СОДЕРЖАНИЕ

1-
0,5-0-

I I 1 i I 1 I 1 I i 1 ! i 1 1 I

0,5-

100-

• 1 М 1 bfr М 1 1 М

50-

i i \

Л
*-t-r
С(УДАР)

15

30

'HUH
Puc. 31. Сводный график семи опытов — схематичное изображение нейродинамики
первого часа болезни при компрессионной травме легкой — средней тяжести.
Обозначения те же, что и на рис. 18 и 22.
Принципиально пусковые патофизиологические реакции острой черепно-мозговой травмы не зависят от способа воздействия механической энергии. Однако имеются и некоторые важные различия.
1. Период возбуждения, характерный для акцелерационной травмы, при компрессионной отсутствует вообще. Увеличение высокочастотной
95
электрической активности в коре на 116±23% статистически недостоверно. В 3-х опытах оно превышало исходное состояние, в 4-х — не достигало его. Период ирритации на ЭРГ вообще не выражен; здесь только в одном случае количество волн превышало исходное на 10%, а во всех остальных снижалось иногда до 45% по сравнению с фоновым уровнем. По сводному графику, на ЭРГ количество волн сразу после удара снижалось в среднем до 75±8% исходного состояния.
К такому же выводу об отсутствии периода возбуждения можно прийти и на основании визуального анализа ЭЭГ. Во всех случаях после удара не последовало высокочастотного уплощения ЭЭГ. Пусковым ритмом на ЭЭГ, как правило, являлся ритм напряжения, всегда более модулированный на ЭРГ. И только в одном случае после слабо выраженного пускового уплощения последовал спайк-ритм.
Период депрессии при острой компрессионной черепно-мозговой
травме бывает значительно глубоким и продолжительным по сравне
нию с акцелерационной травмой и особенно на ретикулярном уровне.
Количество волн на ЭКоГ при компрессионной травме на 10-й минуте
болезни падает до 49±6%, в то время как на ЭРГ — даже до 34±3%
исходного уровня. При акцелерационном воздействии механической
энергии такое снижение составляет соответственно только 87±7 и
61 ±6%.
При акцелерационной травме высокочастотная электрическая ак
тивность коры в конце опыта (через час после удара) возвращается к
исходному состоянию, даже превышает его, чего не происходит при
компрессионной. Если на ЭКоГ и имеется «акая-то тенденция к нор
мализации, то на ЭРГ этого не отмечается. Здесь высокочастотная ак
тивность остается на низком уровне и без колебаний составляет только
35% исходного состояния.
Диссоциация между корковой и ретикулярной активностью при
компрессионном способе воздействия механической энергии выражена
более интенсивно. Кора головного мозга при компрессионной травме
или повреждается в меньшей степени, или является более реактивной,
так как функциональное состояние ее восстанавливается быстрее рети
кулярной формации. Корковая электрическая активность в это время
болезни характеризуется повышенной возбудимостью с распростране
нием ее на стволовые структуры.
Такой характер нейродинамики наблюдался нами в 5 опытах из 7.
5. Реакция сердечно-сосудистой системы при компрессионном сотря
сении мозга выражена интенсивнее по сравнению с акцелерационной
травмой: артериальное давление резко повышается и держится на та
ком уровне продолжительное время, брадикардия выражена значитель-
нее. В дальнейшем динамика функционального состояния кровообра
щения в течение болезни весьма сходна и три компрессионной, и при
акцелеращионной травмах; в обоих случаях оно становится ниже исход
ного уровня.
96
6. Вышесказанное говорит о том, что компрессионная травма головного мозга протекает в более тяжелой форме и при этой травме стволовые образования поражаются более интенсивно, чем при акце-лерационной.
6.3. СМЕРТЕЛЬНАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Для того, чтобы вызвать смертельную травму, нами были изменены характер и способ воздействия механической энергии по сравнению с акцелерационной и компрессионной травмами. С этой целью к патрону пистолета был припаян железный наконечник 0,8X0,9 см, весом 2 г, который при ударе силой 0,8 кг.м/с пробивал кость, в результате чего образовывались вдавленный перелом и проникающее ранение. Удар наносился на фиксированную голову компрессионным способом. При вскрытии обнаруживались пролабирование мозгового вещества размером с фасоль, глубокие очаги первичного травматичного некроза, достигающие стволового отдела, .интенсивные субарахноидальные кровоизлияния, особенно на основании мозга. Обычно наиболее интенсивными они были вдоль a. basilaris, в окружности мозжечкового намета, в

области среднего мозга и моста. На дне средней ;; и задней черепных ям часто выявлялись плоские гематомы. Топография м. интенсивность патомор-фологаческих изменений приведены ча рисунках
32ип33-

