадии, кольца Кайзера — Флейшера на роговице, ко-
торые выявляются с помощью целевой лампы. Диагноз подтвержда-
ется отсутствием или резким снижением активности церулоплазми-
на и увеличением содержания меди в сыворотке крови.
Отравление грибами (бледной поганкой) сопровождается токси-
ческим гепатитом с синдромом ОПечН. Появлению признаков пора-
жения печени предшествует выраженный синдром гастроэнтерита с
тенезмами. Характерны возбуждение, головокружение, судороги, бред,
иногда параличи. Кома развивается на фоне остро протекающей пе-
ченочно-почечной недостаточности.
Отравление дихлорэтаном сопровождается признаками острого
нарушения функции печени (желтуха, геморрагический синдром).
Клиническая картина развивается стремительно: отмечаются резкая
общая слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, жид-
кий стул с запахом хлороформа. Слизистые оболочки резко гипере-
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 421[

мированы, гиперсаливация, мидриаз. Развивается острая печеночная
недостаточность в сочетании с почечной, протекающие на фоне ар-
териальной гипотензии и комы.
Отравление фосфором характеризуется жжением во рту и в об-
ласти эпигастрия, общей слабостью, головной болью, болями в жи-
воте. Отмечаются отрыжка с запахом чеснока, рвота светящейся в
темноте массой, диарея, быстро нарастающая желтуха. ОПечН с эн-
цефалопатией развиваются на фоне олигоанурии и артериальной ги-
потензии.




ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность ( ? ? ? ) — острое нарушение
функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляе-
мых из организма с мочой. По причинам возникновения и патогене-
тическим механизмам развития различают преренальную, ренальную
и субренальную формы почечной недостаточности.
При инфекционных болезнях встречаются преимущественно пре-
ренальные и ренальные формы. Наиболее часты преренальные, т.е.
не связанные с непосредственным поражением почек. Они обуслов-
лены резким нарушением почечного кровотока в результате расстрой-
ства системного кровообращения (падение систолического давления
ниже 9,3 кПа) у больных с инфекционно-токсическим, дегидратаци-
онным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери
(кишечные кровотечения у больных брюшным тифом, геморрагичес-
кий синдром при ОПечН). Ренальная форма ? ? ? является следстви-
ем повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС),
расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия). Пререналь-
ная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора
(артериальной гипотензии) переходит в ренальную. В происхождении
? ? ? существенную роль играет диссеминированное внутрисосудис-
тое свертывание крови (менингококковая инфекция). Независимо от
причинного фактора развиваются гипоксия, ацидоз, интерстициаль-
ный отек почечной ткани с нарушением ее функции и структуры.
Клиническая картина и течение зависят от характера основного
заболевания, а также от формы и стадии ? ? ? . Выделяют 4 стадии
почечной недостаточности: начальную (преолигурическую), олигоа-
422 Глава 14

нурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции. Для вы-
бора средств и методов интенсивной терапии существенное значение
имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период фор-
мируется и проявляется критическое состояние ? ? ? .
Начальная стадия наблюдается в случаях заболеваний с первич-
ным поражением почек (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка). Она
не имеет специфических симптомов. Клиническая картина соответ-
ствует проявлениям основного заболевания. Заподозрить развитие
? ? ? помогает систематический учет диуреза, который снижается до
уровня, близкого к олигурии. Одновременно уменьшается концентра-
ционная способность почек (падает относительная плотность мочи).
Почечную патологию с нарушением функции можно определить по
результатам исследования мочи (появление эритроцитов, цилиндров
и др.) и крови (увеличение содержания мочевины, креатинина, по-
вышение коллоидно-осмотического давления). В случаях прогресси-
рования патологического процесса в течение 1—3 сут наступает оли-
гоанурия.
Олигоанурическая стадия ? ? ? является критическим состоя-
нием, требующим безотлагательного проведения интенсивной тера-
пии. Она характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) и анурией
(менее 50 мл/сут). Одновременно с уменьшением количества мочи
снижается ее относительная плотность (до 1005—1008). Моча мут-
ная, содержит патологические элементы: повышенное количество бел-
ка, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.
В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, ам-
миака, выявляется гиперкалиемия.
В случаях анурии развивается гипергидратация. Она может на-
блюдаться даже при ограниченном поступлении жидкости в организм
в связи с усиленным (до 1000 мл/сут) образованием эндогенной воды.
Повышается концентрация в крови электролитов (калия, магния и др.),
а также неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз.
Выделяемые через слизистую оболочку желудка и кишечника азотис-
тые продукты способствуют образованию язв с желудочно-кишечны-
ми кровотечениями.
Тяжелое прогрессирующее нарушение гомеостаза приводит к раз-
витию характерного уремического синдрома с преобладанием призна-
ков поражения ЦНС. Появляется или усиливается головная боль. Боль-
ные вначале беспокойны, раздражительны. Отмечается жажда. Кожа
сухая, гиперемированная. Высыхают слизистые оболочки губ, языка,
полости рта. Появляются рвота, метеоризм, иногда диарея. По мере
усиления уремии усугубляются расстройства сознания. Возбуждение
сменяется прогрессирующим угнетением, вплоть до сопора и комы.
Появляются судороги. Резко усиливается одышка. Возникает наруше-
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 423

ние ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Куссмауля). При от-
сутствии эффективной интенсивной терапии гибель больных насту-
пает чаще всего от отека легких. Может развиваться отек-набухание
головного мозга. Иногда смерть наступает от остановки сердца в ре-
зультате гиперкалиемии. Гипергидратация с отеком легких и голов-
ного мозга может быть обусловлена избыточной инфузионной тера-
пией.
Стадия восстановления диуреза характеризуется развитием в
течение 1—2 сут полиурии. Через 4—5 дней суточное количество
мочи может достигнуть 4—6 л и более. Однако в течение 2—3 сут
состояние больных остается тяжелым, продолжает нарастать гипера-
зотемия. Относительная плотность мочи низкая, в осадке по-прежне-
му выявляются патологические элементы.
Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению
электролитного баланса. Развивается гипокалиемия. Стадия полиурии
также относится к критическим состояниям. В этот период основное
внимание следует уделять контролю за состоянием водно-электролит-
ного баланса. Снижение уровней креатинина, мочевины и остаточ-
ного азота начинается к концу недели полиурической стадии с нор-
мализацией их в течение 2 недель.
Основные критерии диагностики ? ? ? . Факторы риска и анам-
нез. Нарушение функции почек наблюдается при всех шоковых со-
стояниях. При этом в связи с централизацией кровообращения про-
исходит сужение сосудов паренхиматозных органов (печень, почки),
что в еще большей мере ухудшает течение ? ? ? . Применение сосу-
досуживающих средств при гиповолемическом шоке уменьшает по-
чечный кровоток, усиливая риск развития или усиления почечной
недостаточности.
Инфузия в случаях дегидратации больших количеств высокомо-
лекулярных плазмозаменителей (полигаюкина) может резко увеличить
вязкость мочи, нарушить ее канальцевый пассаж и способствовать
олигурии или анурии. ? ? ? , особенно на фоне дегидратации, сниже-
ния системного давления крови, может быть спровоцирована введе-
нием антибиотиков нефротокеического действия (аминогликозиды,
цефалоспорины, полимиксины), сульфаниламидов. Анализ анамнес-
тических данных позволяет заподозрить и уточнить патофизиологи-
ческие механизмы ? ? ? , что имеет большое значение для дифферен-
циальной диагностики.
Клинические показатели. Основным критерием диагностики ? ? ?
является состояние диуреза. При подозрении на олигоанурию обяза-
тельна катетеризация мочевого пузыря. Необходимо исключить суб-
ренальную форму почечной недостаточности (окклюзия мочевыводя-
щих путей конкрементами, опухолью, аденомой предстательной
424 Глава 14

