<<

стр. 9
(всего 15)

СОДЕРЖАНИЕ

>>

головная боль, миалгия, недомогание, общая слабость). Местные
субъективные ощущения выражены слабо. Иногда больные жалуют-
ся на умеренные боли в горле, может быть небольшой сухой кашель,
реже насморк.
Наиболее характерные и важные для диагностики данные выяв-
ляются при осмотре полости рта. Отмечается гиперемия слизистой
оболочки полости рта, глотки, и на этом фоне можно заметить энан-
тему, которая проходит разные стадии развития. В самом начале бо-
лезни на фоне гиперемированной слизистой оболочки, чаще в облас-
ти передних дужек, появляются небольшие красные пятна диаметром
2—3 мм, которые вскоре приподнимаются над поверхностью слизис-
той оболочки и затем превращаются в пузырьки диаметром до 4—
5 мм. Пузырьки существуют относительно недолго (от нескольких ча-
сов до 1 сут); тонкая оболочка пузырьков разрушается, и на их месте
образуются эрозированные поверхности диаметром до 5—7 мм, по
краям афт можно заметить обрывки оболочки. Дно афт красное, чис-
тое. В дальнейшем наступает эпителизация. Элементов энантемы
относительно немного (не более 20). Характер энантемы и является
основным при проведении дифференциальной диагностики герпан-
гины. К концу недели энантема бесследно проходит, исчезают и дру-
гие проявления болезни. Кратковременность течения позволяет отли-
чить герпангину от вялотекущих афтозных стоматитов. Диагностика
герпангины основывается только на клинических данных. Лаборатор-
ные исследования длительные, трудоемкие и обычно в практике не
используются.
Лихорадка Ку. Этот риккетсиоз нередко сопровождается пораже-
нием органов дыхания (раньше даже применялся термин «пневморик-
кетсиоз» для его обозначения). При лихорадке Ку поражаются в ос-
ВОСПАЛЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 265

новном бронхи, но отмечаются и нерезко выраженные признаки вос-
паления верхних дыхательных путей в виде фарингита и ларингита
[Лобан К.М., 1987]. У больных, как правило, отмечаются гиперемия
лица, шеи, инъекция сосудов склер, что усиливает сходство с грип-
пом. Лихорадка Ку встречается относительно редко, и в первые 2—
4 дня врачи обычно рассматривают ее как ОРЗ (наиболее частое из
заболеваний, которое сопровождается лихорадкой и поражением ор-
ганов дыхания). Лишь после 3-го дня болезни начинают сомневаться
в этом диагнозе. Диагностика лихорадки Ку действительно представ-
ляет трудность, однако дифференцировать ее от ОРЗ на основании
клинических данных вполне возможно. Некоторое дифференциально-
диагностическое значение имеют эпидемиологические предпосылки,
в частности для лихорадки Ку характерна летне-осенняя сезонность,
тогда как ОРЗ в теплое время года встречаются редко.
Лихорадка Ку начинается остро, даже внезапно, с повышения тем-
пературы тела (39—40°С) и выраженных симптомов общей интокси-
кации (сильная головная боль, разбитость, боли в мышцах, профуз-
ный пот), тогда как изменения респираторного тракта выражены от-
носительно слабо. Важным отличием является длительность болезни.
Лихорадка Ку иногда затягивается до 2—3 недель и более. Уже с 3—
4-го дня выявляется увеличение печени и селезенки, что совсем не
характерно для гриппа и других ОРЗ. К этому периоду болезни ОРЗ
можно уже исключить. Для специфического подтверждения диагноза
чаще используется РСК с антигеном из риккетсий Бернета.
Оспа ветряная. При этой болезни могут наблюдаться воспали-
тельные изменения слизистой оболочки дыхательных путей (фарин-
гит, ларингит, иногда даже специфическая вирусная пневмония). Од-
нако дифференциальный диагноз от других респираторных заболева-
ний не представляет трудностей. Раннее появление типичной
полиморфной везикулезной сыпи, наличие специфической энантемы
позволяют уже в первые дни болезни установить, что воспаление
слизистых оболочек дыхательных путей является лишь одним из при-
знаков ветряной оспы.
Оспа натуральная в настоящее время не встречается, и нет необ-
ходимости проводить с ней дифференциальную диагностику.
Паратиф А. В отличие от брюшного тифа и паратифа В в на-
чальном периоде этой болезни иногда развивается синдром катара
дыхательных путей (ринофарингит, трахеобронхит, конъюнктивит).
В этот период, когда еще нет развернутой клинической симптомати-
ки паратифа А, дифференцировать его от респираторных заболева-
ний иногда бывает сложно. Отличие этих болезней заключается в том,
что паратиф А начинается более постепенно и с каждым днем нара-
стает высота лихорадки, причем выраженные явления синдрома
Глава 9
266

Синдром острого воспаления дыхательных путей


Крупнопятнистая сыпь, пятна
Да
Имеются ли признаки других Филатова
инфекционных болезней
Да
Нет
Корь
Да
Во время Грипп
эпидемии гриппа
Мелкопятнистая сыпь,
Нет легкое течение
Да
Ринофарингит, односторонний
конъюнктивит Краснуха
Да
Везикулезная полиморфная
Аденовирусное заболевание сыпь
Да
Легкое Возможно, Ветряная оспа
Да
течение, рино- или
преобладает коронавирусное
ринит ОРЗ Афтозные элементы (1—20)
в области передних дужек
Нет
Да
Постепенное начало, выраженный
Герпангина
ларингит
Да Длительное течение,
преобладает бронхит
Вероятен парагрипп
Да
Возможно, лихорадка Ку
Преобладает бронхит
и бронхиолит, часто пневмонии
Лихорадка, розеолезная сыпь
Да
с 7-го дня болезни
Вероятно, PC-вирусное ОРЗ
Да
Возможен паратиф А
Постепенное начало, длительное
течение, максимум токсикоза
Тяжелейшая геморрагическая
с 4-го дня и позже
пневмония, ИТШ
Да
Да
Вероятен микоплазмоз Обследовать на
сибирскую язву

С х е м а 18. Алгоритм диагностического поиска при наличии
у больного синдрома острого воспаления дыхательных путей
ВОСПАЛЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 267

общей интоксикации не соответствуют относительно легким воспа-
лительным изменениям дыхательных путей.
Лихорадка постоянного типа, длительное течение болезни позво-
ляют уверенно диагностировать паратиф.
Сибирская язва (легочная форма). Болезнь протекает с резко
выраженным ринитом, фарингитом, ларинготрахеитом, бронхитом и
конъюнктивитом. Однако сразу становится ясно, что воспаление вер-
хних дыхательных путей является лишь признаком другого крайне
тяжелого заболевания, каким является генерализованная форма сибир-
ской язвы. Об этом свидетельствуют, в частности, симптомы гемор-
рагической пневмонии, быстро развивающегося инфекционно-токси-
ческого шока, наличие большого количества сибиреязвенных возбу-
дителей в мокроте. Все это позволяет исключить респираторное
заболевание. Для достоверной диагностики сибирской язвы необхо-
димо обнаружение возбудителей в мокроте (экспресс-методом может
быть РИФ).
Если у больного наблюдается синдром воспаления верхних ды-
хательных путей и при этом не удается установить конкретное (по
этиологии) ОРЗ, а также нет проявлений какого-либо заболевания, при
котором возможно развитие этого синдрома, то правомерно ставить
диагноз «острое респираторное заболевание недифференцированное».
Порядок дифференциальной диагностики болезней, сопровождающих-
ся острым воспалением дыхательных путей, представлен на схеме 18.
Глава 10

ТОНЗИЛЛИТЫ



Термин «тонзиллит» означает воспаление нёбных миндалин. Тон-
зиллит может быть проявлением ангины как самостоятельной нозо-
логической формы, а также одним из признаков целого ряда других
инфекционных болезней. В случае когда воспалительные изменения
локализуются преимущественно в нёбных миндалинах и регионар-
ных к ним лимфатических узлах, мы называем болезнь ангиной. Под
тонзиллитом мы понимаем воспаление миндалин при других инфек-
ционных и неинфекционных заболеваниях как один из признаков этих
болезней, тогда как при ангине поражение миндалин является основ-
ным проявлением болезни. Под хроническим тонзиллитом подразу-
мевается отграниченное хроническое (нередко рецидивирующее) вос-
паление нёбных миндалин и регионарных лимфатических узлов, не-
редко с развитием проявлений хронической общей интоксикации.
Таким образом, если при осмотре больного выявляется воспале-
ние нёбных миндалин, то необходимо решить, к какой группе болез-
ней относится это поражение. Оно может быть:
— ангиной (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой,
смешанной, фузоспирохетозной);
— тонзиллитом при других инфекционных и неинфекционных
болезнях;
— обострением хронического тонзиллита.
По числу нозологических форм наибольшей является 2-я группа
болезней. Прежде чем начать дифференциальную диагностику синд-
рома тонзиллита, нужно убедиться, что мы имеем дело действитель-
но с воспалением нёбных миндалин. Нередко за тонзиллит (ангину)
принимается фарингит, при котором больные жалуются на неприят-
ные ощущения при глотании, а при осмотре врач отмечает диффуз-
ную гиперемию слизистой оболочки глотки. Для выявления тонзил-
лита необходимо соблюдать определенные правила обследования боль-
ных. Прежде всего нужно хорошее освещение. Это может быть лампа
дневного света, при использовании которой более правильно воспри-
нимаются цвета. Облегчает осмотр освещение с помощью лобного
ТОНЗИЛЛИТЫ 269

