<<

стр. 2
(всего 15)

СОДЕРЖАНИЕ

>>

Тиф брюшной
Эритема многоформная



Кроме этих болезней, геморрагический синдром может развиться
при многих бактериальных и вирусных заболеваниях, в частности при
развитии инфекционно-токсического шока или генерализации инфек-
ции. В связи с широким распространением дифференциально-диаг-
ностическое значение его невелико. Большое значение он имеет не
столько для определения нозологической формы, сколько для харак-
теристики тяжести болезни.
Воспаление слизистых оболочек верхних отделов респираторно-
го тракта. Воспаление слизистой оболочки респираторного тракта
появляется с первых дней болезни, что имеет значение для ранней
диагностики. Имеется большая группа инфекционных болезней, при
которых воспаление верхних дыхательных путей является основным
в клинической симптоматике. Они обозначаются чаще как острые рес-
пираторные заболевания (ОРЗ). Однако воспалительные изменения
респираторного тракта могут наблюдаться и при других болезнях
(корь, менингококковый назофарингит и др.). Перечень болезней, при
которых могут быть признаки воспаления дыхательных путей (ринит,
фарингит, ларингит, трахеит), представлен ниже.
36 Глава 1

Воспаление верхних дыхательных путей
Менингококковый назофарингит
Аденовирусные заболевания
Грипп Микоплазмоз
Герпетическая инфекция Парагрипп
Денге Паратиф А
Желтая лихорадка Риновирусное заболевание
Заболевания, вызванные Стрептококковый фарингит
РС-вирусом Стафилококковые
Корь ринофарингиты
Краснуха Сибирская язва, легочная форма
Лихорадка паппатачи Энтеровирусные болезни
Малая болезнь

Детально дифференцированная диагностика рассматривается в
специальной главе. В приведенной таблице лишь перечислены болез-
ни, при которых с первых дней болезни могут наблюдаться симпто-
мы воспаления верхних дыхательных путей, что может быть исполь-
зовано при дифференциации лихорадок.
Пневмонии. Воспаление легких наблюдается при очень многих
инфекционных заболеваниях, причем пневмонии могут быть основ-
ным проявлением инфекции — легочной формой какой-либо инфек-
ционной болезни или осложнением, обусловленным вторичной инфек-
цией. Дифференциальная диагностика пневмоний рассматривается в
специальной главе. В настоящем разделе мы приводим лишь список
болезней, при которых может наблюдаться пневмония.
Сроки появления признаков пневмонии существенно различают-
ся. Пневмонии как самостоятельные болезни характеризуются тем, что
с первых дней выявляются характерные для воспаления легких
клинические и рентгенологические признаки. При пневмонических
формах других инфекционных болезней пневмонии могут выявляться

Самостоятельное Легочные формы
заболевание инфекционных болезней
Болезнь легионеров Аспергиллез легких
Пневмококковая пневмония Актиномикоз легких
Пневмоцистная пневмония Бруцеллезная пневмония
Пневмония, обусловленная Брюшнотифозная пневмония
гемофильной палочкой Ветряночная пневмония
Орнитоз Лептоспирозная пневмония
Стрептококковая пневмония Мелиоидоз, легочная форма
Стафилококковая пневмония Менингококковая пневмония
Хламидийная пневмония Нокардиоз
Цитомегаловирусная пневмония Паразитарные инфильтраты легких
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИХОРАДОК 37

Осложнения Легочные формы
инфекционных болезней инфекционных болезней
Аденовирусные заболевания Риккетсиозная пневмония
Болезнь Брилла (лихорадка Ку)
Ботулизм Сальмонеллезная пневмония
Грипп Сап, легочная форма
Заболевания респираторно- Сибирская язва, легочная форма
синтициальные Туляремия, легочная форма
Коклюш и паракоклюш Чума, легочная форма
Кокцидиоидоз Туберкулез легких
Корь
Листериоз
Парагрипп
Паратифы А и В
Тиф брюшной
Тиф сыпной


и с первых часов болезни (например, легочная форма сибирской язвы)
или же спустя 2—4 дня от начала болезни. Наконец, пневмонии, при-
веденные как осложнения, появляются относительно поздно (на 5—
7-й день болезни), к этому времени иногда почти проходят проявле-
ния основного заболевания, что может обусловить диагностические
ошибки.
Тонзиллит. Воспаление нёбных миндалин (тонзиллит) может быть
при ангинах (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой,
Симановского — Плаута — Венсана), а также при некоторых инфек-
ционных болезнях. Таких заболеваний относительно немного, поэто-
му факт появления тонзиллита имеет большое дифференциально-ди-
агностическое значение, так как позволяет отграничить от большого
числа инфекционных болезней, протекающих с лихорадкой, относи-
тельно небольшую группу. Приведем инфекционные болезни, при
которых развивается тонзиллит.
Болезни, при которых развивается тонзиллит
Дифтерия зева
Аденовирусные заболевания
Ангинозно-бубонная форма туляремии Инфекционный мононуклеоз
Ангинозно-септическая форма Кандидоз ротоглотки
листериоза Скарлатина
Брюшной тиф
Тонзиллиты могут наблюдаться и при неинфекционных болез-
нях (сифилис, лучевая болезнь, лейкозы, агранулоцитоз и др.).
Дифференциальная диагностика тонзиллитов рассматривается в от-
дельной главе.
38 Глава 1

Диарея. Появление поноса у температурящего больного имеет
большое дифференциально-диагностическое значение. Иногда наблю-
дается расстройство стула у инфекционных больных и без выражен-
ной лихорадки (ботулизм, холера и др.), но сочетание диареи и по-
вышения температуры тела почти всегда свидетельствует об инфек-
ционной природе заболевания. Появление жидкого стула может быть
результатом гастроэнтерита (гастроэнтероколита), в этом случае со-
провождается рвотой и другими признаками поражения желудка, или
же следствием колита (энтероколита), тогда рвоты не бывает. Понос
может быть результатом неинфекционных болезней и интоксикаций,
здесь же рассматриваются только инфекционные заболевания. При-
ведем инфекционные болезни, при которых наблюдаются рвота и
понос (гастроэнтерит).

Гастроэнтерит
Дизентерия Зонне Сальмонелл ез,
Паратиф В гастроинтестинальная форма
Пищевое отравление Тиф брюшной
стафилококковым энтеротоксином Холера
Протеоз Эшерихиоз
Ротавирусное заболевание Ботулизм

Инфекционные болезни, протекающие с колитом:
Колит
Амебиаз Пастереллез
Балантидиаз Псевдотуберкулез
Дизентерия Сальмонеллез, колитическая форма
Иерсиниоз Стафилококковый энтероколит
Кампилобактериоз Эшерихиоз
Криптоспороидоз


Среди болезней, приведенных в списке, при некоторых понос яв-
ляется постоянным проявлением (дизентерия, сальмонеллез, холера),
при других болезнях он наблюдается редко (брюшной тиф, парати-
фы). Изредка диарея может наблюдаться и при других инфекцион-
ных болезнях (лептоспироз и др.). Эти болезни в список не включе-
ны. Детальная дифференциальная диагностика диарей (с учетом и
неинфекционных болезней) приводится в специальной главе.
Увеличение печени и селезенки. Иногда говорят о «гепатолиеналь-
ном синдроме», однако не всегда печень и селезенка увеличиваются
одновременно. Может быть увеличение только печени или селезен-
ки, однако при инфекционных болезнях чаще отмечается все же уве-
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИХОРАДОК 39

личение обоих этих органов. Увеличение размеров печени и селезен-
ки выявляется с помощью обычных клинических методов (пальпа-
ция, перкуссия), чаще не с первых дней, а только спустя 4—7 дней
от начала болезни, хотя при некоторых заболеваниях (малярия, леп-
тоспироз) увеличение этих органов может отмечаться и раньше.
В приведенном списке болезней выраженность гепатолиенального
синдрома может быть различной:

Увеличение печени и селезенки
Болезнь Брилла Мононуклеоэ инфекционный
Болезнь кошачьей царапины Орнитоз
Бруцеллез Описторхоз
Блошиный сыпной тиф Паратифы А и В
Вирусные гепатиты Псевдотуберкулез
Желтая лихорадка Пятнистая лихорадка Скалистых
Иерсиниоз гор
Клещевой сыпной тиф Сальмонеллез
Северной Азии Сепсис
Лейшманиоз висцеральный Тиф брюшной
Листериоз Тиф возвратный вшивый
Лихорадка Ку Тиф возвратный клещевой
Лихорадка марсельская Туляремия
Малярия Эритема инфекционная Розенберга
Мелиоидоз


Таким образом, только один критерий — увеличение печени и
селезенки (без детального анализа выраженности, сроков появления,
длительности и пр.) — уже позволяет выделить группу лиц из числа
лихорадящих больных, что имеет большое значение для проведения
дифференциальной диагностики лихорадок.
Лимфаденопатия. Увеличение лимфатических узлов в сочетании
с лихорадкой может наблюдаться и при неинфекционных болезнях
(лимфогранулематоз, метастазы опухолей, болезни крови и др.),
но все же такое сочетание чаще свидетельствует об инфекционном
процессе и имеет существенное значение в дифференциальной диаг-
ностике лихорадок. Мы считаем целесообразным подразделить уве-
личение лимфатических узлов на следующие 3 подгруппы: бубоны
(значительное увеличение регионарных к воротам инфекции лимфа-
тических узлов), генерализованную лимфаденопатию и мезадениты.
В эти группы не вошли инфекционные болезни, для которых ха-
рактерна лишь умеренно выраженная регионарная лимфаденопатия
(ангина, дифтерия, клещевые риккетсиозы и др.). Дифференциальная
диагностика лимфаденопатий (включая и неинфекционные болезни)
приведена в специальной главе.
40 Глава 1