железы). Артериальная гипертензия, свойственная ? ? ? в связи с гло-
мерулонефритом, при инфекционных заболеваниях встречается крайне
редко. Необходим строгий учет баланса жидкости. В олигоануричес-
кой стадии количество вводимой жидкости может превысить объем
выделений (рвота, диарея, моча) не более чем на 500 мл. Периоди-
ческая аускультация легких, рентгенологическое обследование позво-
ляют своевременно выявить отек легких. Электрокардиограмма может
дать ориентировочную информацию о нарастающей гиперкалиемии
(расширение желудочкового комплекса, блокада ножек предсердно-
желудочкового пучка, исчезновение зубца Р, высокий острый зубец Т,
возникновение самостоятельного желудочкового ритма, мерцание же-
лудочков, асистолия).
Степень гидратации можно определить по динамике массы тела
больного. Для диагностики начальной стадии ? ? ? при шоке внут-
ривенно вводят 500 мл изотонического солевого раствора. Отсутствие
после этого увеличения диуреза свидетельствует о почечной недоста-
точности.
Лабораторные методы исследований. ? ? ? подтверждается уве-
личением в крови уровней креатинина, мочевины, остаточного азота.
Необходим контроль электролитов в крови. Для олигоанурии харак-
терны гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипокальцие-
мия. Снижение в плазме крови содержания натрия свидетельствует о
гипергидратации. Развивается метаболический ацидоз. В олигуричес-
кой стадии диагностическим критерием поражения почек является
снижение до 1,5—1,2 коэффициента осмолярности плазма/моча. Сте-
пень нарастания азотемии есть одно из показаний к экстракорпораль-
ному гемодиализу (повышение мочевины более 33,3 ммоль/л, креа-
тинина — более 884 мкмоль/л). Для олигоанурической формы ? ? ?
типичны снижение гематокрита, уменьшение количества эритроци-
тов. В полиурической стадии ? ? ? решающее значение имеют конт-
роль электролитов в крови, определение ее коллоидно-осмотического
давления.
Особенности течения ? ? ? . Различие патогенеза отдельных ин-
фекций накладывает отпечаток на течение острой почечной недоста-
точности. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом
(ГЛПС) развитию ? ? ? предшествует типичная 5—7-дневная лихо-
радка, отмечается выраженный геморрагический синдром (от петехи-
альной сыпи до экхимозов).
В стадии олигоанурии температура тела снижается, наблюдаются
повторные носовые и внутренние кровотечения. Типичны икота, боли
в животе и в поясничной области, усиливающиеся при движении,
поколачивании. Повышение артериального давления наблюдается
редко. Преобладает артериальная гипотензия.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 425