Данная подгруппа экспериментов состоит из 19 опытов. Кроме того, в трех опытах изучалось поведение животных после смертельного уда-
Рис. 33. Вид сбоку (стрелкой отмечено пролабирование мозгового вещества на месте проникающего удара).
Рис. 32. Патоморфологи-ческие изменения при смертельной черепно-мозговой травме (вид с основания мозга). Плоская субдуральная гематома на вентральной поверхности среднего мозга и моста, спускающаяся вниз на спинной мозг.
7. Л. А. Клумбис
pa. Во всех случаях сразу после удара наблюдались экстеязионный спазм с закидыванием головы назад и разгибанием туловища, хаотические скачки. Затем животные падали на бок и становились неподвижными, дряблыми. В этот момент отмечалась остановка дыхания при

Рис. 34. «Двигательная буря» — активация поведения — часть генерализованной реакции активации функций мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. Проявляется сложными движениями. В этом периоде регистрировался сильный разряд высокочастотной электрической активности.

Рис. 35. «Двигательная буря» — активация поведения — часть генерализованной реакции активации функций мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. Проявляется разгибателышм тоническим спазмом. В этом периоде регистрировался сильный разряд высокочастотной электрической активности.
сохранности деятельности сердечно-сосудистой системы. Поведенческая реакция после смертельного удара показана на рис. 34 и 35.
Все опыты данной подгруппы разделены на две серии: дополнительную и основную.
6.3.1. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ СЕРИЯ
К этой серии относятся 10 опытов, проведенных после изучения воздействия на мозг разных нейротропных веществ. Мы приводим результаты опытов данной серии потому, что они выявляют однообразность пусковых патоморфологических реакций независимо от исходного функционального состояния мозга как при смертельной травме в частности, так и <при черепно-мозговой травме вообще.
В качестве примера приводим два наиболее характерных опыта данной серии.
98

см «о

ОПЫТ № 108
Проведен на венском голубом кролике весом 3070 г после изучения комбинированного воздействия атропина—тиопентала на электрическую активность мозга. Удар наносился на синхронизированном фоне ЭКоГ. После удара наблюдались тонические судороги с закидыванием головы и кровотечение из наружного прохода левого уха.
Моментально за ударом последовало резкое изменение фонового ритма в виде спайк-ритма частотой свыше 300 Гц, который наблюдался в течение минуты; потом он постепенно перешел в низковольтную активность (рис. 36). Наличие на ЭКоГ высокочастотной активности подтверждается также данными частотного анализатора, так как на спектрограмме сразу после удара преобладают частоты, соответствующие диапазону 30—60 Гц. Реакция сердечно-сосудистой системы выражена умеренно: подъем артериального давления с 92 до 150 мм рт. ст. наступил чарез 5-секундный, а первые изменения на ЭКГ в виде экстрасистолии — через двухсекундный латентный период.
Для того, чтобы установить функциональную подвижность мозга через 4 мин 30 с после нанесения смертельной травмы, внутривенно вводили 10%-ный раствор коразола в дозе 30 мг/кг. Раствор, введенный цри выраженной высокочастотной электрической активности, на этот раз вызвал сильную реакцию активация ЭЭГ и судорожные пароксизмы.
При вскрытии обнаружены вдавленный перелом лобно-теменной кости слева с широким «онтузиоиньш очагом в области перелома, субарахноидальное кровоизлияние и интенсивные сгустки крови на основании мозга—вдоль a. basilaris и циркулярно к краю мозжечкового намета.
Аналогичным является и второй пример, приведенный в подтверждение результатов предыдущего опыта.
ОПЫТ № 100
Проведен на кролике весом 3400 it после изучения импульсной активности нейронов зрительной коры на фоне аминазина—тиопентала. Во время удара наконечник пистолета насквозь пробил кость и внедрился в вещество мозга, разрушая его,— оно даже брызнуло через отверстие твердой мозговой оболочки. Сразу после удара появился спайх-фитм, увеличилось количество волн на ЭКоГ в 6 раз по сравнению с исходным состоянием (рис. 37) и перестроился спектр частотного анализатора в сторону высоких частот (как это видно по амплитуде 7-го зубца). Спайк-ритм продолжался в течение одной минуты, постепенно переходя в высокочастотную низковольтную активность. Через 10-секундный латентный период на ЭКГ наступили резкие изменения в виде энстрасистолии, увеличения вольтажа, неустойчивости полярности.
Через 6 мин после травмы внутривенно был введен коразол в дозе 40 мг/кг, который лишь незначительно изменил функциональную 'активность мозга без судорожных пароксизмов.
При вскрытии обнаружены широкий вдавленный перелом лобно-теменной кости слева со сдавлением мозга вбитыми костными осколками,, крупный контузионный очаг в области перелома, протрузия мозга, интенсивное субарахноидальное кровоизлияние и плоская гематома, окружающая продолговатый мозг, особенно вентральную ело поверхность, и спускающаяся вниз на спинной мозг.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Несмотря на неодинаковость исходного функционального состояния головного мозга, при котором вызывалась смертельная травма, результаты всех опытов настоящей серии были очень сходны между собой.
100