Генерализованная лимфаденолатия
Формирование бубонов

Болезнь кошачьей царапины Аденовирусные болезни
Содоку Бруцеллез
Туляремия Корь
Чума Краснуха
Листериоз
Мононуклеоэ инфекционный
Наличие мезаденита
Парагрипп
Иерсиниоз Сепсис
Псевдотуберкулез СЛАП
Паратифы А и В СПИД
Тиф брюшной Тиф брюшной
Токсоплазмоз Токсоплазмоз
Туберкулез

Симптомы поражения ЦНС. Среди поражений ЦНС большое зна-
чение имеют инфекционные болезни. В связи с этим при дифферен-
цировании лихорадок целесообразно выделение групп болезней, ко-
торые характеризуются неврологической симптоматикой. Из четкс
очерченных синдромов можно выделить менингиты (гнойные и се-
розные) и энцефалиты (менингоэнцефалиты). Понятно, что подраз-
деление менингитов на гнойные и серозные возможно лишь после
спинномозговой пункции, которую обычно производят сразу же пос-
ле выявления синдрома менингита. До того все менингиты рассмат-
ривают как одну группу. Приведем инфекционные болезни, которые
могут протекать с синдромом менингита или энцефалита.

Гнойные Энцефалиты
менингиты (менингоэнцефалиты)

Листериоз Венесуэльский энцефаломиелит
Менингококковая инфекция лошадей
Менингит, вызванный Восточный энцефаломиелит
гемофильной палочкой лошадей
Пневмококковый менингит Геморрагическая лихорадка
Сальмонеллезный менингит омская
СПИД Герпетическая инфекция
Стафилококковый менингит Гриппозная энцефалопатия
Стрептококковый менингит Западный энцефаломиелит
лошадей
Калифорнийский энцефалит
Серозные менингиты
Коклюш
Корь
Клещевой энцефалит
Лептоспироз Краснуха
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИХОРАДОК 41

Серозные менингиты Энцефалиты
Лимфоцитарный хориоменингит Энтеровирусный менингит
Орнитоз Кьясанурская лесная болезнь
Паротит эпидемический Менингококковый
Полиомиелит менингоэнцефалит
Туберкулезный менингит Оспа ветряная
Цитомегаповирусная инфекция Оспа натуральная
Лимфоцитарный хориоменингит
Паротит эпидемический
Полиомиелит
СПИД
Тиф сыпной
Токсоплазмоз генерализованный
Цитомегаповирусная инфекция
Энтеровирусный энцефалит
Энцефалит клещевой
Энцефалит Сен-Луи
Энцефалит японский

Эпидемиологические предпосылки. Для дифференциальной ди-
агностики лихорадок могут быть использованы различные эпидеми-
ологические сведения, которые нетрудно получить уже при первич-
ном обследовании больных. Могут быть использованы следующие
эпидемиологические факторы:
1) пребывание в тропических странах или в регионах России и
стран СНГ, эндемичных по инфекционным болезням;
2) сезонность;
3) гемотрансфузии, с учетом продолжительности инкубационно-
го периода;
4) контакт с больными воздушно-капельными инфекциями;
5) зоонозные болезни (контакт с крупным рогатым скотом, овца-
ми, собаками, кошками, грызунами, птицами).
По эпидемиологическим данным прежде всего следует учитывать
возможность завоза болезней из других стран. Это касается прежде
всего тропических болезней, которые не встречаются (или почти не
встречаются) на территории нашей страны.
Следует учитывать, что из других стран, особенно с высокой ин-
фекционной заболеваемостью, завозятся самые различные инфекци-
онные болезни (брюшной тиф, амебиаз, вирусный гепатит, лептос-
пироз, дизентерия и др.).
Завозиться могут инфекционные болезни и в пределах СНГ. На-
пример, только в некоторых южных районах отмечается местная за-
болеваемость малярией, лейшманиозом, лихорадкой Ку. Заражение
возбудителями чумы возможно лишь в пределах ее природных очагов.
42 Глава 1

Тропические инфекционные болезни
Аргентинская геморрагическая Лихорадка Пасса
лихорадка Лихорадка Марбург
Боливийская геморрагическая Лихорадка паппатачи
лихорадка Малярия
Гистоплазмоз Мелиоидоз
Оспа обезьян
Денге лихорадка
Желтая лихорадка Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Калифорнийский энцефалит Трипаносомозы
Колорадская клещевая Филяриозы
лихорадка Шистосомозы
Кьясанурская лесная болезнь

В определенных районах Сибири встречаются клещевой сыпной се-
вероазиатский тиф, омская геморрагическая лихорадка. Следует от-
метить, что название болезни не всегда связано с ареалом распрост-
ранения этой болезни. Например, лихорадка Западного Нила встре-
чается во многих местах, в том числе и в нашей стране.
Сезонность характерна для многих инфекционных болезней и
позволяет выделить отдельные группы болезней. Четко выраженная
(облигатная) сезонность отмечается при инфекционных болезнях с
трансмиссивными путями передачи и обусловлена жизненным цик-
лом переносчиков. К таким болезням относятся следующие: клеще-
вой сыпной североазиатский тиф, лейшманиозы, лихорадка паппата-
чи, лихорадка цуцугамуши, малярия (местная), риккетсиоз везикулез-
ный, клещевой и японский энцефалиты и некоторые другие.
При некоторых инфекционных болезнях сезонность четко выра-
жена, но не является обязательной (факультативная). Например,
грипп, эпидемический паротит характеризуются зимне-весенней се-
зонностью, но они встречаются и летом, хотя и значительно реже. Для
других болезней типична летняя сезонность (дизентерия, лептоспи-
роз, сальмонеллезы и пр.), энтеровирусные болезни чаще встречают-
ся в конце лета — в начале осени. Для дифференциальной диагнос-
тики лихорадок эти данные имеют лишь относительное значение.
Гемотрансфузии в пределах предполагаемого инкубационного пе-
риода играют важную роль в дифференциальной диагностике ряда
инфекционных болезней, способных передаваться таким путем.
К подобным болезням относятся следующие: вирусные гепатиты В
и С с парентеральным механизмом передачи, инфекционный моно-
нуклеоз, малярия, синдром приобретенного иммунодефицита, синд-
ром лимфаденопатии. В понятие гемотрансфузии входит переливание
не только цельной крови, но и ее препаратов (эритроцитная масса,
лейкоцитная масса, плазма крови и др.).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИХОРАДОК 43

При дифференциальной диагностике лихорадок следует учитывать
данные о контактах с инфекционными больными. При этом нужно со-
поставить время контакта с длительностью инкубационного периода той
или иной болезни, а также возможностью воздушно-капельной передачи
инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит и др.).
Особое значение имеют контакты с больными во время эпидемии (на-
пример, гриппа) в городе или в коллективе. Имеет значение и указание
на наличие в коллективе инфекций с водным или алиментарным пу-
тем передачи (вирусный гепатит А, дизентерия и др.).
При зоонозных болезнях диагностическое значение имеет выясне-
ние контакта с различными животными: собаками (бешенство, бруцел-
лез, лептоспироз, сальмонеллез), кошками (токсоплазмоз, болезнь ко-
шачьей царапины, содоку), коровами (бруцеллез, лептоспироз, паравак-
цина, сибирская язва, ящур), овцами и козами (бруцеллез, сибирская
язва, энцефалит клещевой), свиньями (листериоз, бруцеллез, сальмо-
неллез), крысами и мышами (блошиный сыпной тиф, псевдотуберку-
лез, сибирская язва, содоку, туляремия, чума), птицами (орнитоз, саль-
монеллез).
Влияние лекарственных препаратов на течение лихорадки так-
же в некоторых случаях может иметь дифференциально-диагностичес-
кое значение. При некоторых болезнях температура тела нормализует-
ся очень быстро (в течение 24—48 ч) после назначения этиотропного
препарата. Такое действие оказывают антибиотики тетрациклиновой
группы при риккетсиозах (за исключением лихорадки Ку), делагил при
малярии (за исключением лекарственно-устойчивых форм тропической
малярии) и пенициллин — при стрептококковых болезнях (ангина,
скарлатина). Отсутствие такой динамики позволяет исключить эти бо-
лезни. Снижение температуры тела вскоре после назначения препарата
может подтверждать эти болезни, но в каждом конкретном случае сле-
дует учитывать вероятность спонтанного снижения температуры тела.
Другим примером может служить отсутствие эффекта от назначе-
ния антибиотиков (в том числе широкого спектра действия) при вирус-
ных болезнях, что также может быть использовано при дифференци-
альной диагностике лихорадок.