рефлектора. Далее необходимо тщательно осмотреть ротоглотку. Луч-
шие возможности для осмотра состояния миндалин дает обследова-
ние с помощью двух шпателей. При осмотре нужно оценить размеры
нёбных миндалин, изменения их окраски и рельефа. Обязательно
оценивают состояние окружающих миндалины участков — небных
дужек, мягкого нёба, язычка, задней стенки глотки, где выявляется
наличие (или отсутствие) воспалительных изменений (гиперемия,
утолщение слизистой оболочки, наложение слизи, гноя), фибриноз-
ных налетов, афт и пр.
При небольших размерах миндалины не выступают за пределы
передних нёбных дужек, при умеренном увеличении выходят из-за
дужек, а при сильном (III степень) — почти соприкасаются друг с
другом. Однако следует учитывать большую вариабельность разме-
ров миндалин у здоровых людей, поэтому одно увеличение минда-
лин еще не говорит об их воспалении. Признаками воспалительного
процесса являются прежде всего гиперемия слизистой оболочки, не-
большие гнойнички (фолликулы) диаметром 2—3 мм в толще мин-
далин, просвечивающие через слизистую оболочку, истечение гноя из
лакун, слизь, гной, фибринозные пленки на поверхности миндалин.
Выраженный воспалительный отек миндалин и окружающих тканей
чаще развивается при паратонзиллярном абсцессе.
Изменение рельефа миндалин, наличие рубцов, спаек миндалин
с нёбными дужками без наличия выраженных воспалительных изме-
нений свидетельствует скорее о ранее перенесенном поражении мин-
далин. Далее необходимо сопоставить выраженность воспалительных
(и других) изменений с правой и левой стороны. Некоторые виды па-
тологии, например ангина Симановского — Плаута — Венсана, ха-
рактеризуются односторонним поражением. Изучение состояния
миндалин заканчивается обследованием и оценкой регионарных лим-
фатических узлов. Отмечаются их увеличение, уплотнение, болезнен-
ность при пальпации, отек окружающей подкожной клетчатки.
Решение вопроса, имеется ли у больного ангина или же это ка-
кое-либо другое заболевание, протекающее с воспалительными изме-
нениями нёбных миндалин, имеет большое практическое значение,
прежде всего для проведения правильного лечения и предупрежде-
ния метатонзиллярных болезней. Если окажется, что у больного не
ангина, а симптоматический тонзиллит, то следующим этапом диф-
ференциальной диагностики будет являться распознавание нозологи-
ческой формы болезни, обусловившей появление тонзиллита.
Ангина, как уже отмечалось, это острое инфекционное заболева-
ние, чаще всего обусловленное гемолитическим стрептококком, кото-
рое проявляется повышением температуры тела, симптомами общей
интоксикации и воспалительными изменениями в области нёбных
270 Глава 10

миндалин и регионарных к ним лимфатических узлах. Ангина мо-
жет быть обусловлена разными возбудителями. Помимо гемолитичес-
кого стрептококка ? руины А (около 80—85% всех случаев ангин) эти-
ологическую роль играет золотистый стафилококк (до 10% всех за-
болеваний), реже пневмококк или сочетание этих возбудителей
(смешанная по этиологии форма болезни).
Своеобразной по клиническим проявлениям и по этиологии яв-
ляется ангина Симановского — Плаута — Венсана. Она обусловлена
ассоциацией двух микроорганизмов — борелии (Borreli vincenti) и ве-
ретенообразной палочки (Fusobacterium fusiforme Hoffinan).
Наиболее неблагоприятные отдаленные результаты могут возни-
кать при стрептококковой этиологии болезни, поэтому среди ангин
важно прежде всего выделять именно эту форму. Однако надежно
дифференцировать стрептококковую и стафилококковую ангину по
клинической симптоматике очень трудно, тем более что стафилокок-
ковая инфекция нередко сочетается со стрептококковой. В этих слу-
чаях целесообразнее трактовать (и лечить) ангину как стрептококко-
вую. В дальнейшем после получения бактериологических данных,
а также при отсутствии эффекта от противострептококковой терапии
следует назначать антибиотики, более эффективные при стафилокок-
ковой инфекции. Пневмококковая ангина встречается редко, пневмо-
кокк (Streptococcus pneumoniae) имеет высокую чувствительность
к пенициллину, в связи с этим этиотропное лечение пневмококковой
и стрептококковой ангин существенно не различается, если даже бак-
териологически и будет установлен диагноз пневмококковой ангины.
Клинически дифференцировать ее от стрептококковой также очень
сложно.
Существенно отличаются от перечисленных выше форм болезни
клинические проявления ангины Симановского — Плаута — Венса-
на (5—8% всех ангин). Они отличаются отсутствием выраженных
симптомов общей интоксикации, температура тела обычно субфеб-
рильная, болей в горле при глотании нет или выражены слабо. Про-
цесс обычно односторонний, в первые сутки отмечаются умеренная
гиперемия, отек и увеличение одной нёбной миндалины. Затем на ее
поверхности на фоне гиперемии появляется округлое серовато-белое
пятно около 10 мм в диаметре, иногда больше. Со 2—3-го дня болез-
ни на этом месте образуется сероватый налет, при снятии которого
отмечается кровоточащий дефект (язва). Примерно с 5-го дня болез-
ни язва принимает кратерообразную форму, по краям язвы можно ви-
деть остатки налета. Характерен гнилостный запах изо рта. Репара-
ция может затянуться на несколько недель. Следует иметь в виду воз-
можность нетипичного течения ангины Симановского — Плаута —
Венсана, при котором воспалительный процесс не доходит до фор-
ТОНЗИЛЛИТЫ 271

мирования язвы, ограничиваясь односторонним поверхностным по-
ражением миндалин (увеличение, гиперемия, беловатый налет). Дву-
стороннее поражение бывает редко. Лабораторное подтверждение ди-
агноза этой формы ангины трудностей не вызывает. В мазке, окра-
шенном по Романовскому — Гимзе, можно обнаружить ассоциацию
веретенообразных палочек и спирохет.
Стрептококковая ангина — самая частая форма ангины. Инку-
бационный период короткий (10—12 ч), болезнь начинается остро,
появляются головная боль, разбитость, температура тела быстро дос-
тигает высокого уровня (до 40°С). Для диагностики важно то, что в
первые часы болезни боли в горле не отмечаются, в связи с чем врач
часто не думает о возможности ангины. На фоне общей интоксика-
ции иногда лишь к концу первых суток появляются боли при глота-
нии и объективные признаки острого тонзиллита. Лихорадка длится
3—5 дней. Более длительное повышение температуры тела может
быть лишь при осложненной ангине. Кожа лица чаще гиперемирова-
на, иногда выделяется бледный носогубный треугольник. Экзантема
не характерна для ангины. Частыми и ранними симптомами являют-
ся увеличение и умеренная болезненность верхних переднешейных
(углочелюстных) лимфатических узлов.
По характеру и выраженности изменений в нёбных миндалинах
различают катаральную, фолликулярно-лакунарную и язвенно-некро-
тическую ангину. При катаральной ангине отмечаются гиперемия и
отечность нёбных дужек, язычка, миндалин. Если на этом фоне на
миндалинах сквозь гиперемированную слизистую оболочку просве-
чивают нагноившиеся фолликулы, значит, это фолликулярная анги-
на, а при наличии гноя в лакунах — лакунарная. Нередко эти формы
являются лишь отдельными этапами болезни. Ангина может начать-
ся как катаральная, к концу первых суток становятся заметными на-
гноившиеся фолликулы, а после вскрытия фолликулов гной скапли-
вается в лакунах, и формируется картина лакунарной ангины. При
некротической ангине отмечается дефект слизистой оболочки минда-
лин, покрытый грязно-серым налетом. Диагноз стрептококковой ан-
гины основывается на клинических данных, так как носительство
гемолитического стрептококка часто наблюдается у здоровых лиц (до
30% и более). Для диагноза стрептококковой ангины важным явля-
ется исключение других поражений нёбных миндалин и глотки.
Хронический тонзиллит в период обострения подчас непросто
дифференцировать от повторной стрептококковой ангины. По суще-
ству, хронический тонзиллит, как и ангина, ограничивается пораже-
нием миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов, т.е. это
как бы хроническая ангина (однако такого термина нет). Все же по
патогенезу, этиологии, клиническим проявлениям, принципам и ме-
272 Глава 10

тодам терапии, а также исходам хронический тонзиллит существен-
но отличается от стрептококковой ангины, в том числе и от повтор-
ной, поэтому эти заболевания необходимо дифференцировать.
Группа симптоматических тонзиллитов включает целый ряд бо-
лезней инфекционной и неинфекционной природы.

Инфекционные
Аденовирусные заболевания
Ангинозно-бубонная форма туляремии
Ангинозно-септическая форма листериоза г
Дифтерия зева
Инфекционный мононуклеоз -,
Кандидоз ротоглотки
Парагрипп, грипп и другие ОРЗ
Сифилис
Скарлатина
Тифо-паратифозные заболевания

Неинфекционные
Агранулоцитоз иммунный
Лучевая болезнь
Острые лейкозы
Цитостатическая болезнь
Хронический тонзиллит

Аденовирусные заболевания. Существует неправильный, с на-
шей точки зрения, термин «аденовирусная ангина», когда говорят о
возможности специфического аденовирусного поражения миндалин.
Мотивируют свою точку зрения тем, что в ткани удаленных (при
хроническом тонзиллите) миндалин очень часто удается обнаружить
аденовирусы (до 80%). Однако в этих случаях выделяют так назы-
ваемые латентные аденовирусы, которые могут длительное время
персистировать в ткани миндалин и аденоидов (отсюда и название
«аденовирусы»), не вызывая в ней острых воспалительных изме-
нений.
При острых аденовирусных заболеваниях, особенно при фарин-
гоконъюнктивальной лихорадке, отмечаются ринофарингит и систем-
ное поражение лимфоидной ткани (генерализованная лимфадено-
патия). Изменения в нёбных миндалинах характерны для симпто-
матического тонзиллита и не могут рассматриваться как ангина.
Особенностью этой болезни является то, что помимо ринофаринги-
та, тонзиллита в процесс вовлекаются конъюнктивы (обычно фолли-
кулярный конъюнктивит). Такое сочетание клинических признаков
ТОНЗИЛЛИТЫ 273