Рис. 37. Полиграмма из опыта № 100
Изменения на электрокардиограмме, появляющиеся только через 10-секундный латентный период после удара, говорят о вторичности сосудистых факторов в патогенезе болезни. Пояснение цифровых обозначений слева см. на рис. 10.
Кроме того, данные визуального и количественного анализа ЭЭГ в значительной степени коррелировали между собой, а реакция кровообращения соответствовала изменениям электрогенеза, что помогло более обоснованно оценить функциональное состояние пораженного мозга.
На основе визуального анализа мы обнаружили, что в 8 случаях пусковым ритмом являлся спайк-ритм, а в двух — высокочастотное уплощение.
Данные количественного анализа ЭЭГ, характеризующие динамику пусковых патофизиологических реакций смертельной черепно-мозговой травмы, представлены на рис. 38. При сравнении его с рис. 5, отражающим динамику акцелерационной травмы легкой—средней тяжести, можно сделать некоторые важные выводы:
Между высокочастотной и медленной электрической активностью
мозга имеется тесная взаимосвязь. Максимальная активация послед
ней при смертельной травме проявляется судорожной активностью,
которая последовательно проходит фазы низкоамплитудного высоко
частотного уплощения, спайк- и полиспайк-ритмов, а также ритма
напряжения. Эти судорожные ритмы соответствующим образом харак
теризуют интенсивность ирритативных процессов.
Интенсивность и продолжительность пика возбуждения в неко
торой степени характеризуют тяжесть повреждения. Так, при смертель
ной травме усиление высокочастотной корковой электрической актив
ности достигает 617±125% исходного уровня, которая, постепенно сни
жаясь, наблюдается в течение первых 2—3 мин болезни. При травме
тегкой—средней тяжести это усиление составляет только 261 ±45%
лродолжительностью 1—2 мин, т. е. оно в 2 раза меньше.
При смертельной травме нейровегетативные сдвиги более интен
сивны по сравнению с легкой и выражаются в тахикардии, экстрасис-
толии, изменениях полярности и вольтажа ЭКГ, резком подъеме арте
риального давления в продолжительном отрезке времени. В 3-х слу
чаях нами наблюдалась фибрилляция желудочков сердца.
101

6-
5-
3-2-
1 D,5-\
150-
100:
50-
0.



"t5'/Г
ссуллр;