В заключение следует отметить, что последовательная дифферен-
циация болезней, протекающих с лихорадкой, по всем рассмотренным
в главе параметрам позволяет подразделить болезни на относительно
небольшие группы, внутри которых можно проводить дифференциаль-
ную диагностику по другим синдромам и симптомам. Более детально
эти синдромы (и симптомы) рассматриваются в последующих главах.
Во многих же случаях дифференциальная диагностика лихорадок мо-
жет приводить и к установлению нозологической формы.
Глава 1
44
Порядок проведения дифференциальной диагностики лихорадок
представлен в виде схемы 1.
Повышение температуры тела

Гипертермия Лихорадка Нормальные колебания
До 38°С
Высота
Тип 38...40-С
лихорадки
температурной
кривой Более 40° С


До 5 дней
Постоянная
лихорадка
6...10 дней
Длительность
лихорадки
11...20 дней
Ремиттирующая 21 день и более

1...2дня
Перемежаю- Длительность
щаяся начального 3...5 дней
периода
Свыше 5 дней
Возвратная
Экзантема
Энантема
Ундулирующая
Характер Поражения глаз
органных
Геморрагический
поражений
Гектическая
синдром
Желтуха
Неправильная
Синдром острого
воспаления
дыхательных путей
Острая
Синдром пневмонии
волнообразная
Тонзилит
Эпидемиологи-
ческие Диарея
данные
Рецидиви-
рующая Увеличение печени
и селезенки
Лимфаденопатия
Влияние
Инвертирован- лекарственных Поражение нервной
ная лихорадка препаратов системы

С х е м а 1. Дифференциальная диагностика лихорадок
Глава 2
ЖЕЛТУХИ


Желтушное окрашивание кожи (желтуха) является хорошо замет-
ным признаком, обращающим на себя внимание не только врачей, но
и самого больного и окружающих. Следовательно, выявление желту-
хи трудностей не представляет. Значительно сложнее выяснение при-
чин желтухи, так как она наблюдается при многих инфекционных и
неинфекционных заболеваниях. Очень часто врачи, обнаружив у боль-
ного желтуху, ставят диагноз вирусного гепатита. Процент отмены
диагноза вирусного гепатита в различных инфекционных стациона-
рах колеблется от 30 до 40 [Дунаевский О.А., 1985].
Общим для всех желтух биохимическим признаком является по-
вышение уровня билирубина в сыворотке крови, что и приводит к
желтушному окрашиванию тканей. Следует учитывать, что желтуш-
ное окрашивание кожи (сходное с желтухой) может быть обусловле-
но и другими причинами, т.е., по существу, не является желтухой. Это
прежде всего отложение в тканях некоторых химических веществ (при
приеме акрихина, профессиональные вредности), что нетрудно диф-
ференцировать от настоящей желтухи. Значительно чаще за желтуху
принимают своеобразное желтовато-оранжевое окрашивание кожи при
избыточном поступлении с пищей каротина, иногда при недостаточ-
ном его усвоении вследствие поражения печени. Это отмечается чаще
у детей при избыточном потреблении каротинсодержащих продуктов
и соков из них (морковь, апельсины и др.). При этом окрашивание
кожи происходит постепенно, цвет кожи не желтый, а желтовато-оран-
жевый. Особенно выражена окраска на коже ладоней, подошв, в об-
ласти подбородка, вокруг крупных суставов. Человек чувствует себя
здоровым, никаких жалоб не предъявляет. Печень не увеличена. Со-
держание билирубина в сыворотке крови в пределах нормы. Для ис-
ключения желтухи при таком состоянии достаточно внимательного
осмотра и изучения анамнеза. Рационализация питания приводит к
восстановлению нормальной окраски кожи.
При дифференциальной диагностике желтух первой и нетрудной
задачей является решение вопроса о наличии у больного желтухи, т.е.
исключение других причин окрашивания кожи в желтый цвет. Когда
установлено, что у больного действительно желтуха, начинается бо-
46 Глава 2

лее сложный этап дифференциальной диагностики, так как причин
желтухи довольно много и генез ее неоднозначен. Она может быть
обусловлена повышенным гемолизом эритроцитов, поражением пече-
ни, холестазом или сочетанием этих факторов. При дифференциаль-
ной диагностике желтух необходимо учитывать особенности наруше-
ний отдельных звеньев пигментного обмена.
У здорового человека ежедневно распадается около 1% циркули-
рующих эритроцитов. При распаде гемоглобина в клетках ретикуло-
эндотелия образуется билирубин. Образовавшийся билирубин не ра-
створяется в воде, не проходит через почечный фильтр в мочу. Это
свободный (непрямой) билирубин (1 фаза пигментного обмена). Он
накапливается в печени, в перисинусоидном пространстве (Диссе) и
активно захватывается гепатоцитами (II фаза). В печеночных клет-
ках свободный билирубин превращается в связанный. При участии
фермента глюкуронилтрансферазы билирубин соединяется (конъюги-
руется) с глюкуроновой кислотой и превращается в связанный (пря-
мой) билирубин (III фаза). Связанный билирубин растворяется в воде
и может выделяться с мочой. Связанный билирубин через билиар-
ный полюс гепатоцита экскретируется в просвет желчного капилляра
(IV фаза) и через желчевыводящие пути поступает в просвет двенад-
цатиперстной кишки (V фаза). В тонкой кишке связанный билиру-
бин превращается в уробилиноген и стеркобилиноген, из последнего
образуется стеркобилин, окрашивающий каловые массы в коричне-
вый цвет.
Уробилиноген всасывается кишечной стенкой и через систему во-
ротной вены снова попадает в печень. Здесь он улавливается гепато-
цитами и экскретируется в желчные капилляры.
При печеночной недостаточности (нарушениях функции печени)
уробилиноген не улавливается гепатоцитами, а выделяется с мочой,
окисляясь на воздухе до уробилина.
При различных желтухах страдают разные звенья (фазы) пигмен-
тного обмена. Например, при вирусном гепатите нарушается главным
образом II фаза, т.е. снижается активность захвата свободного били-
рубина из просвета Диссе вследствие нарушения функции гепатоци-
та, в результате чего в крови нарастает уровень свободного билиру-
бина. Страдает также и IV фаза, так как связанный билирубин экск-
ретируется не в желчный капилляр, а через синусоидальные полюса
гепатоцитов в пространство Диссе и затем попадает в кровь. Мало
меняются I, III и IV фазы пигментного обмена. Это приводит к уве-
личению общего содержания билирубина, преимущественно за счет
связанного (прямого) билирубина. Однако при вирусном гепатите
возможен и другой вариант изменений. Помимо цитолитических форм
гепатита существуют и холестатические варианты. При этих вариан-
ЖЕЛТУХИ 47

тах значительно нарушаются экскреция и выделение билирубина (IV
фаза), в желчных капиллярах образуются тромбы. Это приводит к
тому, что связанный билирубин и другие компоненты желчи (желч-
ные кислоты, холестерин, щелочная фосфатаза) поступают в про-
странство Диссе и оттуда в кровь. Наконец, желтуха может возникать
и в результате нарушения проходимости желчных протоков, напри-
мер при закупорке камнем.
Таким образом, по патогенезу обычно выделяют надпеченочные,
печеночные и подпеченочные желтухи. Определение типа желтухи и
будет следующим этапом дифференциальной диагностики.
Надпеченочные желтухи обусловлены повышенным распадом
эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билируби-
на, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. К ним
относятся различные типы гемолитической желтухи — дефекты эрит-
роцитов, аутоиммунные гемолитические желтухи, рассасывающиеся
массивные гематомы, инфаркты.
Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов и,
возможно, холангиол. По ведущему механизму можно выделить не-
сколько вариантов. В одних случаях печеночная желтуха связана с на-
рушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билиру-
бина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при ост-
ром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе
печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и ре-
гургитация его. Подобный тип отмечается при холестатической жел-
тухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе пече-
ни, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при
печеночно-клеточных поражениях.
В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата
билирубина. Это, в частности, отмечается при энзимопатической жел-
тухе при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра и др. Наконец,
печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции би-
лирубина, например при синдромах Дабина — Джонсона и Ротора.
Подпеченочные желтухи возникают в результате нарушения про-
ходимости желчных протоков, ведущим механизмом при этом явля-
ется нарушение экскреции и регургитации билирубина. По характе-
ру закупорки подпеченочные желтухи подразделяются на интраканаль-
ные, которые наблюдаются при закупорке желчных протоков камнями,
опухолью, паразитами, воспалительным экссудатом, детритом ткани,
и экстраканальные; обусловленные сдавлением протоков извне опу-
холью, эхинококком, сужением рубцами.
При проведении дифференциальной диагностики желтух нужно
определить принадлежность желтухи к той или иной группе, а затем
уже проводить дифференцирование внутри группы.
48 Глава 2

НАДПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ

Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной про-
дукции билирубина и недостаточности (относительной) функции зах-
вата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усилен-
ный распад эритроцитов (гемолиз), поэтому обычно их и называют
гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном
вне печени. В результате усиленного распада эритроцитов образуется
большое количество свободного билирубина, который печень не в со-
стоянии захватить (относительная недостаточность), нарушается, ве-
роятно, и внутриклеточный транспорт пигмента. Вследствие усилен-
ного выделения билирубина в желчь увеличивается содержание уро-
билиновых тел в кале и моче. Повышенное содержание билирубина
в крови обусловлено накоплением преимущественно свободного (не-
прямого) билирубина. Необходимо при этом учитывать, что при мас-
сивном гемолизе гепатоциты не всегда в состоянии экскретировать
весь захваченный и конъюгированный билирубин, в результате в кро-
ви несколько повышается и содержание связанного билирубина.
Таким образом, выраженность желтухи при этой форме зависит,
с одной стороны, от массивности гемолиза, с другой — от функцио-
нального состояния печени (гепатоцитов). Нужно помнить и о воз-
можности сочетанного генеза желтух, что наблюдается при некото-
рых инфекционных болезнях (лептоспироз, сепсис). Гемолиз и пора-
жение гепатоцитов могут быть обусловлены самим инфекционным
агентом или его токсинами. В других случаях гемолиз может быть
вызван применением какого-либо препарата (хинина, сульфанилами-
дов), а поражение гепатоцита — инфекционным агентом (гемоглоби-
нурийная лихорадка при малярии). Таким образом, при гемолитичес-
ких желтухах могут быть и клинические проявления инфекционного
процесса.
Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи исполь-
зуют комплекс клинических и лабораторных данных. Одним из глав-
ных признаков надпеченочной желтухи является гипербилирубинемия
за счет свободного (непрямого) билирубина. В связи с этим билиру-
биновый коэффициент (отношение связанного билирубина к общему
его количеству) не высокий (менее 50%). Важным клиническим при-
знаком является то, что отсутствует ахолия, наоборот, отмечаются
плеохромия желчи и темная окраска кала и мочи. Содержание в них
уробилиногенов повышено. Желтушность кожи и склер умеренная,
кожа, как правило, бледная (анемия в результате гемолиза). Печень и
селезенка могут быть увеличенными, но функция печени существен-
но не нарушена, а при морфологическом исследовании биоптатов
ЖЕЛТУХИ 49

печени существенные изменения не выявляются. При исследовании
периферической крови отмечаются тенденция к анемизации, увели-
чение количества ретикулоцитов как показатель усиления регенера-
ции эритроцитов. Иногда выявляется изменение формы эритроцитов
(макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.).
При установлении надпеченочного (гемолитического) характера
желтухи следует уточнить тип гемолитической желтухи. Принято вы-
делять 3 типа.
При корпускулярной гемолитической желтухе основной при-
чиной могут быть биохимические дефекты эритроцитов, например на-
следственная энзимопатия эритроцитов (недостаток глюкозо-6-фосфат-
дегидрогеназы, анемия Минковского — Шоффара), гемоглобинопатии
(талассемия и др.), дефекты оболочек эритроцитов (пароксизмальная
ночная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы — Микели и др.).
В других случаях повышенный гемолиз обусловлен действием раз-
личных факторов, присутствующих в плазме крови, — так называе-
мые экстракорпускулярные гемолитические анемии. Их могут вы-
зывать антитела (например, действие изоантител при острой постгран-
сфузионной гемолитической анемии в результате переливания
несовместимой крови), гемолизины различных инфекционных аген-
тов (вирусов, лептоспир, возбудителей сепсиса). Экстракорпускуляр-
ные гемолитические желтухи могут возникнуть и под влиянием са-
мого возбудителя болезни (плазмодии малярии) или при действии
гемолитических ядов (мышьяк, сероводород и др.).
Третий тип гемолитической желтухи — повышение продук-
ции билирубина в результате распада эритроцитов в обширных ге-
матомах, инфарктах, кровоизлияниях в брюшную или плевральные
полости.
Корпускулярная гемолитическая желтуха часто бывает повторной,
что выясняется из анамнеза. Гемолиз эритроцитов у лиц с недоста-
точностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы бывает спровоцирован
каким-либо лекарственным препаратом (хинин, сульфаниламиды, жа-
ропонижающие). Такой гемолиз сопровождается повышением темпе-
ратуры тела (гемоглобинурийная лихорадка), выделением коричнево-
бурой мочи с большим осадком, анемизацией. Эта патология чаще
наблюдалась у больных малярией. Клиническая симптоматика очень
характерна, что позволяет без особых трудностей распознавать (или
исключать) этот тип желтухи.
Также несложно исключить (или распознать) третий тип гемоли-
тической желтухи, связанный с рассасыванием достаточно обширных
гематом, кровоизлияний во внутренние полости, инфарктов (наличие
травм, признаки внутреннего кровотечения, клиническая симптома-
тика инфарктов — миокарда, легкого).
50 Глава 2

Экстракорпускулярные гемолитические желтухи более разнообраз-
ны по генезу, и некоторые из них дифференцировать довольно труд-
но, тем более что они могут быть и инфекционной природы и соче-
таться с признаками печеночной желтухи.
Гемолитическая желтуха (гемолитический компонент в смешан-
ной желтухе) может развиваться при желтушных формах легггоспи-
роза, у больных сепсисом, в качестве осложнений при краснухе, кори,
эпидемическом паротите. Наличие признаков инфекционного заболе-
вания облегчает дифференцирование этих желтух.
Гемолитические желтухи в большинстве своем обусловлены не-
инфекционными причинами. Рассмотрим возможности их дифферен-
циальной диагностики.
Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского —
Шоффара) связан с дефектом мембраны эритроцитов, что приводит
к повышенному внутриклеточному распаду эритроцитов. Клиничес-
кими проявлениями этой болезни являются: желтуха, анемия, увели-
чение селезенки, образование камней в желчном пузыре. Во время
криза содержание гемоглобина падает до 40—50 г/л. Очень важно,
что гемолитические кризы могут быть спровоцированы различными
инфекционными болезнями. Содержание билирубина повышено: вне
кризов до 50—75 мкмоль/л, а во время кризов значительно повыша-
ется за счет непрямого билирубина. Подобным больным часто ставят
ошибочный диагноз хронического гепатита и даже цирроза печени.
Для диагностики большое значение имеют изменения крови. Диаметр
эритроцитов уменьшен, а толщина увеличена, их форма приближа-
ется к шарообразной. Содержание ретикулоцитов повышено. Диагнос-
тические трудности возникают при сочетании этой болезни с холес-
тазом.
Наследственный стомацитоз был описан в 1961 г. Болезнь ха-
рактеризуется дефектом мембран эритроцитов. Своеобразна форма
эритроцитов — неокрасившаяся часть в их центре отграничена дву-
мя изогнутыми линиями и несколько напоминает рот (отсюда и на-
звание болезни). Отмечаются выраженная анемия (гемоглобина 70—
90 г/л вне криза и 30—50 г/л — во время криза), увеличение селе-
зенки, желтуха за счет непрямого билирубина. Для диагностики
наследственного стомацитоза решающее значение имеет характерная
форма эритроцитов.
Желтуха при наследственной гемолитической анемии, обус-
ловленной дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Дефицит
активности Г-6-ФД является наиболее распространенной аномалией
эритроцитов, приводящей к гемолитическим кризам, которые могут
быть обусловлены приемом ряда лекарственных препаратов. Чаще это
происходит во время лечения каких-либо инфекционных болезней, что
ЖЕЛТУХИ 51

повышает актуальность этой патологии при проведении дифферен-
циальной диагностики желтух в инфекционном стационаре. Распро-
странение этой аномалии в разных регионах неодинаково. Наиболее
часто она встречается в странах Африки, Латинской Америки, на
побережье Средиземного моря. В СНГ чаще встречается в Азербайд-
жане (до 9,9% населения), реже в других регионах (2—4%). Обычно
никаких клинических признаков эта аномалия не дает и проявляется
лишь в виде острых гемолитических кризов в ответ на применение
некоторых лекарств. Чаще это сульфаниламидные препараты (норсуль-
фазол, сульфадиметоксин, альбуцид натрий, этазол, бисептол), затем
идут противомалярийные препараты (хинин, примахин, акрихин),
нитрофурановые препараты (фурадонин, фурагин, фуразолидон), не-
виграмон, 5-НОК, производные изоникотиновой кислоты (тубазид,
фтивазид), амбильгар, ПАСК.
Раньше эта патология рассматривалась как осложнение малярии,
так как обычно возникала после применения противомалярийных пре-
паратов, однако гемолитический криз возможен и при других болез-
нях, при которых используются упомянутые препараты. Кстати, из
противомалярийных препаратов гемолитического криза не вызывает
делагил, а из сульфаниламидов — фталазол. Гемолитический криз
обычно именуют гемоглобинурийной лихорадкой.
Первые клинические признаки гемолитического криза появляют-
ся обычно на 2—3-й день от начала применения препарата. Вначале
отмечаются умеренная желтуха, темная моча. Если в это время отме-
нить прием лекарства, то тяжелый криз не развивается. Если боль-
ной продолжает прием препарата, то на 4—5-й день развивается тя-
желый гемолитический криз с выделением мочи бурого или почти
черного цвета, что связано с внутрисосудистым распадом эритроци-
тов. Повышается температура тела, появляется резкая головная боль,
могут быть рвота и понос, выраженная желтуха. Количество гемог-
лобина в крови падает до 20—30 г/л.
Для диагностики имеют значение своеобразная клиническая кар-
тина и наступление криза через 3—5 дней после приема какого-либо
из перечисленных выше лекарственных препаратов. Дифференциро-
вать необходимо от других гемолитических желтух. В период вне
криза может быть использовано определение активности фермента
Г-6-ФД.
Талассемия. Возникновение болезни обусловлено наследствен-
ным нарушением синтеза глобина. Некоторые формы талассемии со-
провождаются желтухой, значительным увеличением печени и селе-
зенки. Содержание билирубина в крови повышено за счет прямой
Фракции пигмента. Для диагностики важно изучение периферичес-
кий крови. Повышено содержание ретикулоцитов, характерны морфо-
52 Глава 2