служит достаточным основанием для дифференциальной диагности-
ки аденовирусных тонзиллитов от других сходных заболеваний.
Ангинозно-бубонная форма туляремии протекает с воспалени-
ем нёбных миндалин. В первые дни болезни, когда отмечается высо-
кая лихорадка, боли при глотании и наличие катарального воспаления
одной из миндалин, могут возникнуть трудности при дифференци-
альной диагностике. Однако довольно быстро поражение миндали-
ны (при туляремии процесс всегда односторонний) начинает приоб-
ретать некротический характер. Появляется налет сероватого цвета,
затем после его отторжения образуется довольно глубокая язва. В от-
личие от ангины Симановского — Плаута — Венсана все это время
сохраняются высокая температура тела и довольно выраженная об-
щая интоксикация. Характерной особенностью туляремии является
образование бубона. Регионарные верхние переднешейные лимфати-
ческие узлы значительно увеличиваются. Вначале появляются болез-
ненность и умеренное увеличение лимфатических узлов на стороне
поражения, которое постепенно прогрессирует, и к концу первой не-
дели бубон достигает размеров 3—5 см в диаметре. Бубон не спаян с
окружающими тканями, подвижен, кожа над ним не изменена. В не-
которых случаях появляется флюктуация бубона и может даже обра-
зоваться свищ (обычно к концу 3-й недели от начала болезни).
В других случаях в периоде реконвалесценции бубон очень медлен-
но уменьшается, склерозируется. Обратный процесс всегда идет очень
медленно, и заболевание протекает длительно. Лихорадочный пери-
од продолжается 10—15 дней, но заживление язвы на миндалине
и особенно обратное развитие бубона происходит значительно мед-
леннее. После заживления язвы на пораженной миндалине остаются
рубцы.
Основными признаками для клинической диагностики туляремий-
ного тонзиллита являются: выраженная и длительная лихорадка и
общая интоксикация, одностороннее поражение, некротическое изме-
нение миндалины, образование бубона в области регионарных лим-
фатических узлов. Для подтверждения диагноза можно воспользовать-
ся внутрикожной аллергической пробой с тулярином (положительной
она становится к концу 1-й — началу 2-й недели болезни). Приме-
няются также серологические реакции, лучше с парными сыворотка-
ми. Небольшие титры антител без динамики могут быть у ранее пе-
ренесших туляремию или у вакцинированных против туляремии лиц.
Ангинозно-септическая форма листериоза протекает с пораже-
нием нёбных миндалин. Важным для диагностики является то, что
листериозный тонзиллит протекает на фоне тяжелого общего (септи-
ческого) заболевания с многообразными клиническими проявления-
ми. Нередко появляется сыпь, чаще эритематозного характера с фи-
274 Глава 10

гурой «бабочки» на лице, генерализованная лимфаденопатия, посто-
янно отмечается увеличение печени и селезенки, а у некоторых боль-
ных развивается гнойный менингит. Могут быть метастазы (вторич-
ные очаги) и в другие органы. Изменения в зеве не могут объяснить
тяжелого общего состояния больного, резко выраженного токсикоза.
Хотя изменения в зеве при этой форме листериоза могут напоми-
нать изменения зева при стрептококковой ангине, все же сразу мож-
но решить вопрос, что это не ангина, а тонзиллит, обусловленный
каким-то другим заболеванием. Какова этиология этого заболевания,
по клиническим данным установить труднее. Для дифференциальной
диагностики важно наличие признаков генерализованной (септичес-
кой) инфекции: высокой лихорадки с большими суточными размаха-
ми, гепатолиенального синдрома, септических метастазов (гнойный
менингит, пустулы и пр.).
Для подтверждения диагноза наиболее достоверным является
выделение возбудителя (из крови, спинномозговой жидкости, смы-
вов зева). Серологические исследования (РСК и реакция агглюти-
нации) менее информативны, так как могут давать неспецифичес-
кие положительные реакции за счет антигенного сродства листерии
к другим микроорганизмам (стафилококкам и др.). Диагностичес-
кое значение может иметь лишь нарастание титра антител в 4 раза
и выше при исследовании парных сывороток, взятых с интервала-
ми в 10—14 дней. Выпускается листериозный аллерген для пос-
тановки внутрикожной пробы. Диагностическое значение может
иметь переход отрицательной кожной реакции (в первые дни бо-
лезни) в положительную.
Дифтерия зева характеризуется обязательным поражением нёб-
ных миндалин. Дифференциальная диагностика некоторых форм диф-
терии зева со стрептококковой ангиной может представлять трудно-
сти. В некоторых случаях даже бактериологические данные не позво-
ляют уверенно дифференцировать эти заболевания, например при
развитии стрептококковой ангины у бактерионосителя токсигенных
коринебактерий дифтерии. Избирательное поражение небных минда-
лин при дифтерии зева породило даже неправильный, с современной
точки зрения, термин «дифтерийная ангина». Сейчас мы говорим о
дифтерийном тонзиллите как одном из проявлений самостоятельной
нозологической формы — дифтерии.
Катаральную форму дифтерии зева приходится дифференцировать
от катаральной ангины, островчатую — от лакунарной, пленчатую
дифтерию зева — от некротической ангины. Токсическую дифтерию,
при которой клиника особенно четко выражена, врачи иногда оши-
бочно рассматривают как стрептококковую ангину, осложненную па-
ратонзиллярным абсцессом.
ТОНЗИЛЛИТЫ 275

Катаральная форма дифтерии зева относится к атипичным фор-
мам, так как при ней нет характерных фибринозных налетов на по-
верхности нёбных миндалин. Отличается она от катаральной формы
стрептококковой ангины тем, что температура тела остается нормаль-
ной или субфебрильной, тогда как при ангине она повышается до феб-
рильных цифр (38°С). Боль в горле при глотании у больных ката-
ральной дифтерией отсутствует или выражена слабо, при ангине —
это одна из ведущих жалоб. При катаральной дифтерии зева слизис-
тая оболочка миндалин умеренно гиперемирована, а на 2—3-й день
болезни появляются небольшой отек и цианотичная окраска слизис-
той оболочки миндалин. В дальнейшем при отсутствии специфичес-
кой терапии у некоторых больных катаральная дифтерия зева может
переходить в пленчатую — на слизистой оболочке миндалин появля-
ется фибринозный налет. При стрептококковой ангине гиперемия сли-
зистой оболочки выражена более ярко (за счет наличия у стрептокок-
ка эритрогенного токсина). Большое значение в дифференциальной
диагностике катаральной формы дифтерии зева имеет бактериологи-
ческое исследование, диагноз подтверждается выделением токсиген-
ного штамма коринебактерий дифтерии.
Островчатая форма дифтерии зева некоторыми авторами отно-
сится к типичным формам болезни, но это не совсем верно. Неболь-
шие участки фибринозного налета («островки») на поверхности
миндалин легко снимаются шпателем, тонкие, очень напоминают об-
разования, которые обусловлены наложениями воспалительных про-
дуктов (детрит, гной), исходящими из лакун. Однако лакунарная ан-
гина (как и фолликулярная) протекает с высокой лихорадкой, выра-
женными симптомами обшей интоксикации, сильными болями в
горле. Островчатая форма дифтерии зева, наоборот, протекает при
субфебрильной температуре тела, боли при глотании отсутствуют или
слабо выражены. Нет проявлений общей интоксикации (могут быть
лишь небольшая общая слабость, недомогание, разбитость). При ос-
тровчатой форме дифтерии зева, если не проводится специфического
лечения, очаговые мелкие налеты на миндалинах нередко становятся
более плотными, сливаются между собой и образуют сплошную плен-
ку, болезнь переходит в пленчатую форму.
Пленчатая дифтерия зева характеризуется образованием выра-
женных сплошных фибринозных налетов, не выходящих за пределы
миндалин. В этих случаях болезнь необходимо дифференцировать от
некротической формы стрептококковой ангины, инфекционного мо-
нонуклеоза, а иногда и от ангины Симановского — Плаута — Вен-
сана. Пленчатая дифтерия зева относится к локализованным формам
болезни, температура тела может быть субфебрильной, но иногда
повышается до 38—39°С, боли в горле выражены слабо. При стреп-
276 Глава 10

тококковой ангине некротические изменения появляются лишь при
тяжелом ее течении с лихорадкой до 39—40°С и выше, резко выра-
жены признаки общей интоксикации (озноб, слабость, головная боль).
Характерны сильные боли в горле при глотании, иногда из-за болей
затруднено открывание рта. При осмотре зева отмечаются резко вы-
раженная гиперемия и отечность миндалин, на которых видны не-
кротические участки диаметром 1—1,5 см темно-серого цвета, в даль-
нейшем на этом месте образуется довольно глубокий дефект округ-
лой или неправильной формы.
При пленчатой дифтерии зева налет снимается с трудом, на мес-
те его остается кровоточащая поверхность. Снятый налет не расти-
рается между двумя шпателями, а как бы пружинит. Опущенный в
воду, он не распадается и тонет на дно сосуда. Если смазать налеты
на миндалинах раствором теллурита калия, то через 15—20 мин он
темнеет (за счет восстановления соли до металлического теллура).
При инфекционном мононуклеозе налеты на миндалинах могут
напоминать дифтерийные фибринозные налеты, однако другие про-
явления болезни позволяют без затруднений дифференцировать эти
заболевания. Ангина Симановского — Плаута — Венсана отличает-
ся от дифтерии зева отсутствием лихорадки и признаков общей ин-
токсикации, односторонним характером поражений, налет не носит
при ней фибринозного характера. Диагноз должен подтверждаться
выделением токсигенных коринебактерий дифтерии.
Распространенная дифтерия зева характеризуется тем, что фиб-
ринозный налет захватывает не только миндалины, но переходит и
на окружающие участки слизистой оболочки (заднюю стенку глотки,
мягкое нёбо, язычок). Именно эта распространенность налета и по-
зволяет без труда дифференцировать данную форму дифтерии от ан-
гины.
Токсическая дифтерия характеризуется появлением отека шейной
клетчатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при ин-
токсикации I степени доходит до середины шеи, II степени — до клю-
чицы и при III степени — ниже ключицы. Бывают случаи ошибоч-
ной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз
ангины, осложненной паратонзиллярным абсцессом. Общими явля-
ются наличие отека на шее, высокая лихорадка, выраженные симп-
томы интоксикации. Однако много и различий, которые позволяют
провести дифференциальную диагностику. Появление паратонзилляр-
ного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры
тела, ознобом, выраженным токсикозом. Сразу же появляются резкие
боли в горле при глотании и даже в покое, иногда болезненно дви-
жение головой. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает откры-
вание рта, повышена саливация. Осмотр ротоглотки затруднен. При
ТОНЗИЛЛИТЫ 277