Начало ? ? ? может сочетаться с инфекционно-токсическим шо-
ком. Для ГЛПС характерна жажда, которая наблюдается с первых дней
болезни, резко усиливаясь в олигоанурической стадии ? ? ? . Быстро
нарастает содержание мочевины, креатинина, остаточного азота. В
осадке мочи выявляются своеобразные патологические элементы:
фибринные цилиндры и вакуолизированные клетки. В периферичес-
кой крови — лейкопения, сменяющаяся выраженным нейтрофильным
лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобладает дегидрата-
ция, протекающая по гипертоническому типу. Период олигоанурии
может затянуться до 10—15 дней с последующим благоприятным
исходом.
У больных лептоспирозом ? ? ? развивается чаще при тяжелой
иктерогеморрагической форме. Она появляется в разгаре заболевания,
с 7—10-го дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сро-
ки, уже с 4-го дня от начала болезни. Отеков и артериальной гипер-
тензии обычно не бывает. В мочевом осадке преобладают эритроци-
ты, зернистые цилиндры. Для лептоспироза характерны выраженная
анемия, резкое повышение СОЭ. Олигоанурия в некоторых случаях
развивается в результате инфекционно-токсического шока, обуслов-
ленного массивным лизисом лептоспир после введения пеницилли-
на. У больных лептоспирозом ? ? ? может сочетаться с печеночной
недостаточностью, протекать на фоне менингеального синдрома.
При малярии ? ? ? чаще развивается как следствие гемоглобину-
рийной лихорадки — массивного внутрисосудистого гемолиза после
приема различных лекарственных препаратов больными с дефицитом
Г-6ФДГ. Внезапно (независимо от приступов малярии) с ознобом в
течение нескольких часов температура тела повышается до 39—40°С.
Появляются боли в пояснице, в эпигастральной области, тошнота,
рвота. Признаками массивного гемолиза являются желтуха и измене-
ние цвета мочи, которая становится темно-коричневой, иногда почти
черной. После отстаивания в ней видны 2 слоя: верхний — прозрач-
ный, красноватого цвета — и нижний — темно-коричневый густой
осадок Приступ острого гемолиза может сочетаться с шоком. С раз-
витием ? ? ? наступает олигурия с выделением небольшого количе-
ства дегтеобразной мочи, а затем анурия. Стремительно нарастает
уровень остаточного азота в крови, развивается уремия с характер-
ной комой. Смерть больного может наступить на 3—4-день ? ? ? .
Характерна тяжелая анемия с уменьшением числа эритроцитов до
11012/л и ниже.
Дифференциальный диагноз ? ? ? . Синдром острой почечной
недостаточности может быть следствием гломерулонефрита, отравле-
ния нефротоксическими ядами, гемотрансфузионных осложнений и
других причин неинфекционного характера. В каждом конкретном
426 Глава 14

случае необходим анализ состояния больного, предшествовавшего
острому нарушению функции почек Следует иметь в виду, что у лиц
с хронической почечной патологией может развиться острая деком-
пенсация при любом инфекционном заболевании.
Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной ги-
пертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей.
Кожа пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердеч-
ной тупости. Геморрагических проявлений, кроме гематурии, нет.
Изменения лейкограммы не характерны. В крови могут определяться
более высокий уровень азотистых шлаков, увеличение содержания
хлоридов.
Дифференциальной диагностике способствуют отсутствие клини-
ческих проявлений острого инфекционного заболевания, установле-
ние факта перенесенных в прошлом ангин.
???, вызванная переливанием несовместимой крови, характери-
зуется тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов
с явлениями гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и ме-
таболических расстройств возникают резко выраженные адинамия,
заторможенность, сонливость. Реакция на окружающее ослаблена.
Временами наступает бессознательное состояние, отмечается судорож-
ное подергивание мышц. Появляются боли в животе, частая или не-
прерывная рвота. В зависимости от водного баланса могут быть оте-
ки всего тела или обезвоживание. Увеличены печень и селезенка.
Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная гипертен-
зия. В стадии уремической комы — одышка, дыхание Куссмауля или
Чейна — Стокса. В моче и крови — дериваты гемоглобина.
Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возника-
ющими болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются
гипотермия, брадикардия. Появляется красный цвет мочи. Характе-
рен миоз, сменяющийся мидриазом. Острая почечная недостаточность
(олигоанурия) развивается на фоне токсического гепатита (гепаторе-
нальный синдром).
Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом.
Стул нередко в виде рисового отвара. В отличие от холеры и гастро-
энтерической формы сальмонеллеза у больных появляются металли-
ческий привкус во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается
одновременно с судорогами, гипотермией, артериальной гипотензией.
Рано развивается кома.
Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии
и уремической комы больных беспокоят боль, жжение, металличес-
кий привкус во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки поло-
сти рта, признаки язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью.
Артериальная гипотензия, затруднение дыхания.
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 427