логия эритроцитов (анизопойкилоцитоз, «мишеневидность») и мно-
жественные базофильные включения в них.
Помимо наследственных, существуют и приобретенные гемоли-
тические желтухи, которые необходимо иметь в виду при проведении
дифференциальной диагностики. Среди них особое место занимают
аутоиммунные гемолитические анемии, протекающие с надпеченоч-
ной желтухой разной выраженности.
Аутоиммунные гемолитические анемии могут быть идиопатичес-
кими, т.е. без выявленной причины, и симптоматические, которые
могут развиваться при многих болезнях: миеломной болезни, лимфо-
лейкозе, лимфосаркоме, системной красной волчанке, ревматоидном
артрите, неспецифическом язвенном колите. Аутоиммунные гемоли-
тические анемии (и гемолитические желтухи) могут быть спровоци-
рованы многими инфекционными болезнями (корь, краснуха, эпиде-
мический паротит, ангина и пр.), что представляет особый интерес
для дифференциальной диагностики. Общим является появление жел-
тухи гемолитического характера на фоне инфекционных болезней,
которым желтуха не свойственна.
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепло-
выми агглютининами протекает с желтухой и должна учитываться
при дифференциальной диагностике желтух. Клинические проявле-
ния при идиопатической и симптоматической гемолитических жел-
тухах существенно не различаются. Начало болезни острое или даже
бурное. Появляются резкая слабость, боли в области сердца, одышка,
боли в пояснице, сердцебиение, повышается температура тела. Очень
быстро развивается желтуха. Обычно в таких случаях ставят ошибоч-
ный диагноз вирусного гепатита.
В других случаях эта форма гемолитической анемии начинается
постепенно. Появляются артралгия, боли в животе, слабость. При об-
следовании отмечаются субфебрилитет, бледность кожных покровов
и умеренно выраженная желтуха. Печень и селезенка, как правило,
увеличены. Содержание билирубина повышено до 40—60 мкмоль/л
за счет непрямой фракции пигмента.
При острых гемолитических кризах содержание гемоглобина в
крови быстро падает до 50 г/л и ниже, при постепенном развитии
(или при хроническом течении) болезни снижение содержания гемог-
лобина выражено умеренно (до 90 г/л). Количество ретикулоцитов
повышено. В периферической крови отмечаются как макроцитоз, так
и микросфероцитоз. Иногда обнаруживаются фрагментированные раз-
рушенные эритроциты. Осмотическая резистентность эритроцитов
снижена.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафа-
вы — Микели). Это приобретенная форма гемолитической анемии, свя-
ЖЕЛТУХИ 53

занной с изменением структуры эритроцитов. Поражаются также лей-
коциты и тромбоциты. Количество форменных элементов уменьшает-
ся. Клинически болезнь проявляется постепенным началом, слабостью,
умеренно выраженной желтухой. Больные жалуются на головную боль,
боли в животе, обусловленные тромбозом мелких сосудов. Боли в жи-
воте иногда настолько выражены, что больных оперируют с подозре-
нием на аппендицит или другое хирургическое заболевание. Печень,
а иногда и селезенка умеренно увеличены. Характерно выделение ге-
мосидерина с мочой. Содержание гемоглобина в период обострения сни-
жено (30—50 г/л), в период ремиссии — в пределах нормы. Содержа-
ние билирубина в крови умеренно повышено за счет непрямой фрак-
п
ции. Характерна лейкопения — (1,5—3)10 /л. Содержание железа в
крови снижено за счет потери его с мочой. Характерен темный цвет
мочи при отсутствии в ней эритроцитов. Бензидиновая проба Грегер-
сена с мочой положительная. Протеинурия резко выражена.
Выделение с мочой гемосидерина в сочетании с болями в животе
и гипохромной анемией бывает иногда при тяжелой свинцовой ин-
токсикации, но для нее характерен полиневрит, которого не бывает
при болезни Маркиафавы — Микели. Другие варианты надпеченоч-
ных желтух бывают редко.


ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ
После того как установлено, что у больного действительно жел-
туха и исключены разные варианты гемолитической (надпеченочной)
желтухи, наступает наиболее трудный этап дифференциальной диаг-
ностики желтух — разграничение печеночных желтух. Трудности диф-
ференциальной диагностики обусловлены большим числом как ин-
фекционных, так и неинфекционных болезней, протекающих с пече-
ночной желтухой:

Болезни, протекающие с печеночной желтухой
Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F, G Псевдотуберкулез
Герпетический гепатит Сальмонелл ез
Цитомегаловирусный гепатит Сап
Желтая лихорадка Сепсис
Инфекционный мононуклеоз, Листериоз
желтушная форма Амебное поражение печени
Возвратный тиф Сифилис
Кишечный иерсиниоз Токсические гепатиты:
Орнитоз острый алкогольный гепатит,
Лептоспироз медикаментозные и другие
токсические гепатиты
54 Глава 2

Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсичес-
ких гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого ин-
фекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, эк-
зантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токси-
ческих гепатитов имеют значение употребление гепатотропных
токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы
МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэ-
тан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окисли-
телями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсут-
ствие проявлений инфекционного процесса.
Учитывая, что среди инфекционных болезней печеночная желту-
ха чаще всего обусловлена вирусными гепатитами, при проведении
дифференциальной диагностики желтух, протекающих с признаками
инфекционного процесса, прежде всего нужно решить вопрос, не явля-
ется ли эта болезнь вирусным гепатитом. Если вирусный гепатит будет
исключен, то следующим этапом будет решение вопроса, с каким ин-
фекционным заболеванием связана желтуха у данного больного.
Для решения первого вопроса имеет значение сопоставление вы-
раженности лихорадки и других проявлений общей интоксикации со
степенью поражения печени. При вирусных гепатитах А и В повы-
шение температуры тела и другие признаки инфекционного токсико-
за выражены нерезко и в основном в начальных стадиях болезни, при
появлении и развитии желтухи температура тела снижается, а при-
знаки общей интоксикации бывают выражены слабо. Дифференци-
рование гепатитов А и В нередко вызывает большие трудности. Так-
же трудно дифференцировать и другие вирусные гепатиты, тем более
что отмечается их сочетание. Так, гепатит-дельта чаще комбинирует-
ся с вирусным гепатитом В, а вирусный гепатит G с вирусным гепа-
титом С.
Вирусный гепатит А чаще встречается у лиц молодого возраста,
иногда протекает в виде эпидемических вспышек в коллективах. Име-
ет диагностическое значение выявление контактов с больными гепа-
титом А в сроки, укладывающиеся в инкубационный период (чаще
15—30 дней). Длительность преджелтушного периода несколько ко-
роче (чаще 5—7 дней), чем при вирусном гепатите В (чаще 8—
10 дней). В отличие от вирусного гепатита В в этот период редко
беспокоят суставные боли. Чаще наблюдается гриппоподобный вари-
ант преджелтушного периода, реже — диспепсический и астеновеге-
тативный. В этот период отмечаются повышение температуры тела,
слабость, головная боль, снижение аппетита. В конце преджелтуш-
ного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается.
Желтушный период гепатита А начинается с появления иктерич-
ности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интен-
ЖЕЛТУХИ 55

сивность желтухи нарастает на протяжении недели. Температура тела
нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита,
ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных кожный зуд.
Печень увеличена, уплотнена и несколько болезненна, у 20—50%
больных наблюдается увеличение селезенки. В периферической кро-
ви лейкопения (иногда нормоцитоз), нейтропения, относительный
лимфо- и моноцитоз, СОЭ 2—4 мм/ч. В крови повышено содержание
общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного),
значительно повышается активность аминотрансфераз, особенно
АлАТ, увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромби-
новый индекс. Желтушный период длится 7—15 дней. У большин-
ства больных вирусным гепатитом А билирубинемия не превышает
80—90 мкмоль/л (5 мг%).
Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновени-
ем клинических и биохимических проявлений гепатита. Содержание
билирубина, протромбина, активность аминотрансфераз обычно нор-
мализуются к 20—25-му дню с момента появления желтухи. Тяже-
лые формы гепатита А наблюдаются редко, хронические формы, как
правило, не развиваются. Иногда бывает затяжная реконвалесценция
с повышением активности АлАТ в течение 1—2 мес после исчезно-
вения всех других симптомов гепатита.
Вирусный гепатит В передается преимущественно парентераль-
ным путем, поэтому для диагностики важно выяснить, не было ли в
сроки инкубационного периода (чаще 60—120 дней) переливаний
крови, плазмы, препаратов крови, оперативных вмешательств, мно-
гократных внутривенных, внутримышечных и других инъекций. Пред-
желтушный период более длительный, в это время больных часто
беспокоят суставные боли.
У отдельных больных посттрансфузионным гепатитом и при тя-
желых формах в конце преджелтушного периода может быть неболь-
шое повышение температуры тела. Выраженность всех проявлений
преджелтушного периода больше, чем при вирусном гепатите А. Чаще
преджелтушный период начинается с диспепсических явлений (пло-
хой аппетит вплоть до анорексии, тошнота, рвота, тупые боли в об-
ласти печени и в подложечной области, у некоторых больных крат-
ковременное расстройство стула). При артралгическом варианте, ко-
торый отмечается у 30% больных вирусным гепатитом В, отмечаются
сильные ломящие боли в крупных суставах, в костях, мышцах, осо-
бенно в ночное время. У 10% больных отмечается кратковременная
УРтикарная сыпь.
В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал
обесцвечивается, отмечается увеличение печени, повышается актив-
ность АсАТ и особенно АлАТ.
56 Глава 2