фарингоскопии отмечаются односторонний отек и выбухание при от-
сутствии налетов на слизистой оболочке миндалин [Ляшенко Ю.И.,
1985].
При токсической дифтерии выраженных болей в горле нет (диф-
терийный токсин обладает анестезирующим действием). Процесс дву-
сторонний. Грязно-серые налеты захватывают не только обе нёбные
миндалины, но и окружающие ткани. Отек также двусторонний. Гни-
лостный неприятный запах изо рта характерен как для паратонзил-
лита, так и для токсической дифтерии, поэтому не имеет дифферен-
циально-диагностического значения. Диагноз дифтерии подтвержда-
ется выделением возбудителя.
Инфекционный мононуклеоз почти всегда протекает с выражен-
ным поражением зева («моноцитарная ангина» по старым работам).
Наличие высокой лихорадки, симптомов общей интоксикации, ост-
рое начало болезни, четко выраженные и значительные субъективные
и объективные признаки поражения нёбных миндалин и увеличение
регионарных лимфатических узлов обусловливают очень частые ди-
агностические ошибки, когда инфекционный мононуклеоз принима-
ется за ангину. Однако клиника инфекционного мононуклеоза настоль-
ко своеобразна, что позволяет надежно дифференцировать это забо-
левание не только от ангины, но и от других инфекционных болезней.
Ошибочная диагностика ангины вместо инфекционного мононуклео-
за чаще всего является следствием недостаточно полного обследова-
ния больного.
Характер тонзиллита при инфекционном мононуклеозе имеет свои
особенности. Во-первых, появление его, как правило, отстает по вре-
мени от повышения температуры тела, развития симптомов общей
интоксикации и других признаков мононуклеоза. Поражение зева воз-
никает лишь на 3-й день болезни и даже позже, правда, у отдельных
больных тонзиллит может появиться с первых дней. Процесс, как и
при ангине, двусторонний. Миндалины увеличены (чаще отмечается
? степень увеличения), слизистая оболочка миндалин гиперемирова-
на, отечна. Типичных для стрептококковой ангины фолликулярных
гнойничков в толще ткани миндалин при мононуклеозе не бывает.
Иногда можно заметить выделение детрита и продуктов воспаления
из лакун, что может имитировать лакунарную ангину. Характерными
для инфекционного мононуклеоза являются некротические изменения
миндалин. Процесс двусторонний. На воспаленных миндалинах по-
является фибринозный налет, который напоминает налеты при диф-
[Терии зева, только в отличие от распространенной и токсической диф-
терии он никогда не выходит за пределы миндалин. Кроме того, на-
лет более толстый, рыхлый, желтоватой окраски, при смазывании
^раствором теллурита калия не темнеет. При снятии налета может об-
278 Глава 10

разоваться кровоточащая поверхность. Налет иногда не распадается
и тонет в воде (как и при дифтерии).
В отличие от локализованной пленчатой дифтерии зева лихорад-
ка и явления общей интоксикации при мононуклеозе более выраже-
ны. Лихорадка и токсикоз сохраняются длительно (до 2 недель и бо-
лее), а изменения в зеве не нарастают и не выходят за пределы мин-
далин. Кроме того, для дифференциальной диагностики от ангины и
других тонзиллитов большое значение имеет наличие основных кли-
нических проявлений инфекционного мононуклеоза. Это прежде всего
генерализованная лимфаденопатия, которая появляется рано (с пер-
вых дней болезни) и захватывает многие группы лимфатических уз-
лов. К 3—5-му дню болезни отмечается увеличение печени и селе-
зенки, последняя может быть значительно увеличена и болезненна при
пальпации. Могут быть нарушения функции печени, в частности
желтуха.
Важными для дифференциальной диагностики являются своеоб-
разные изменения периферической крови. Рано появляется небольшой
лейкоцитоз — (8—12)-109/л, существенно уменьшается количество
нейтрофилов (до 10—15%). Очень характерно для мононуклеоза уве-
личение (абсолютное и относительное) числа одноядерных элемен-
тов крови — лимфоцитов, моноцитов, кроме того, появляются ати-
пичные мононуклеары. Изменения крови появляются рано и сохра-
няются длительное время (иногда несколько месяцев), когда все другие
проявления болезни уже проходят.
Таким образом, для дифференциальной диагностики тонзиллитов
мононуклеозной природы наиболее важным является сочетание сле-
дующих признаков: лихорадка, тонзиллит (нередко с налетом на мин-
далинах), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и
селезенки, увеличение числа одноядерных элементов в периферичес-
кой крови. Вспомогательное для диагностики значение имеет повы-
шение активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ.
Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза чаще
используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации
(реакция Пауля — Буннеля и др.). Специфическая реакция РСК
с антигеном из вируса Эпстайна — Барр в широкую практику пока
не внедрена. В большинстве случаев дифференциальная диагности-
ка мононуклеозного тонзиллита трудностей не вызывает.
Кандидоз ротоглотки возникает в результате дисбактериоза, чаще
вызванного длительным применением антибиотиков широкого спек-
тра действия. При кандидозе слизистой оболочки ротовой полости
общее состояние больного страдает мало. Температура тела остается
нормальной, реже субфебрильная. Налет, связанный с микозом, серо-
вато-белого цвета, реже сплошной, обычно располагается отдельны-
ТОНЗИЛЛИТЫ 279

ми участками, захватывая не только миндалины, но и слизистую обо-
лочку полости рта, задней стенки глотки. Фактически это даже не
воспаление миндалин (следовательно, не тонзиллит), а распростра-
ненное кандидозное поражение слизистой оболочки ротоглотки. Диф-
ференциация этого заболевания от ангин и тонзиллитов не представ-
ляет сложности: отсутствие лихорадки и симптомов общей интокси-
кации, распространенный беловатый налет на слизистых оболочках
ротоглотки. Для подтверждения диагноза можно использовать мико-
логическое исследование налета.
Грипп, парагрипп и другие ОРЗ. При гриппе и других ОРЗ,
помимо поражения респираторного тракта (ринит, фарингит, ларин-
гит, трахеобронхит в разных сочетаниях), может быть катаральное
воспаление нёбных миндалин. Такой тонзиллит как бы входит в кли-
нический симптомокомплекс катара дыхательных путей и не рассмат-
ривается его осложнением. Наличие подобного тонзиллита особенно
часто служит основой для ошибочной диагностики ангины там, где
ее нет, а имеется ОРЗ. Подобные ошибки достигают иногда 20—30%
к числу всех больных, направляемых в инфекционный стационар с
диагнозом «ангина». Отличием ОРЗ от ангин являются признаки по-
ражения различных отделов респираторного тракта, чего никогда не
наблюдается при ангинах.
Сифилис может вызвать поражение миндалин, что и обусловли-
вает необходимость дифференциальной диагностики с тонзиллитами
другой этиологии. Это важно как для проведения специфической те-
рапии, так и для профилактики. Поражение миндалин наблюдается
при первичном и вторичном сифилисе. При первичном сифилисе
поражение миндалин возможно в результате орального заражения, воз-
никает своеобразная первичная сифилома в области ворот инфекции.
После истечения инкубационного периода (около 3 недель) у боль-
ного можно обнаружить увеличение одной из миндалин, слизистая
оболочка на ней гиперемирована, регионарный лимфатический узел
умеренно увеличен, плотной консистенции, безболезненный. Болей
при глотании больной не отмечает. Общее самочувствие остается удов-
летворительным.
Иногда наблюдается субфебрилитет, а больной чувствует легкое
недомогание. В дальнейшем, спустя несколько дней, на пораженной
миндалине развиваются некротические процессы, формируется твер-
дый шанкр. Размеры и характер его могут быть различными. Иногда
это небольшая эрозия (5—10 мм в диаметре) с четкими плотными
краями и чистым дном.
В других случаях на некротизированном участке миндалины по-
[является фибринозный налет, а после его отделения (отторжения)
•образуется язва с плотными краями. В этих случаях поражен более
280 Глава 10

крупный участок слизистой оболочки миндалины. Иногда образуется
более глубокая язва с приподнятыми краями неправильной формы.
Очень важно для дифференциальной диагностики наличие су-
щественного увеличения регионарных лимфатических узлов (на
стороне поражения миндалины), плотности их и безболезненности.
Имеет диагностическое значение и динамика изменений. При си-
филисе изменения миндалин сохраняются очень длительно без су-
щественной динамики (до месяца и более).
Могут наблюдаться поражения слизистой оболочки полости рта
и миндалин при вторичном сифилисе. Диагностику в этом случае
облегчает наличие обильной экзантемы и энантемы. Диагноз сифи-
лиса должен быть подтвержден специфическими лабораторными
методами.
Скарлатина ближе всего стоит к ангине, так как вызывается тем
же гемолитическим стрептококком группы А, как и ангина. У обоих
заболеваний могут быть одинаковыми и отдаленные последствия (рев-
матизм, миокардит, гломерулонефрит и пр.). Отличием является то,
что скарлатиной болеют лица, не имеющие иммунитета к эритроген-
ному токсину стрептококка. В результате у больных скарлатиной, по-
мимо изменений, свойственных больным ангиной, отмечаются при-
знаки, связанные с воздействием эритрогенного токсина, — гипере-
мия кожи, мелкоточечная сыпь с последующим шелушением кожи,
тахикардия, у детей часто бывает рвота.
При осмотре зева отмечается необычно яркая гиперемия слизи-
стой оболочки — «пылающий зев», чистый гиперемированный
язык с увеличенными сосочками («малиновый язык»). В периоде
реконвалесценции появляется пластинчатое шелушение кожи, осо-
бенно выраженное на пальцах рук. При внимательном осмотре
больных диагноз скарлатины и дифференцирование ее от ангины
не вызывают трудностей. Лабораторного подтверждения диагноза
скарлатины, по существу, нет.
Брюшной тиф и паратифы. В старых работах описывалась так
называемая ангина Дюге, которая наблюдалась у некоторых боль-
ных брюшным тифом и паратифами А и В. Она проявлялась в на-
бухании нёбных миндалин и дужек и в появлении на них неболь-
ших язвочек, покрытых сероватым налетом. В последние годы ан-
гина Дюге практически не встречается. Дифференцировать этот
тонзиллит можно по другим проявлениям тифо-паратифозного за-
болевания — лихорадке, признакам общей интоксикации, которая
не может быть обусловлена относительно небольшими изменения-
ми миндалин, по появлению сыпи, увеличению печени и селезен-
ки и др. Для лабораторного подтверждения диагноза делают посе-
вы крови на желчный бульон.
ТОНЗИЛЛИТЫ 281