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой
критическое состояние, при котором функция аппарата внешнего ды-
хания не обеспечивает необходимого газообмена между атмосферным
воздухом и кровью больного. Дыхательная недостаточность наблю-
дается при всех критических состояниях, даже при отсутствии пер-
вичного поражения аппарата внешнего дыхания. В инфекционной
патологии ОДН наиболее часто развивается при заболеваниях с по-
ражением органов дыхания или нейропаралитическими нарушения-
ми их функции. В зависимости от патофизиологических механизмов
нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная
недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (паренхи-
матозная дыхательная недостаточность).
Вентиляционные расстройства дыхания могут быть вызваны
нарушениями трахеобронхиальной проходимости (острый стеноз гор-
тани, обтурационный ларинготрахеобронхит, острый бронхиолит,
бронхоспазм, аспирация инородных тел, рвотных масс и др.), нейро-
паралитическими расстройствами дыхания (нарушение деятельности
дыхательного центра или иннервации дыхательных мышц), болевого
тормоза дыхания (плеврит, плевропневмония). Паренхиматозные
нарушения дыхания чаще обусловлены нарушением отношения меж-
ду вентиляцией и кровотоком при патологических изменениях в ле-
гочной паренхиме (пневмония, ателектазы), при шоковых состояни-
ях (ИТШ, ДШ, АШ), отеке легких. В клинической практике нередко
возникает смешанный тип острой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина ОДН зависит от механизмов ее развития
и степени выраженности. Различают 4 стадии дыхательной недоста-
точности.
Начальная, первая, стадия не имеет манифестированных клини-
ческих проявлений, чаще протекает скрытно на фоне симптомов ос-
новного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, по-
явлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физичес-
ких нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно
применить методы превентивной интенсивной терапии и предупре-
дить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее рас-
познавания являются результаты оксигемометрии, исследования га-
зов и КОС артериальной крови.
Вторая, субкомпенсированная, стадия ОДН характеризуется уси-
лением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Уси-
428 Глава 14

ливается ощущение недостатка воздуха, в дыхании участвуют вспо-
могательные мышцы. Появляется цианоз губ и ногтей. Характерны
тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Появляются
чувство тревоги, беспокойство.
В третьей стадии острая недостаточность дыхания уже не ком-
пенсируется увеличением его частоты, стимуляцией кровообращения.
Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вы-
нужденное положение. Участвуют в дыхании вспомогательные мыш-
цы. При параличе основных дыхательных мышц появляются судо-
рожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточно-
сти резко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное
возбуждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сме-
няется критическим падением давления. Цианоз становится распрос-
траненным.
С переходом ОДН в четвертую, терминальную, стадию резко
нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечаются разлитой цианоз,
пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия,
олигоанурия. Характерно резкое угнетение сознания, вплоть до комы.
Может развиться гипоксический отек-набухание головного мозга с его
вклинением.
Основные критерии диагностики ОДН. Факторы риска и дан-
ные анамнеза. При ботулизме, независимо от степени тяжести, мо-
жет внезапно развиться паралич дыхательных мышц. Факторами рис-
ка дыхательной недостаточности следует рассматривать дифтерию
гортани, PC-вирусную инфекцию у детей. Хроническая патология
органов дыхания способствует тяжелому течению респираторных ин-
фекций и формированию недостаточности внешнего дыхания. При
коматозных состояниях всегда существует опасность нарушения воз-
духопроводимости дыхательных путей в связи с западением языка,
аспирацией слизи, слюны. В случаях клещевого энцефалита в резуль-
тате гиперсаливации аспирация слюны может быть причиной венти-
ляционной дыхательной недостаточности и летального исхода. Анам-
нестические данные позволяют установить причинную связь ОДН
с отравлениями, в частности фосфорорганическими веществами.
Клинические показатели. Одышка, нарушение ритма дыхания,
участие в нем вспомогательных мышц, тахикардия, гипертензия, уси-
ление потливости и секреции слизистых оболочек дыхательных пу-
тей, двигательное беспокойство и эйфория хотя и характеризуют ды-
хательную недостаточность, могут встречаться при других гипокси-
ческих состояниях. В процессе обследования больного следует
исключить в первую очередь а н е м и ч е с к у ю , ц и р к у л я -
то ? н у ю (острая сердечная или сосудистая недостаточность, гипо-
волемические состояния и др.) и т о к с и ч е с к у ю (отравления)
СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 429