Желтушный период при гепатите В, как правило, очень длителен,
характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявле-
ний, которые постепенно нарастают. Желтуха достигает максимума
на 2—3-й неделе (при гепатите А к этому времени уже исчезает). При
тяжелых формах уже в первые дни желтухи на фоне прогрессирую-
щего ухудшения состояния может развиться острая печеночная недо-
статочность (печеночная кома). В этот период больные жалуются на
общую слабость, недомогание, снижение аппетита, тупые боли в об-
ласти печени, иногда беспокоят боли в суставах, кожный зуд. Желту-
ха нарастает постепенно, различают стадию нарастания, максималь-
ного развития и снижения. Вначале желтуха выявляется лишь при
тщательном осмотре (обязательно при дневном освещении или при
лампе дневного света) лишь на склерах, мягком и твердом нёбе, за-
тем становится желтушной кожа. Выраженность желтухи, как прави-
ло, пропорциональна тяжести болезни. Однако могут наблюдаться
тяжелые и очень тяжелые формы гепатита при слабо выраженной
желтухе. Почти у всех больных увеличены размеры печени; при выз-
доровлении и уменьшении желтухи размеры печени обычно умень-
шаются. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе
указывает на возможность развития острой печеночной недостаточ-
ности. Часто увеличена селезенка. Характерны брадикардия и гипо-
тензия.
Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А. Со-
стояние больных постепенно улучшается, уменьшается и исчезает
желтуха, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени, моча
светлеет, а кал становится окрашенным. Иногда выздоровление тя-
нется медленно, снова может появляться умеренная желтуха в виде
отдельных волн. Могут длительно сохраняться диспепсические явле-
ния, астенизация. Исходом вирусного гепатита В могут быть затяж-
ные и хронические формы вирусного гепатита. У части больных (око-
ло 0,2%) в дальнейшем может развиться цирроз печени. Лаборатор-
ным подтверждением вирусного гепатита В может быть обнаружение
поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. От-
рицательные результаты этих исследований не исключают возможно-
сти вирусного гепатита В.
При других инфекционных заболеваниях желтуха бывает дале-
ко не у всех больных, а лишь при более тяжелых формах болезни.
Это или генерализованные формы вирусной инфекции (герпетичес-
кой, цитомегаловирусной), или септические бактериальные инфек-
ции. При многих из этих инфекционных болезней появление жел-
тухи происходит на фоне высокой лихорадки и выраженных симп-
томов общей интоксикации (гемодинамические расстройства,
поражение центральной нервной системы и др.). Кроме того, могут
ЖЕЛТУХИ 57

появиться различные органные поражения, свойственные тому или
иному инфекционному заболеванию, но совсем не характерные для
вирусных гепатитов А и В.
Таким образом, имеется много клинических особенностей, чтобы
уверенно подразделить печеночную желтуху при инфекционных бо-
лезнях на вирусные гепатиты и гепатиты, обусловленные другими ин-
фекционными болезнями. Внутри второй группы болезней необходи-
мо продолжить дифференцирование по возможности до нозологичес-
ких форм. Рассмотрим возможности дифференциального диагноза
отдельных инфекций, протекающих с острым гепатитом.
Острый герпетический гепатит. Инфекция вирусом простого
герпеса широко распространена. Она обычно протекает латентно, пе-
риодически (часто на фоне гриппа и других болезней) переходит в
легкие манифестные формы. Герпетический гепатит наблюдается ред-
ко и является одним из частых проявлений генерализованной очень
тяжело протекающей герпетической инфекции. Генерализации герпе-
тической инфекции предшествует резкое подавление иммунитета (при-
ем иммунодепрессантов, цитостатиков, длительный прием больших
доз кортикостероидов, лучевая терапия, развитие синдрома приобре-
тенного иммунодефицита и др.). Изолированных герпетических ге-
патитов не бывает. Генерализованная герпетическая инфекция про-
является в обширных характерных поражениях кожи и слизистых
оболочек. Наличие герпетической экзантемы весьма важно для диф-
ференциальной диагностики. Кроме того, отмечаются различные
органные поражения, которые обычно сочетаются. Наиболее часты-
ми из них являются герпетический энцефалит, вирусно-бактериаль-
ная пневмония и герпетический гепатит. Резко выражены симптомы
общей интоксикации. Болезнь протекает тяжело, с летальностью око-
ло 30%. Таким образом, наличие распространенной герпетической
экзантемы и энантемы, тяжесть течения, сочетание симптомов гепа-
тита с признаками энцефалита и острой пневмонии позволяют уже
на основании клинической симптоматики выделить острый герпети-
ческий гепатит из числа прочих инфекционных болезней.
Острый цитомегаловирусный гепатит. Как и герпетическая ин-
фекция, цитомегаловирусная инфекция также довольно широко рас-
пространена, преимущественно в виде латентной формы, которая кли-
нически ничем не проявляется. У женщин подобная латентная ин-
фекция может обусловить тяжелое внутриутробное заражение плода.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция характеризуется желтухой,
дефектами развития и нередко приводит к гибели детей. Приобретен-
ная цитомегаловирусная инфекция в острый период протекает в виде
легкого гриппоподобного заболевания, а затем переходит в латентную
форму, при которой цитомегаловирус может длительно сохраняться
58 Глава 2

в организме. При резком снижении иммунной защиты под влиянием
тех же факторов, что и при герпетической инфекции, из латентной
может развиться генерализованная форма. Например, у больных СПИ-
Дом одной из частых причин гибели является цитомегаловирусная
инфекция. Иногда генерализация этой инфекции происходит на фоне
другого заболевания (лейкемия, новообразования, тяжелые хирурги-
ческие операции и др.). Выявление всех этих факторов, способству-
ющих генерализации инфекции, имеет важное значение для диффе-
ренциальной диагностики.
Клинически генерализованная цитомегаловирусная инфекция ха-
рактеризуется высокой лихорадкой, тяжестью течения, увеличением
печени, выраженной желтухой. Из органных поражений почти обя-
зательным компонентом является вяло текущая пневмония, которая в
отличие от герпетической инфекции имеет не вирусно-бакгериальную,
а чисто вирусную этиологию, и антибиотикотерапия при этой пнев-
монии совершенно не эффективна. У многих больных развивается
энцефалит. Печень значительно увеличена, болезненна при пальпа-
ции. Почти у всех больных увеличена селезенка. Как видно, при гер-
петическом и цитомегаловирусном гепатите очень много общих кли-
нических признаков. Однако при цитомегаловирусной инфекции нет
герпетической экзантемы и энантемы, что очень важно для диффе-
ренцирования этих двух заболеваний.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных все-
гда протекает с признаками острого гепатита. При обследовании, кро-
ме выраженной желтухи, отмечаются геморрагические элементы сыпи
(проявление геморрагического синдрома). Печень и особенно селезен-
ка значительно увеличены и болезненны при пальпации. У большин-
ства больных развивается энцефалит. Интенсивность желтухи нарас-
тает в течение 2—3 недель и затем медленно снижается на протяже-
нии 2—6 мес. Активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы
повышена. Кроме того, могут быть дефекты развития, врожденные по-
ражения глаз (катаракта, хориоретинит, атрофия зрительного нерва).
Значительно снижено число тромбоцитов. Как правило, развивается
анемия.
При дифференциальной диагностике цитомегаловирусного гепа-
тита прежде всего следует выяснить наличие факторов, которые мог-
ли бы способствовать генерализации цитомегаловирусной инфекции.
В клинической симптоматике наибольшее дифференциально-диагно-
стическое значение имеют высокая лихорадка, выраженная общая ин-
токсикация, желтуха, значительное увеличение печени и селезенки и
вялотекущая пневмония.
Наиболее простым и доступным методом лабораторного подтвер-
ждения диагноза цитомегаловирусной инфекции является цитологи-
ЖЕЛТУХИ 59