Неинфекционные болезни также могут обусловить развитие тон-
зиллитов. Чаще это наблюдается при гематологических заболевани-
ях, в частности при различных формах лейкозов, при болезнях кро-
ви, сопровождающихся лейкопенией и нейгропенией (острая лучевая
болезнь, иммунный агранулоцитоз и др.). Иногда такое состояние
может возникнуть при использовании некоторых лекарств (цитоток-
сическая болезнь). В этих случаях могут быть и лихорадка, и симп-
томы общей интоксикации. Иногда развиваются септические заболе-
вания за счет наслоения бактериальной инфекции. Изменения мин-
далин носят некротический характер и проявляются в конце 1-й или
в начале 2-й недели от начала болезни. Помимо поражений минда-
лин, как правило, некротические процессы развиваются и на слизис-
той оболочке ротовой полости. Для дифференциальной диагностики
решающее значение имеют изменения крови.
Для уточнения диагноза и дальнейшего наблюдения больных не-
обходима консультация гематолога.
Хронический тонзиллит, несомненно, наиболее труден для диф-
ференциальной диагностики от ангины, в частности от повторной.
При обеих болезнях процесс локализуется преимущественно в обла-
сти нёбных миндалин и в регионарных к ним лимфатических узлах.
Однако хронический тонзиллит, по крайней мере декомпенсирован-
ный и субкомпенсированный, протекает в виде периодических обо-
стрений и ремиссий. Обострение, как правило, бывает спровоциро-
вано переохлаждением или перенесением ОРЗ или другого заболева-
ния. Но и в период ремиссии при хроническом тонзиллите обычно
отмечаются признаки хронического токсикоза в виде общей слабос-
ти, повышенной утомляемости, раздражительности, нередко субфеб-
рилитета по вечерам, вегетативно-сосудистых изменений (акроцианоз,
лабильность пульса, ортостатическая гипотония, неприятные ощуще-
ния в области сердца).
Повторная ангина возникает более остро на фоне практического
здоровья и сопровождается быстрым повышением температуры тела
(до 39—40°С) и выраженными симптомами общей интоксикации.
Изменения миндалин выражены более четко в виде геперемии сли-
зистой оболочки миндалин, образования фолликулов и других изме-
нений, характерных для стрептококковой ангины. Боли при глотании
у больных ангиной острые, довольно сильные, в то время как при
хроническом тонзиллите они выражены слабо. Обратное развитие
изменений при ангине происходит значительно быстрее, чем при хро-
ническом тонзиллите.
Изменения в зеве при хроническом тонзиллите проявляются в
спаянности миндалин с дужками, в наличии рубцов на миндалинах,
иногда в лакунах имеются казеозные пробки.
Глава 10
282

Воспаление нёбных миндалин


Нет Да
Изменения только Мелкоточечная сыпь Скарлатина
в области миндалин
и регионарных
Нет
Да (углочелюстных)
лимфоузлов
Ринит, фарингит, Да ОРЗ
ларингит

Нет

Высокая лихорадка,
Выраженная лихорадка,
лимфаденопатия, Да Инфекционный
процесс двусторонний
увеличение печени и мононуклеоз
селезенки
Да
Нет
Ангина (стрептококковая,
стафилококковая и др.)
Фибринозный налет Да
Дифтерия зева
на миндалинах


Септическое
Да Вероятно,
Лихорадки нет, состояние, вторичные листериоз
односторонний гнойные очаги
некротический процесс
Нет
Да
Лихорадки нет,
Процесс Да
Ангина бубон
односторонний,
Симановского—Плаута— безболезненный
некротические
Венсана
изменения, бубон
Да
Нет Обследовать
на сифилис
Некротические
Длительное изменения миндалин
рецидивирующее и слизистой оболочки. Высокая
течение, субфебрилитет Изменения крови лихорадка,
бубон
Да болезненный
Да
Да
Обострение Гематологические
хронического тонзиллита болезни Туляремия

С х е м а 19. Алгоритм диагностического поиска
при наличии у больного тонзиллита
ТОНЗИЛЛИТЫ 283

После обострения могут длительно сохраняться некоторые при-
знаки хронической интоксикации. Для уточнения диагноза хроничес-
кого тонзиллита необходима консультация ЛОР-специалиста.
При дифференциальной диагностике тонзиллитов иногда прихо-
дится проводить дифференциальную диагностику с травматически-
ми изменениями; например, рубцы после тонзиллэктомии в первое
время покрыты беловатым налетом, что обусловливает необходимость
исключать другие воспалительные изменения. Химические ожоги
могут также вызывать воспалительные изменения слизистой оболоч-
ки миндалин, иногда с образованием налетов. Однако все эти изме-
нения не вызывают диагностических трудностей.
Порядок проведения дифференциальной диагностики тозиллитов
приведен на схеме 19.
Гл а в а 11
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ



Острые пневмонии являются группой весьма распространенных
болезней. В отличие от рассмотренных выше разделов пневмонию
нельзя отнести к синдромам. Это, как правило, нозологическая фор-
ма, состоящая однако из ряда синдромов. Присущие пневмониям ли-
хорадка и признаки общей интоксикации делают пневмонии сходны-
ми с целым рядом инфекционных болезней. Иногда первичным при-
знаком является инфильтрация легочной ткани, предполагающим в
дальнейшем дифференциальную диагностика не только с какой-либо
неинфекционной патологией, но и с различными инфекционными
болезнями, сопровождающимися указанными рентгенологическими
изменениями.
Пневмония, или воспаление легких, вызывается в подавляющем
большинстве случаев микроорганизмами, иными словами, имеет ин-
фекционную природу. Вместе с тем острая пневмония не представ-
ляет собой четко отграниченную нозологическую форму.
Пневмонии могут быть:
— самостоятельным заболеванием;
— одним из проявлений другого инфекционного заболевания
(пневмоническая форма);
— осложнением инфекционных и неинфекционных болезней (вто-
ричные пневмонии).
При пневмониях 1-й группы наблюдаются признаки воспаления
легких и проявления общей интоксикации при отсутствии каких-либо
других выраженных органных поражений.
Во 2-й группе пневмония представляет собой лишь одно из про-
явлений какой-либо инфекционной болезни (бруцеллеза, лептоспиро-
за, сибирской язвы и др.), она вызывается возбудителем основного
заболевания и сочетается с другими клиническими проявлениями этой
болезни. Это легочные формы определенных инфекционных болезней.
Осложнения пневмониями обусловлены наслоением другой (вто-
ричной) инфекции. Даже пневмонии, которые являются самостоятель-
ными болезнями, могут быть обусловлены разными этиологически-
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 285

ми агентами. Их дифференциальная диагностика имеет большое прак-
тическое значение, в частности для проведения этиотропной терапии,
а также для прогноза. По клиническим проявлениям такое дифферен-
цирование нередко является трудным, а иногда и невозможным, тем
более что в генезе пневмоний могут участвовать одновременно или
последовательно несколько этиологических агентов. Прежде всего
остановимся на наиболее общих признаках, характерных для боль-
шинства пневмоний, т.е. рассмотрим синдромокомплекс с условным
названием «пневмония». Сначала речь пойдет все-таки о пневмонии
как самостоятельном заболевании. Напомним, что данная группа
пневмоний по клинико-морфологическим признакам делится обычно
на крупозные, очаговые и интерстициальные. На первом плане как
дня больного, так и для врача стоит синдром интоксикации (общие
проявления). На втором месте находится синдром уплотнения легоч-
ной ткани, которому зачастую сопутствуют те или иные другие при-
знаки поражения дыхательной системы. Жалобы больных состоят
обычно из указания на повышение температуры тела, озноб, повы-
шенную потливость, резкую общую слабость, кашель (как правило,
продуктивный). Могут встречаться также жалобы на боли в грудной
клетке при дыхании и кашле, боли в мышцах и суставах, насморк,
боли в животе и ряд других не специфичных для пневмонии явле-
ний. Анамнестические сведения играют в диагностике пневмонии
немалую роль. Развитию пневмонии нередко предшествует ОРЗ, и
четко зафиксировать начало пневмонии бывает порой затруднитель-
но. Внезапное же начало заболевания без явлений катара верхних
дыхательных путей, с одной стороны, несколько упрощает диагнос-
тику, но вместе с тем требует в отдельных случаях дифференцирова-
ния от целого ряда инфекционных заболеваний и даже от хирурги-
ческой патологии (признаки «острого живота» при крупозной пнев-
монии). Собирая анамнез, следует обращать внимание на наличие
переохлаждения, предшествующего болезни, на курение и злоупот-
ребление алкоголем, на частые пневмонии в прошлом, на выполнен-
ную ранее тонзиллэктомию и т.д.
При осмотре больного можно отметить отставание одной полови-
ны грудной клетки при дыхании, тахипноэ. Касаясь физикальных
методов исследования, можно опустить синдромы общей интоксика-
ции и лихорадки, а остановиться только на специфичных для пнев-
моний признаках. Они хорошо известны: притупление перкуторного
звука над легкими, усиление голосового дрожания, жесткое дыхание,
мелкопузырчатые, а иногда и среднепузырчатые влажные хрипы.
Нередко выслушиваются также локализованные сухие хрипы и такие
аускультативные феномены, как крепитация и шум трения плевры.
В крови, как правило, наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со
286 Глава 11

сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Отмечаются положитель-
ные острофазовые реакции (С-реактивный белок, фибриноген, сиа-
ловые кислоты). На высоте лихорадки изменяются иногда и другие
биохимические показатели (активность аминотрансфераз, продукты
катаболизма белков и др.). В мокроте находят большое количество
нейтрофилов, а при крупозной пневмонии мокрота может иметь ге-
моррагический характер.
Большое значение имеет бактериоскопия мазков мокроты, окра-
шенных по Граму, так как это дает возможность ранней, хотя и ори-
ентировочной этиологической диагностики. Достоверно же судить о
характере возбудителя можно лишь на основании посева мокроты с
использованием количественного метода и серологической диагнос-
тики, направленной на выявление в крови как антител, так и антиге-
нов конкретных возбудителей.
Инструментальные методы диагностики пневмоний весьма мно-
гообразны, но ведущим из них безусловно является рентгенологичес-
кий. Наличие инфильтрации легочной ткани, захватывающей один
или несколько сегментов, долю, а порой и несколько долей, является
верифицирующим признаком острой пневмонии.
В ряде случаев инфильтративным изменениям сопутствуют ре-
акция плевры, признаки абсцедирования. Для интерстициальных
пневмоний характерно выраженное усиление легочного рисунка на
отдельных участках легкого, не исключается реакция междолевой
плевры.
При бронхоскопии обычно обнаруживается локальный (в зоне
пораженных сегментов) катаральный, слизистый или гнойный эн-
добронхит, при этом дренирующий пораженный сегмент бронх мо-
жет быть частично или полностью обтурирован слизисто-гнойной
пробкой.
Исследование функции внешнего дыхания помогает выявить как
рестриктивные, так и обструктивные нарушения легочной вентиля-
ции. Рестрикция, определяемая за счет снижения жизненной емкости
легких, может быть обусловлена как наличием инфильтративно-вос-
палительных изменений в легочной ткани, выпотом в плевральной
полости, так и уменьшением экскурсий грудной клетки за счет боле-
вого синдрома. Обструктивные нарушения (уменьшение индекса Тиф-
фно, максимальной вентиляции легких, объемных скоростей выдоха)
вызываются бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки респиратор-
ного тракта и скоплением секрета. Часто обнаруживается так назы-
ваемый скрытый бронхоспазм, выявляемый после назначения брон-
холитиков.
Описанная выше симптоматика хотя и является в какой-то мере
общей для большинства пневмоний, все же более свойственна
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 287

пневмококковым пневмониям, которые доминируют (70—90%) сре-
ди первичных острых микробных (внебольничных) пневмоний.
Согласно современным представлениям (X МКБ), пневмонии сле-
дует подразделять по этиопатогенетическому принципу:
1. Распространенные (внебольничные) пневмонии.
2. Госпитальные (внебольничные).
3. Аспирационные пневмонии.
4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож-
денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрес-
сия и др.).
Данная рубрификация постепенно входит в клиническую практи-
ку, однако в ней, на наш взгляд, не в полной мере учитывается и ог-
ромный спектр возбудителей, вызывающих пневмонию, и ряд других
патогенетических механизмов. При дифференциальной диагностике
инфекционных болезней следует учитывать все группы и варианты
пневмоний, которые выделяются в зависимости от их этиологии и
патогенеза (схема 20).
Подразделение всех пневмоний на 3 группы носит в какой-то мере
условный характер. Так, если взять 1-ю группу, где перечислены пнев-
монии как самостоятельные заболевания (т.е. нозологическая форма
«пневмония»), то и здесь пневмония, по существу, является лишь
пневмонической формой какого-то инфекционного заболевания. На-
пример, самым распространенным этиологическим агентом острых
пневмоний является пневмококк (до 90%). Однако пневмония — лишь
одно из многих проявлений пневмококковой инфекции. Помимо ши-
роко распространенного здорового носительства пневмококков могут
быть пневмококковые гнойные менингиты (до 30% всех гнойных
менингитов), пневмококковый сепсис (особенно часто возникает у лиц
с удаленной селезенкой), пневмококковая ангина. Однако среди раз-
нообразия манифестных форм ведущая роль все же принадлежит ос-
трой пневмонии. Аналогичные данные можно привести и по другим
этиологическим агентам.
Выделение 2-й группы обусловлено тем, что при некоторых ин-
фекционных нозологических формах одним из клинических вариан-
тов инфекционного процесса может быть поражение легких. Однако
в отличие от пневмоний 1-й группы эти поражения легких (специ-
фические пневмонии) протекают наряду с другими проявлениями
инфекционного заболевания (бруцеллеза, лептоспироза, чумы и др.).
Особенностью этой группы пневмоний является то, что они вызваны
тем же самым этиологическим агентом, что и основное заболевание.
Это и отличает их от осложнений. При некоторых инфекционных
болезнях присоединившиеся признаки острой пневмонии могут быть
как проявлением основного заболевания, так и осложнением. Напри-
288 Глава 11

Острые пневмонии



Самостоятельное Пневмонические Осложнения (вторичные
заболевание (первичные формы пневмонии)
пневмонии) инфекционных
болезней

Инфекционные
Инфекционных
Туляремия, болезней
чума и др.
Бактериальные

Пневмококковые Первоначально
Грипп, корь и др.
асептические
Стрептококковые
Химические
Стафилококковые
Неинфекционных
болезней
Грамнегативные Аллергические

Легионеллезные Опухоли легких,
Аспирационные
параканкроэные
пневмонии
Туберкулезные


Небактериальные
Инфаркт-пневмонии

Хламидийные

Гипостатические
Микоплазмозные
пневмонии
(у раненых и др.)
Гистоплазмозные

Пневмоцистные Пневмонии
при лейкозах
Криптоспороидозные

Пневмонии
Вирусные при болезнях
с недостаточностью
кровообращения


С х е м а 20. Группы и варианты острых пневмоний
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 289

мер, брюшнотифозная пневмония вызывается сальмонеллой брюш-
ного тифа, и лечить ее нужно соответственно. Но у больных брюш-
ным тифом могут быть и пневмонии, обусловленные вторичной на-
слоившейся инфекцией (стафилококковой, анаэробной и др.). Такие
пневмонии должны рассматриваться как осложнения, и лечить их
нужно с учетом наслоившегося микроорганизма и его свойств (анти-
биотикограмма). При других инфекционных болезнях пневмонии
почти всегда вызываются возбудителями основного заболевания (ле-
гочные формы сибирской язвы, туляремии, чумы и др.).
В 3-ю группу выделены пневмонии, протекающие как осложне-
ния. Они всегда возникают при участии другого возбудителя (вторич-
ная инфекция) за исключением сепсиса, при котором поражение лег-
ких является своеобразным метастазом (вторичным очагом), обуслов-
ленным возбудителем сепсиса, а не наслоением другого микроба.
Осложнения пневмонией наблюдаются при многих инфекционных
болезнях. Этиологический агент основного заболевания может при-
нимать соучастие в этом процессе непосредственно (размножаясь в
легочной ткани), или же он лишь подготавливает условия для насло-
ения вторичной инфекции. К той группе следует отнести и пневмо-
нии, осложняющие многие неинфекционные болезни (параканкроз-
ные; инфаркт-пневмонии при эмболиях и тромбозах ветвей легочной
артерии; гипостатические и ателектатические пневмонии при ране-
ниях, травмах, оперативных вмешательствах, при недостаточности
кровообращения; ятрогенные пневмонии, обусловленные иммуносуп-
рессивной терапией при заболеваниях крови, опухолях и других за-
болеваниях).
Частота осложнений пневмониями при разных инфекционных
болезнях существенно варьирует. Например, пневмония чаще всего
развивается при заболеваниях, обусловленных респираторно-синци-
тиальным вирусом (в 25% случаев), реже при гриппе (до 10%), отно-
сительно редко при аденовирусных болезнях и парагриппе (2—5%),
а при риновирусных болезнях пневмония не встречается вовсе. Пнев-
монии, являющиеся осложнениями в отличие от пневмоний 2-й груп-
пы, часто обусловлены одними и теми же возбудителями при самых
различных основных заболеваниях. Среди них первое место занима-
ет пневмококк, затем следует гемофильная палочка, а далее могут
быть различные так называемые условно-патогенные микроорганиз-
мы, которые являются обычными обитателями слизистых оболочек
верхних отделов респираторного тракта, а при осложнениях бронхо-
генно достигают легочной ткани, вызывая воспаление. Этим в какой-
то мере и объясняется клиническая однотипность пневмоний, ослож-
няющих течение разных инфекционных болезней. Влияние основно-
го заболевания сказывается или в поражении респираторного тракта
290 Глава 11