формы гипоксии. Следует иметь в виду, что одышка сопутствует по-
вышению температуры тела, наблюдается при болевом синдроме,
страхе, истерических состояниях. Цианоз появляется поздно (при сни-
жении насыщения кислородом гемоглобина в артериальной крови до
85—75% и падении РаО 2 ниже 6,7—5,3 кПа (50—40 мм рт. ст.),
а при анемии может вообще отсутствовать.
Диагностика и правильная оценка типа ОДН осуществляются с
учетом механизмов ее развития, определяемых на основе анализа
совокупности объективных и субъективных проявлений, типичных для
определенных нозологических форм инфекционных болезней (плен-
чатые налеты и отеки при дифтерии гортани, аускультативные фено-
мены при ОРЗ, парезы и параличи у больных ботулизмом и т.п.).
Терминальную стадию ОДН характеризуют периодическое дыхание
типа Чейна — Стокса, Биота или Куссмауля, затрудненное атональ-
ное дыхание («подвздохи»), брадикардия и аритмия, артериальная
гипотензия, холодный липкий пот, состояние энцефалопатии (гипок-
сическая или гиперкапническая кома).
Для диагностики ОДН применяются функциональные методы ис-
следования, определяющие легочные объемы с помощью спирографии.
Для оценки степени дыхательной недостаточности обычно используют-
ся частота дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем
дыхания (МОД) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Снижение ЖЕЛ
ниже 30% должной и учащение дыхания выше 30 в 1 мин являются
показаниями для проведения ИВЛ. Однако при развитии критических
состояний с нарушениями сознания использовать инструментальные
методы не всегда представляется возможным. Поэтому важнейшее зна-
чение приобретают лабораторные методы исследований.
Лабораторные методы исследований. Для установления вида
дыхательной недостаточности и ее глубины первостепенное значение
имеет определение парциального давления кислорода и углекислоты
в артериальной крови, а также ее кислотно-основного состояния.
Важным показателем является степень насыщения кислородом ге-
моглобина артериальной и венозной крови. Исследование газов арте-
риальной крови позволяет установить тип и глубину ОДН (табл. 9).
Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризуется ги-
перкапнией (респираторным ацидозом). При паренхиматозном типе
ОДН развивается артериальная гипоксемия, иногда в сочетании с ги-
покапнией (респираторным алкалозом). При вентиляционной недоста-
точности дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериаль-
ной крови снижается. В случаях циркуляторной гипоксии, обуслов-
ленной расстройством кровообращения, уменьшается насыщение
кислородом гемоглобина венозной крови, а артериовенозная разница
этих показателей возрастает. Несмотря на объективность показателей
430 Глава 14

Таблица 9
Тип и глубина ОДН, по данным исследования артериальной крови
(по Ю.Н. Шанину и А.Л. Костючвнко, 1982)

Вентиляционная ОДН Паренхиматозная ОДН
Состояние РаСО2, кПа РаО2, кПа РаСО2, кПа РаО2, кПа НЬО2,
(мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) %
4,8—5,8 10,7—12,8 4,8—5,8 10,7—12,8 94—
Норма
(36—44) (80—96) (36—44) (80—96) —97

Умерен- 6,1—7,3 10,5—8,7 4,3—5,1 10,5—8,7 93—
(46—55) (79—65) (32—38)
ная ОДН (79—65) —90

8,5—7,3
Выражен- 7,5—8,7 4—5,3 8,5—7,3 89—
ная ОДН (56—65) (64—55) (30—40) (64—55) —80

Запредель- 9,3—11,3 7,2—6,0 3,7—5,6 7,2—6 79—
(54—45)

<<

стр. 13
(всего 15)

СОДЕРЖАНИЕ

>>