ческое исследование осадков слюны, мочи, желудочного содержимо-
го спинномозговой жидкости. Доказательством служит обнаружение
в каком-либо из этих материалов цитомегалических клеток («цито-
мегалов»). Они представляют собой крупные клетки округлой или
овальной формы. В ядре отмечается включение, окруженное светлым
ободком («совиный глаз»). Диаметр этих клеток достигает 25—40 мкм.
Специфическим методом является выделение цитомегаловирусов из
слюны или мочи, для чего используются культуры фибробластов и
культуры диплоидных клеток человека.
Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфек-
ционном мононуклеозе почти во всех случаях развивается гепатит, не-
редко он протекает с выраженной желтухой. В этом случае мы имеем
острый гепатит, который обусловлен вирусом (Эпстайна — Барр), но
тем не менее это поражение печени не относится к вирусным гепа-
титам. Это хорошо обосновано, так как помимо гепатита при инфек-
ционном мононуклеозе наблюдается развернутая клиническая симп-
томатика с поражением многих органов и систем. При мононуклеоз-
ном остром гепатите имеются все признаки, которые характерны для
вирусных гепатитов, в частности желтуха печеночного генеза, увели-
чение печени, повышение активности сывороточных ферментов —
АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др.
Отличие заключается в более выраженном синдроме общей ин-
токсикации (повышение температуры тела до 39—40°С, общая сла-
бость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарас-
тает и после появления желтухи. Главное же отличие заключается в
поражении ряда органов и систем, что не характерно для вирусных
гепатитов. Клиническая симптоматика при инфекционном мононук-
леозе настолько характерна, что позволяет дифференцировать это за-
болевание от желтух иной этиологии.
Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, которые
служат для дифференциальной диагностики, являются следующие:
1) лихорадка;
2) тонзиллит;
3) генерализованная лимфаденопатия;
4) увеличение печени и селезенки;
5) характерные изменения периферической крови.
Рассмотрим диагностическую значимость перечисленных приз-
наков.
Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится чаще от 1 до
3 недель, а иногда и дольше. Она не уменьшается и после появления
желтухи. Температурная кривая остро-волнообразная или неправиль-
ного типа. Применение антибиотиков не влияет на ход температур-
ной кривой. Высота лихорадки чаще 38—40°С.
60 Глава 2

Тонзиллит является обязательным компонентом клинической
симптоматики инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет
большое дифференциально-диагностическое значение, так как он
отсутствует не только при вирусных гепатитах А и В, но и при
других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за ис-
ключением ангинозно-септической формы листериоза. Изменения
зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны
некротические изменения нёбных миндалин с образованием на них
пленок, которые напоминают иногда фибринные налеты при диф-
терии зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения
зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной ангине. Изме-
нения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединя-
ются к лихорадке и другим клиническим симптомам лишь на 2—
3-й день от начала заболевания.
Генерализованная лимфаденопатия является характерным сим-
птомом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда встречается
при желтухах другой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому име-
ет большое дифференциально-диагностическое значение. Увеличе-
ны все группы лимфатических узлов, которые при пальпации уме-
ренно болезненны. Иногда отмечается болезненность в области ме-
зентериальных лимфатических узлов. К сожалению, врачи часто не
уделяют достаточного внимания тщательному обследованию состо-
яния периферических лимфатических узлов.
Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных ге-
патитов, так и для других инфекционных болезней, протекающих с
желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность это-
го признака невелика. Обращает на себя внимание лишь более зна-
чительное увеличение селезенки по сравнению с другими болезня-
ми. Именно этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений
инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки. Подобное
увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь
при малярии и возвратном тифе.
Картина периферической крови при этой болезни настолько ха-
рактерна, что послужила основанием для названия «мононуклеоз». От-
мечается умеренный лейкоцитоз — (9—15)-109/л. Суммарное число
одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононук-
леары) к концу 1-й недели болезни превышает 40% и часто достига-
ет 80—90%. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до
3—6 мес. Из других болезней, протекающих с желтухой, преоблада-
ние одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегалови-
русном гепатите и при некоторых формах листериоза.
Совокупность клинических проявлений позволяет достаточно на-
дежно дифференцировать мононуклеозный гепатит от вирусных
ЖЕЛТУХИ 61

гепатитов А и В, а также от инфекционных желтух иной природы.
Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза исполь-
зуют различные модификации реакции гетерогемагглютинации (ре-
акции Пауля — Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауера, Ли —
Давидсона). Специфической является РСК с антигеном из вируса Эпс-
тайна — Барр.
Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болез-
ни соответствуют названию и протекают с желтухой. Это карантин-
ная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и экваториаль-
ной Африки. Следовательно, для нашей страны она всегда завозная.
О ней можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эн-
демичной по желтой лихорадке, в срок инкубационного периода ( 3 —
6 сут), если со времени убытия из эндемичной страны прошло свы-
ше 6 дней, то это позволяет исключить желтую лихорадку. Клини-
ческая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет
проводить дифференциальную диагностику на основании клиничес-
ких данных (в дальнейшем, как и при других карантинных болез-
нях, необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза).
Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39—
40°С и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и
одутловатость лица, отечность век, инъецирование сосудов конъюнк-
тивы склер, тахикардия (до 130 в 1 мин). На 2-й день появляются
тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, к
3—4-му дню — желтуха. На 5-й день болезни температура тела сни-
жается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень ко-
роткая, уже через несколько часов температура тела вновь повышает-
ся, появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения, кро-
вавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40—50
в 1 мин), АД падает. Смерть наступает от острой почечной недоста-
точности или от инфекционно-токсического шока. При благоприят-
ном исходе с 7—9-го дня состояние больного начинает улучшаться.
Дифференциальный диагноз желтой лихорадки можно провести на
основании клинических данных. В дальнейшем диагноз подтвержда-
ется специфическими лабораторными данными. Из них используют-
ся выделение вируса, выявление нарастания титра специфических ан-
тител с помощью РСК и РТГА.
Рассмотренными выше болезнями исчерпываются желтухи вирус-
ной природы. В литературе встречались указания о возможности эн-
теровирусного поражения печени, однако описаний достоверных слу-
чаев энтеровирусного гепатита мы не .встретили. В своей практике
мы не наблюдали подобных желтух.
Желтухи могут развиваться не только при вирусных, но и при бак-
териальных инфекциях. Некоторые из них встречаются довольно ча-
62 Глава 2

сто (желтушные формы лептоспироза, псевдотуберкулеза и др.). При
всех бактериальных гепатитах отмечаются те же признаки, что и при
других гепатитах: увеличение печени (нередко и селезенки), значи-
тельное повышение уровня билирубина, печеночный характер жел-
тухи, существенное повышение активности сывороточных ферментов
(АлАТ, АсАТ). Отличием от вирусных гепатитов А и В является рез-
ко выраженный инфекционный синдром, а также поражение различ-
ных органов и систем. Рассмотрим дифференциальную диагностику
отдельных желтух бактериальной природы.
Лептоспироз. В настоящее время к желтушной форме лептоспи-
роза относят тяжелую форму болезни, протекающую с выраженной
желтухой, которая может быть обусловлена любым из циркулирую-
щих серотипов (серогрупп) лептоспир. Раньше к этой форме относи-
ли лишь те заболевания, которые вызваны L. icterohaemorrhagiae.
В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков,
характерных для данного заболевания и позволяющих достаточно на-
дежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной жел-
тухи. Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезап-
ное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повы-
шается, как правило, выше 39°С. С первых дней болезни появляются
гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, но желтушное окра-
шивание кожи отмечается лишь с 3—5-го дня от начала заболевания.
Печень и селезенка увеличены с первых дней болезни. Очень харак-
терным, можно даже считать патогномоничным, признаком является
поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выражен-
ные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Кли-
нически это проявляется в резко выраженных болях, которые затруд-
няют, а иногда и делают невозможным передвижение больных. Это
не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекцион-
ных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко уси-
ливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных
мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах.
Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее. Этот
признак очень важен для дифференциальной диагностики.
Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желту-
ха развивается только при тяжелых формах) симптомом является по-
ражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно на-
ступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек про-
является в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка,
эритроцитов, цилиндров, в сыворотке крови нарастает остаточный
азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200—300
мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ. Дифферен-
циально-диагностическое значение имеют и другие проявления леп-
ЖЕЛТУХИ 63

тоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного ме-
лингита, двухволновый характер температурной кривой.
Диагностическое значение имеет и картина периферической кро-
ви: умеренный лейкоцитоз (до 15109/л) нейгрофильного характера,
раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемио-
логические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных
водоемах, контакты с животными).
Таким образом, совокупность клинических данных позволяет до-
вольно точно дифференцировать лептоспирозную желтуху от вирус-
ных гепатитов А и В, а также от других инфекционных болезней,
протекающих с желтухами. Наиболее информативными для диффе-
ренциальной диагностики данными являются: внезапное начало, вы-
сокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц,
появление желтухи с 3—5-го дня болезни, изменения почек, нейтро-
фильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение при-
знаков менингита, геморрагического синдрома.
Для подтверждения диагноза используются специфические мето-
ды. Из них самым быстрым является обнаружение при микроскопии
в темном поле лептоспир в крови (в острый период болезни) или в
моче (в период ранней реконвалесценции). Ретроспективно диагноз
лептоспироза можно подтвердить серологически с помощью РСК и
реакции микроагглютинации. Диагностическим является нарастание
титров антител в 4 раза и больше. Можно также выделить лептоспи-
ры (из крови или мочи).
Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в
практике врача встречаются довольно часто, особенно во время
вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у больных со
среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулеза с достаточно
выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха,
увеличение печени, лабораторные проявления гепатита ничем не
отличаются от других желтух инфекционной природы и, следова-
тельно, не имеют существенного дифференциально-диагностическо-
го значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим про-
явлениям псевдотуберкулеза.
Начало псевдотуберкулеза острое, уже в конце 1-го дня болезни
температура тела достигает 38—40°С. Рано появляются инъекция
сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов тулови-
Ча («симптом капюшона»). Однако эти признаки бывают и при
Других инфекционных желтухах (желтая лихорадка, кишечный иер-
с
иниоз, легггоспироз), поэтому имеют лишь относительное диффе-
ренциально-диагностическое значение. Более типичной и характер-
ной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная
х^скарлатиноподобная») экзантема. Недаром псевдотуберкулез вна-
64 Глава 2