возбудителем болезни (многие виды ОРЗ, корь, микоплазмоз и др.),
или в угнетении иммунитета. Особенно резко это выражено при
СПИДе, но отмечается и при ряде инфекционных болезней, конечно,
не в такой степени. Может сочетаться и повреждение респираторно-
го тракта с угнетением иммунитета (корь, грипп).
При дифференциальной диагностике пневмоний (как осложнений)
нужно прежде всего установить характер основного заболевания, на
которое наслоилась пневмония. Это очень важно для назначения адек-
ватной терапии. Следующим этапом будет выявление этиологическо-
го агента, которым вызвано осложнение пневмонией. На основании
клинической симптоматики установить этиологию осложнения обычно
не удается. Наиболее точные данные дает бактериологическое иссле-
дование, причем целесообразно определить не только вид возбудите-
ля, но и его антибиотикограмму. Наиболее часто, как и в 1-й группе
пневмоний, осложнение бывает обусловлено пневмококком. Поэтому
пока не будет достоверно доказана этиологическая роль другого мик-
роорганизма, терапия осложнения проводится обычно как пневмокок-
ковой пневмонии.
В возникновении осложнений, вызванных условно-патогенными
микроорганизмами, большую роль играет перекрестная инфекция,
т.е. условно-патогенный микроорганизм от другого человека (больно-
го или здорового носителя). В связи с этим для предупреждения ос-
ложнений у ослабленных больных (особенно с иммунодефицитом)
необходима тщательная индивидуальная изоляция этого больного от
других больных, а медицинский персонал должен входить в помеще-
ние, где госпитализирован больной, только в респираторах.
Пневмонии, развивающиеся у ВИЧ-инфицированных больных,
можно отнести как к первой группе, так ко второй и к третьей. Объяс-
няется это тем, что пневмоцистные, криптоспороидозные и цитоме-
галовирусные пневмонии принято рассматривать как самостоятельные
(первичные) пневмонии. Однако развиваются они обычно у ВИЧ-
инфицированных больных и по праву считаются маркерами СПИДа.
Такие заболевания, как аспергиллез, актиномикоз и другие грибковые
заболевания, протекают как пневмоническая форма инфекционного
заболевания, но они опять-таки чаще развиваются у иммуноскомп-
рометированных лиц, в том числе и при СПИДе.
Что же касается пневмоний-осложнений, то ВИЧ-инфекция, как
уже упоминалось, является одним из самых грозных иммунодепрес-
сивных факторов и на определенных стадиях является причиной са-
мых разнообразных вторичных бактериальных пневмоний, которые
относятся к 3 группе.
Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики пнев-
моний в отдельных группах больных.
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 291

ПНЕВМОНИИ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острые пневмонии могут быть обусловлены многими агентами
как бактериальной, так и небактериальной природы.


Бактериальные Небактериальные Первично-
асептические
Пневмококковые Хламидийные Химические
Стрептококковые Микоплазменные Аллергические
Аспирационные
Стафилококковые Пневмоцистные
Грамотрицательные Криптоспороидозные
(синегнойная Цитомегаловирусные
палочка, эшерихии,
протей, легионеллы
и ДР)

Выяснение возбудителя имеет важное значение как для целенап-
равленной этиотропной терапии, так и для профилактики.
Пневмококковые пневмонии. Как уже указывалось, по современ-
ным представлениям, подавляющее большинство острых первичных
(внебольничных) бактериальных пневмоний вызвано Streptococcus
pneumoniae (пневмококком). В общих чертах клинические проявления
данной пневмонии были даны в характеристике синдромов воспале-
ния легких. Напомним, что пневмококковая пневмония имеет два
клинико-морфологических варианта: крупозная и очаговая. Диагноз
крупозной пневмонии, как правило, не вызывает трудностей. Однако
молниеносное начало заболевания, кровохарканье, одышка, резкие
боли в грудной клетке обусловливают необходимость дифференциро-
вания крупозной пневмонии с инфарктом легкого (инфаркт-пневмо-
ния вследствие тромбоэмболии или тромбоза ветвей легочной арте-
рии). Следует помнить, что при инфаркт-пневмонии обычно отсут-
ствуют лихорадка и признаки интоксикации в начале заболевания,
а также имеется основное заболевание, осложняющееся эмболией ле-
гочных сосудов (тромбофлебит нижних конечностей, бактериальный
эндохардит, пороки сердца, сыпной тиф и болезнь Брилла и др.).
Рентгенологическая картина при инфаркте легкого имеет весьма
характерный вид, существенно отличающийся от такового при кру-
позной пневмонии. Наиболее ценными диагностическими исследова-
292 Глава 11

ниями являются пульмоангиография и перфузионная сцинтиграфия
легких.
Нередко при крупозной пневмонии, локализованной в нижних
отделах легкого, в процесс вовлекается диафрагмальная плевра, при
этом больные испытывают боли, иррадиирующие в брюшную полость,
которые могут симулировать картину' острого живота.
На высоте интоксикации при крупозной пневмонии могут возни-
кать нарушения сознания, делириозное состояние, особенно у алко-
голиков.
Раннее назначение эффективной антибиотикотерапии (пеницил-
лина или других препаратов) приводит к значительному улучшению
общего состояния через 3— 5 дней, но у ослабленных, пожилых лиц,
алкоголиков выраженная клиническая картина крупозной пневмонии
сохраняется дольше. У этих же лиц чаще наблюдаются осложнения
(абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит). Летальные исходы
при крупозной пневмонии (3—5%) имеют место именно у вышеука-
занного контингента больных.
Очаговую пневмококковую пневмонию приходится дифференци-
ровать от острого трахеобронхита, а также от обострения хроничес-
кого бронхита, бронхоэктатической болезни. При исключении обостре-
ния названных хронических заболеваний уточнению диагноза суще-
ственно способствуют анамнестические сведения. Гораздо труднее
порой отличить очаговую пневмонию от ОРЗ. О переходе последнего
в пневмонию свидетельствуют: затяжное течение болезни, продолжа-
ющееся более 7 дней, уменьшение признаков поражения верхних
дыхательных путей и одновременное появление слизисто-гнойной
мокроты, умеренных болей в грудной клетке, одышки при физичес-
ких нагрузках, обильных ночных потов, резкой астенизации больно-
го. Помимо свойственных очаговой пневмонии физикальных данных,
которые нередко могут быть весьма скудными, верифицирующими
признаками служат рентгенологические изменения, заключающиеся
в наличии очаговой (иногда с тенденцией к слиянию) пневмоничес-
кой инфильтрации, наблюдающихся чаще в нижнедолевых, средне-
долевых и язычковых сегментах.
В настоящее время все чаще встречается затяжное течение пнев-
моний. У 35—45% больных, особенно у лиц пожилого возраста, ос-
лабленных и с различными вторичными иммунодефицитами, воспа-
лительные инфильтрации легких, обнаруживающиеся рентгенологи-
чески, не рассасываются больше 4 недель. Клиническая картина в
данном случае характеризуется скудной физикальной симптоматикой,
вялой реакцией крови, превалированием симптомов общей астениза-
ции больного. Когда мы имеем дело с затяжной пневмонией у пожи-
лых лиц, следует всегда помнить о том, что под «маской» очаговой
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 293

пневмонии могут протекать параканкрозные пневмонии. Стойкое за-
тяжное течение, отсутствие эффекта от различных антибиотиков, кро-
вохарканье, повторные пневмонии той же локализации, значительное
увеличение СОЭ, анемия — все это является показанием для прове-
дения томографии, бронхоскопии с целью исключения опухолевого
процесса.
Очаговую пневмонию нужно также дифференцировать от тубер-
кулеза (инфильтрагавно-пневмонической формы), а крупозную пнев-
монию верхнедолевой локализации от казеозной пневмонии.
Следует отметить, что назначение антибиотиков пенициллиновой
группы при пневмококковых пневмониях позволяет быстро (в тече-
ние 3—5 дней) улучшить общее состояние, добиться исчезновения
лихорадки, уменьшить количество отделяемой мокроты. Отсутствие
эффекта от препаратов группы пенициллина должно наводить на
мысль об иной бактериальной природе пневмонии.
Стрептококковая пневмония. В настоящее время встречается
редко, возможно, в связи с тем, что гемолитический стрептококк со-
храняет высокую чувствительность к антибиотикам пенициллиново-
го ряда. Стрептококковая пневмония может быть первичной и как
осложнение другого заболевания (кори, гриппа и др.). Начинается
остро, протекает относительно тяжело. Вначале поражается один сег-
мент, чаще в нижней доле легкого, затем процесс быстро распрост-
раняется. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточны-
ми размахами, повторными ознобами и потами. Появляются колю-
щие боли в боку на стороне поражения, в мокроте могут быть
прожилки крови. Типичным является осложнение экссудативным
плевритом, который развивается у 50—70% больных. Признаки его
выявляются уже на 2—3-й день болезни. Типичен также высокий
лейкоцитоз — (до 20—30)-109/л — с выраженным сдвигом лейкоци-
тарной формулы влево. Основой для дифференциальной диагности-
ки стрептококковой пневмонии являются: относительно тяжелое те-
чение, раннее осложнение экссудативным плевритом, высокий лей-
коцитоз, наличие гемолитического стрептококка в мокроте в большом
количестве. Иногда удается выделить гемолитический стрептококк из
крови (у 10—15% больных).
Стафилококковая пневмония. Стафилококк может обусловить
первичную пневмонию (редко), бронхогенную вторичную (как ослож-
нение) пневмонию и гематогенную пневмонию при стафилококковом
сепсисе. Частота стафилококковых пневмоний составляет до 10—20%
всех острых пневмоний. Клинически стафилококковые пневмонии
отличаются более тяжелым течением, склонностью к гнойным ослож-
нениям (абсцессы, эмпиема), наличием у больных выраженной одыш-
ки, цианоза. Особенно тяжело протекает стафилококковая пневмония
294 Глава 11