чале был описан под названием «дальневосточная скарлатинопо-
добная лихорадка». Сыпь мелкоточечная обильная, располагается по
всему телу с концентрацией в области естественных складок кожи
(локтевые сгибы, паховые области и др.)· Экзантема появляется
чаще на 3-й день болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирова-
на. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета
(«малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с жел-
тухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет
очень большое дифференциально-диагностическое значение. Одна-
ко следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотубер-
кулеза протекают без сыпи.
Из других важных для дифференциальной диагностики призна-
ков следует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически
это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области,
а также выраженной болезненности этой области при пальпации. Этот
признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда
затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражени-
ем суставов, узловатой эритемой.
В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспы-
шек, диагностика желтушных форм псевдотуберкулеза трудностей не
вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение
имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интокси-
кации, появление «скарлатиноподобной» экзантемы, гиперемии ладо-
ней и подошв, мезаденит и терминальный илеит. Для лабораторного
подтверждения диагноза псевдотуберкулеза используют серологичес-
кие методы (реакция агглютинации, ????) и выделение возбудите-
лей из испражнений. Однако все эти методы лабораторной диагнос-
тики являются, по существу, ретроспективными.
Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению иерсиниоз во
многом сходен с псевдотуберкулезом (он вызывается также иерсини-
ями), однако желтуха отмечается, как правило, лишь при очень тяже-
лых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие фор-
мы (гастроинтестинальная и аппендикулярная), в отличие от псевдо-
туберкулеза, протекают без желтухи.
Основными клиническими проявлениями желтушной формы ки-
шечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточ-
ными размахами (2—3°С), повторные ознобы и поты, анемизация, вы-
раженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в
животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство
стула. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, раз-
виваются гнойные артриты. Желтуху при кишечном иерсиниозе лег-
ко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфек-
ций, протекающих с желтухой, но без бактериологического исследо-
ЖЕЛТУХИ 65

вания трудно дифференцировать от других видов сепсиса. Для реше-
ния вопроса об этиологии болезни делают бактериологическое иссле-
дование различных материалов, взятых от больного (кровь, спинно-
мозговая жидкость, гной), могут быть использованы и серологичес-
кие методы (реакция агглютинации, ????).
Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых
формах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и особенно
при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах,
наблюдаются высокая лихорадка (39—40°С), выраженные проявления
общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также био-
химические проявления печеночной желтухи (повышение содержания
билирубина в крови, активности сывороточных ферментов — АлАТ,
АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху диффе-
ренцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциаль-
ной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления не-
достаточно информативны.
Дифференциально-диагностическое значение имеют другие про-
явления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения
желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах
сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода
болезни, а при генерализованных отмечаются в начальном периоде.
Чаще наблюдается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого
дня болезни появляются боли в надчревной области, тошнота, повтор-
ная рвота, затем присоединяется понос.
Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению призна-
ков дегидратации, которая иногда выступает на первый план. Среди
инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при
сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других бо-
лезней. Генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобная и сеп-
тическая) также могут протекать с желтухой. В начальном периоде
болезни также отмечаются признаки гастроэнтерита, что важно для
дифференциальной диагностики. В последующие периоды болезни
проявления гастроэнтерита исчезают, а болезнь протекает как брюш-
ной тиф или как сепсис, сходный с сепсисом, вызванным другими
воз будителями.
Для специфического подтверждения диагноза сальмонеллеза ис-
пользуют выделение сальмонелл при локализованных формах из ис-
пражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, с которыми
связывают инфицирование, а при генерализованных формах иссле-
Дуют кровь и гной из септических очагов. Серологические исследо-
вания при сальмонеллезе малоинформативны.
Листериоз. Среди различных клинических форм острого листе-
риоза лишь при некоторых из них и не очень часто развивается жел-
66 Глава 2

туха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септи-
ческой и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифферен-
циальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудно-
сти. Помимо высокой лихорадки и признаков общей интоксикации,
на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если
выявляются другие признаки данной инфекции.
При ангинозно-септической форме это генерализованная лимфа-
денопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического
мезаденита. Характерно также поражение зева в виде разной выра-
женности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротичес-
кими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать
листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза. У час-
ти больных появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь,
которая на лице образует фигуру бабочки. В некоторых случаях жел-
тушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного
листериозного менингита. Клинические особенности листериозного
гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, мезаденит,
поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его
от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных
желтух инфекционной природы.
Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя
(из крови, СМЖ, мазков из зева). Может быть использовано и опре-
деление нарастания титра специфических антител (с помощью реак-
ции агглютинации и РСК с листериозным антигеном) в парных сы-
воротках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическим яв-
ляется нарастание титра антител в 4 раза и более. Однократное
выявление антител не является доказательным.
Сепсис. В отличие от других нозологических форм сепсис явля-
ется полиэтиологичным, т.е. он может быть обусловлен различными
возбудителями бактериальной природы. Сепсис характеризуется на-
личием первичного очага, проникновением возбудителей в кровь, фор-
мированием вторичных очагов. Отличается тяжелым ациклическим
течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. Это
опасное для жизни заболевание с летальностью до 50—60%. В кли-
нической картине сепсиса постоянными компонентами являются по-
ражение печени, желтуха, анемизация. Для дифференциальной диаг-
ностики имеет значение то, что желтуха бывает выражена умеренно
и не соответствует резко выраженной тяжести инфекционного про-
цесса. Проявления сепсиса довольно своеобразны, и клиническая ди-
агностика, а следовательно, и дифференциальная диагностика жел-
тух, обусловленных сепсисом, не вызывает значительных трудностей.
Клиническая дифференциальная диагностика септических пора-
жений печени от других инфекционных желтух может базироваться
ЖЕЛТУХИ 67

на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко
с развитием септического шока, наличие первичного и вторичных
очагов, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная (сеп-
тическая) лихорадка с большими суточными размахами, повторными
ознобами и потами. Нейтрофильный лейкоцитоз, который затем не-
редко сменяется лейкопенией.
Подтверждением может быть повторное выделение одного и того
же микроорганизма из крови и очагов (гнойников). Серологические
методы малоинформативны, так как сепсис развивается на фоне уг-
нетения иммунитета и выработки антител к возбудителю болезни не
происходит.
Сап. Эта болезнь давно уже не встречается в нашей стране, в дру-
гих странах также наблюдается очень редко. В связи с этим вероят-
ность появления сапа очень мала. Клинически он протекает как сво-
еобразный сепсис. Помимо печени часто поражаются кожа, подкож-
ная клетчатка, суставы и мышцы. Лабораторным подтверждением
может служить только выделение возбудителя из крови или из гной-
ников.
Возвратный тиф вшивый. В настоящее время этой болезни в
нашей стране нет. В клинической симптоматике вшивого возвратно-
го тифа поражение печени и желтуха играют существенную роль. Кли-
ническая картина этой болезни довольно характерна и позволяет про-
вести дифференциальную диагностику от желтух другой этиологии.
Заболевание начинается приступообразно в первую половину дня.
Температура тела с потрясающим ознобом (как при малярии) повы-
шается до 39°С и выше, однако в отличие от малярии не снижается
в последующие дни, а даже несколько возрастает. Больные жалуются
на боли в мышцах, тошноту, иногда бывает рвота. Характерно быст-
рое и значительное увеличение селезенки, появляются спонтанные
боли в левом подреберье и выраженная болезненность при пальпа-
ции селезенки. У части больных развивается геморрагический синд-
ром. Через 4—6 дней температура тела критически падает, а через
6—9 дней апирексии возможен повторный (более короткий) приступ
лихорадки. При антибиотикотерапии повторных приступов не быва-
ет. Наблюдается иногда разрыв селезенки.
Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие
данные: эпидемиологические предпосылки (завшивленность, контакт
с больным), приступообразная лихорадка, значительное увеличение
печени и особенно селезенки. Специфическое подтверждение диаг-
ноза также не вызывает сложностей. При микроскопии толстой кап-
ли крови (как при малярии) обнаруживается возбудитель — спиро-
хета Обермейера.
68 Глава 2

Орнитоз. Изменение печени наблюдается у большинства больных
орнитозом, однако развитие выраженной симптоматики гепатита и
желтухи отмечается редко, по нашим данным у 0,3% общего числа
больных орнитозом. Признаки гепатита развиваются на фоне обыч-
ного (пневмонического) течения орнитоза, что и облегчает клиничес-
кую дифференциальную диагностику. Болезнь характеризуется острым
началом, высокой лихорадкой (39—40°С), выраженными признаками
общей интоксикации. Симптомы пневмонии (кашель с мокротой, боли
в боку, мелкопузырчатые звучные влажные хрипы, рентгенологичес-
кие данные) появляются со 2—3-го дня болезни, а желтуха выявля-
ется лишь в конце 1-й или в начале 2-й недели заболевания. Отме-
чается увеличение не только печени, но и селезенки. Характерна дли-
тельная астенизация. Применение пенициллина, стрептомицина и

<<

стр. 2
(всего 15)

СОДЕРЖАНИЕ

>>