у детей, пожилых и у лиц, ослабленных другими болезнями. Рентге-
нологически характеризуется обширной полисегментарной инфильт-
рацией легочной ткани, нередко выявляется сопутствующий плеврит.
В последующем выявляются буллы и некротические полости с гори-
зонтальным уровнем жидкости. Конфигурация и количество полос-
тей в легком быстро меняются. При гематогенной пневмонии харак-
терно множество небольших очагов пневмонической инфильтрации.
Преобладают признаки общего (септического) заболевания. Пневмо-
ния стафилококковой природы плохо поддается терапии не только
антибиотиками пенициллинового ряда, но и другими антибиотиками.
Пневмонии, вызванные фридлендеровской палочкой, синег-
нойной палочкой, эшерихией, протеем и др., отмечаются преиму-
щественно у ослабленных лиц, протекают тяжело, часто отмечается
формирование абсцессов, гнойного плеврита. Они плохо поддаются
антибиотикотерапии. Клинические проявления их очень сходны и не
дают достаточных оснований для проведения дифференциальной
диагностики. Диагностика основана на бактериологических исследо-
ваниях — выделение возбудителя из мокроты (в большом количестве),
из крови, из плеврального экссудата. Серологические исследования
мало информативны и в практике не используются. Указанные пнев-
монии могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и ос-
ложнять другие инфекционные болезни.
Легионеллез. Среди болезней, вызванных легионеллами, чаще
всего наблюдаются своеобразные пневмонии (болезнь легионеров,
легионелла-пневмония). В США на легионеллез приходится от 0,5 до
1,5% всех острых пневмоний. Случаи легионеллезных пневмоний
зарегистрированы во многих странах, в том числе и в нашей стране.
Заболевание может протекать в виде спорадических случаев и в виде
вспышек (эпидемические заболевания принято относить к болезни
легионеров, спорадические — к легионеллезу или легионелла-пнев-
монии). Инкубационный период длится обычно 5—7 дней. Болезнь
начинается остро с появления высокой лихорадки (39—40°С), выра-
женных симптомов общей интоксикации. Максимальная выражен-
ность токсикоза наступает в течение первых 2 суток, реже — в тече-
ние 3— 4 дней. Отмечается озноб, нарастают общая слабость, разби-
тость, мышечные боли. С первых же дней больных беспокоят
мучительный кашель, колющие боли в груди, усиливающиеся при
кашле и дыхании. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться
слизисто-гнойная мокрота. Развивается одышка, частота дыхания до-
стигает 30—40 в 1 мин и более. Некоторых больных беспокоят боли
в животе, появляются рвота и жидкий стул. На высоте болезни отме-
чаются признаки поражения ЦНС (головокружение, бред, расстрой-
ства сознания). Может развиться геморагический синдром. В этих
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 295

случаях возможны легочные кровотечения. Синдрома воспаления
дыхательных путей нет, артериальное давление снижено. Выявляют-
ся физикальные признаки пневмонии. При тяжелом течении болезни
быстро нарастает дыхательная недостаточность, может развиться ин-
фекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели
болезни. Летальность при отсутствии адекватного лечения около 20%,
при лечении макролидами снижается до 5—10%.
О легионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пнев-
монии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или по-
жилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение,
применение иммунодепрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.).
Из клинических проявлений диагностическое значение имеют высо-
кая лихорадка, отсутствие предшествующего поражения верхних ды-
хательных путей (ринита, фарингита, ларингита), диарея, нарушение
функций центральной нервной системы, печени, гематурия, отрица-
тельные результаты обычных бактериологических исследований мок-
роты, а также отсутствие заметного терапевтического эффекта от ан-
тибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина), которые
назначаются для лечения больных острыми пневмониями. Для под-
тверждения диагноза чаще всего используют серологические методы
(реакция микроагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресцен-
ции). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 10—
15 дней.
Туберкулез легких. Диссеминированный, очаговый и инфильт-
ратиъный туберкулез легких имеет сходные с пневмониями клини-
ческие проявления, и нередко больные туберкулезом поступают в
инфекционные стационары. Необходимость дифференциальной диаг-
ностики диктуется важностью своевременного начала противотубер-
кулезного лечения.
Диссеминированный туберкулез легких (как милиарный, так и
подострый) может начаться с высокой лихорадки, выраженной общей
интоксикации, одышки, иногда отмечается увеличение печени и се-
лезенки. Таким больным нередко ставят ошибочный диагноз брюш-
ного тифа, острой пневмонии и др. Рентгенологически при милиар-
ном туберкулезе в легких определяются множественные мелкие очаж-
ки. При подостром диссеминированном туберкулезе очаги более
крупные, в дальнейшем они могут обусловить появление единичных
или множественных тонкостенных каверн. В мокроте обнаруживают-
ся микобакгерии туберкулеза.
Очаговый туберкулез легких встречается часто (около половины
всех первично выявленных больных туберкулезом). Протекает при
относительно удовлетворительном самочувствии больных, отмечают-
ся субфебрилитет, небольшой кашель, чаще сухой. Микобактерии в
296 Глава 11

мокроте выявляются редко. Дифференциальная диагностика основы-
вается главным образом на данных рентгенологического обследова-
ния. Небольшие округлой формы очаги чаще обнаруживаются в под-
ключичной области и на верхушках легких.
Инфильтративнып туберкулез легких выявляется примерно у
30% больных туберкулезом и характеризуется развитием перифокаль-
ного воспаления вокруг старых туберкулезных очагов. Нередко раз-
витие их провоцирует грипп или другие ОРЗ, в таких случаях чаще
думают о возможности осложнения пневмонией. Появляется лихорад-
ка, может быть кровохарканье, в мокроте иногда обнаруживаются
микобактерии туберкулеза. В диагностике большое значение имеют
результаты рентгенологических исследований. Необходима также кон-
сультация фтизиатра.
К небактериальным пневмониям относятся воспалительные изме-
нения в легких, обусловленные хламидиями, вирусами, микоплазма-
ми, грибами, причем в клинической симптоматике преобладают имен-
но поражения легких.
Орнитоз. Наиболее частыми формами хламидийного поражения
легких являются пневмонические (типичные) формы орнитоза. При
антропонозном хламидиозе, обусловленном Chlamydia trachomatis,
пневмонии (довольно тяжелые) наблюдаются только у новорожден-
ных детей в результате их внутриутробного инфицирования. В диф-
ференциальной диагностике орнитозных пневмоний большое значе-
ние имеет выявление эпидемиологических предпосылок (профессио-
нальный или бытовой контакт с птицами) с учетом довольно
продолжительного инкубационного периода (чаще 8—12 дней). Пнев-
монические формы орнитоза начинаются остро с лихорадки и симп-
томов общей интоксикации, и лишь позднее присоединяются признаки
поражения органов дыхания. У большинства больных температура
тела с ознобом повышается более 39°С, появляются сильная голов-
ная боль, боли в мышцах, нарастают адинамия, слабость, исчезает
аппетит, может быть рвота. На 2—4-й день болезни появляются при-
знаки поражения легких. Выражены они не очень резко и не соот-
ветствуют степени интоксикации. У больных появляется сухой
кашель, иногда колющие боли в груди, в дальнейшем выделяется
небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты,
иногда с примесью крови. Физикально и рентгенологически выявля-
ется поражение нижних долей легких (VIII, IX, X сегменты), чаще
отмечается правосторонний процесс. У половины больных к 5—7-му
дню отмечается увеличение печени и селезенки. При более тяжелых
формах болезни могут быть изменения нервной системы (заторможен-
ность, нарушения сна, бред, менингеальный синдром). В перифери-
ческой крови лейкопения или нормальное количество лейкоцитов,
ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 297

повышение СОЭ. Лихорадка, клинические и рентгенологические про-
явления поражения легких длятся 4—6 недель и более, длительно (2—
3 мес) сохраняется астенизация.
Для дифференциальной диагностики наибольшее значение име-
ют следующие данные: острое начало с явлениями общей интокси-
кации и последующим присоединением признаков пневмонии, отсут-
ствие поражений верхних дыхательных путей, возможность рециди-
вов болезни и поздних миокардитов (на 3—5-й неделе болезни),
лейкопения в сочетании с повышением СОЭ, отсутствие эффекта от
обычно используемых препаратов (пенициллин, стрептомицин, суль-
фаниламиды), более длительное течение болезни. Основным методом
подтверждения диагноза является РСК с орнитозным антигеном. Ис-
пользуется также РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16— 1:32,
для РТГА — 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и
более при исследовании парных сывороток.
Хламидийная пневмония. Вызывается Chlamydia pneumoniae.
Для отличия от других хламидиозов предложено называть это забо-
левание пневмохламидиозом [А.П. Казанцев, 1996]. Начало болезни
острое, быстрый подъем температуры тела до 38—39°С, признаки
интоксикации, одышка, мышечные боли, колющие боли в грудной
клетке при дыхании, иногда — боли в горле. Признаки фарингита
наблюдаются у 20—25% больных. Одновременно появляется сухой
кашель, реже со скудным количеством слизистой мокроты. Выслуши-
ваются сухие влажные хрипы над пораженными участками легких.
В большинстве случаев (80%) процесс двусторонний с захватом двух
и более долей. Примерно у одной трети больных отмечается увели-
чение шейных лимфатических узлов. В периферической крови отме-
чается в отличие от орнитоза выраженный ((12—20)-109/л) нейтро-
фильный лейкоцитоз. Клинические физикальные признаки пораже-
ния легких сохраняются 7—10 дней, рентгенологические исчезают
через 2—4 недели. У части больных развивается хронический пнев-
мохламидиоз, характеризующийся бронхоспастическим синдромом в
остром периоде и формированием впоследствии астматического брон-
хита или даже бронхиальной астмы.
Дифференциальная диагностика спорадических случаев представ-
ляет значительные трудности. Из особенностей течения можно отме-
тить выраженную интоксикацию, обширность поражения, сочетание
в ряде случаев с фарингитом и увеличением шейных лимфатических
узлов. Однако эти признаки встречаются и при пневмониях другой
этиологии. Положительная РСК с хламидийным антигеном (ее сле-
дует выполнить как можно раньше) помогает дифференциальной ди-
агностике, так как в этом случае (ввиду неспецифичности реакции)
необходимо дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз. Орнитоз
298 Глава 11

протекает тяжелее (температура обычно выше 39°С), с более выра-
женной интоксикацией, однако без поражения верхних дыхательных
путей. При пневмохламидиозе признаки пневмонии появляются сра-
зу, а при орнитозе через 2—3 дня после начала болезни. При орнито-
зе часто отмечается увеличение печени и селезенки, что не характер-
но для пневмохламидиоза. Орнитоз протекает на фоне лейкопении,

<<

стр. 9
(всего 15)

СОДЕРЖАНИЕ

>>