При смертельной травме период
угнетения является глубоким. На 10-й
минуте болезни корковая электрическая
активность составляет только 20±11%
исходного уровня.
При тяжелых повреждениях мозга
фармакостимуляция нервной деятельно
сти головного мозга не всегда является
эффективной.
632. ОСНОВНАЯ СЕРИЯ
К этой серии относятся 9 опытов, проведенных на здоровых кроликах, мозг которых не подвергался воздействию нейротропных веществ. Степень тяжести характеризуется тем, что 8 из 9 животных погибли в течение одного—полутора часов при прогрессирующем снижении электрической активности мозга с последующим истощением деятельности сердечно-сосудистой системы. И только у одного животного наблюдался какой-то регресс в течении болезни. Можно допустить, что все они моментально погибли бы от остановки дыхания, как это было у трех, на которых изучалась реакция поведения при смертельной травме. Только в результате предварительного применения аппаратного дыхания удалось предупредить развитие этих неизбежных последствий и проследить за динамикой болезни и последовательностью нервной деятельности головного мозга. На такой модели нами изучались некоторые вопросы «орково-подкорковых
Рис. 38 Сводный график, характеризующий по данным количественной оценки ЭЭГ функциональное состояние головного мозга при смертельной черепно-мозговой травме. В период перевозбуждения мозга высокочастотная электрическая активность его увеличивается в 6 раз по сравнению с исходным состоянием Артериальное давление в это время повышается почти в 2 раза и остается резко повышенным даже в период глубокого угнетения корковой электрической активности. Обозначения те же, что и на рис. 18 и 22.
102
взаимосвязей в электрогенезе мозга и регуляции кровообращения как в период кульминации болезни, так и при ее затихании.
На основании экспериментов данной серии мы можем подтвердить известный факт, что при смертельной травме в первую очередь прекращается функция дыхания. По всей вероятности, регуляционные механизмы дыхания более ранимы по сравнению 'С другими жизненно важными функциями, в частности кровообращения. Поэтому, как показывает пример одного выжившего из данной серии животного, единственным перспективным реанимационным мероприятием при спасении больных со сверхтяжелыми повреждениями черепа и мозга в первую очередь является восстановление дыхания. Иногда оно может увенчаться успехом, казалось бы, в безнадежных ситуациях.
Приводим данные нейрофизиологического анализа.
ОПЫТ № 63
Проведен на венском голубом нролике-самще весом 3350 г. Кураризован прокуратом по 2 мл два раза с интервалом полтора часа. Расстояние между брегмой и местом скрещивания сагиттального шва с лямбдовидным равнялось 16 мм; межэлеч-тродное сопротивление кортикального электрода составляло 10, ретикулярного — 20— 30 кОм. Вызывалась острая компрессионная — проникающая черепно-мозговая травма с внедрением ударяющего снаряда в полости черепа и с последующей протрузией мозга.
При вскрытии обнаружены вдавленный перелом и грубый контузионный очаг в ле!вой теменно-височной области, сгустки крови в правом наружном слуховом проходе, плоская субдуралъная гематома на основании мозга, субарахноидальное кровоизлияние, нерезко выраженное над полушариями мозга и интенсивное на его основании, особенно в окружности намета и на вентральной поверхности среднего мозга.
Травма вызывалась на синхронизированном фоне ЭЭГ; на ЭКоГ преобладали нерегулярные медленные волны частотой околю 2 Гц, средняя амплитуда которых достигала 500 мкВ. На ЭРГ наблюдался более частый нерегулярный ритм, иногда приближающийся к ритму напряжения частотой 3—4 Гц. Сразу после удара характер электрической активности резко изменялся. Пусковым ритмом оказался спайк-•ритм. Через 10 с он сменяйся иолвспайк-ритмом частотой 7—8 Гц, синхронным на ЭКоГ и ЭРГ, средняя амплитуда которого на ЭРГ достигала 400 мкВ. Самое резюе повышение количества экстремумов наблюдалось в период низковольтной спайк-актив-ности, когда оно на ЭКоГ—в 7 раз, а на ЭРГ — более чем в 2 раза превышало исходный уровень (I фрагмент полиграммы, рис. 39).
Изменение кровообращения наступило через двухсекундный латентный период: артериальное давление повысилось со 100 до 150 мм рт. ст., появились тахикардия и экстрасистолия.
Через минуту после удара полиспайк-активность начинает истощаться (II фрагмент). Однако, когда на ЭРГ она по-прежнему четко выражена, на ЭКоГ является едва заметным отражением ретикулярной активности в виде следа. Такая резкая диссоциация по амплитуде между корковым и ретикулярным полиепайк-ритмом с несомненным преобладанием амплитуды на ЭРГ свидетельствует о его подкорковом геяезе. Диссоциация в этот период болезни наблюдается не только в отношении мак-роритмш, но и в диапазоне высоких частот. При исходном состоянии соотношение количества экстремумов на ЭКоГ и ЭРГ равнялось 1:3, а через минуту после удара— уже 1:1. Это как бы указывало на преобладающее поражение стволовых механизмов в патогенезе болезни.
На 7-й минуте болезни (III фрагмент) на ЭКоГ макроритмы исчезают, и она представляет собой изоэлектрическую линию. На ЭРГ еще сохраняются низкоамплитудные колебания, напоминающие ритм напряжения. Появление в это время на ЭРГ низковольтной полиопайк-активности и увеличение числа волн указывают на роль стволовых структур в регуляции жизненно важных функций мозга и на последова-
103


тельность восстановления его жизнедеятельности Колебания полиспайк-ритма в некоторой степени отражаются и на ЭКоГ в виде следа
На 37-й минуте болезни (IV фрагмент) наблюдается обратное явление — повышение активности коры, проявляющееся полиспаю^ритмом! на исходящем колене волны с увеличением количества волн. Ретикулярная формация на честное возбужденное состояние коры не реагирует.
Этот пример говорит о функциональном динамизме в корково-под-корковой взаимосвязи в разные периоды болезни. На одном этапе преобладает повышенная корковая активность, а на другом — ретикулярная. Корковая электрическая активность более реактивна, а ретику лярная — более инертна. Кроме того, корковая активность является местной, а ретикулярная — распространяющейся, так как при повышенной активности ретикулярной формации в процесс всегда вовлекается и кора; обратное наблюдается не всегда.
На этом примере можно видеть, что корковая электрическая активность не только пассивно следует за функциональным изменением на стволовом—ретикулярном уровне, ио и сама активно меняет свое функциональное состояние.
Этот опыт подтверждает наш основной тезис о том, что пусковым механизмом патогенеза острой черепно-мозговой травмы является не паралич нервных функций, не запредельное охранительное торможение мозга, а, наоборот, перевозбуждение, интенсивность которого прямо пропорциональна тяжести травмы.
Поразительной является аналогия пусковой реакции мозга вышз-описанного эксперимента с нижеследующим.
ОПЫТ № 68
Проведен на венском голубом кролике самце весом 3600 г. Кураризован проку-раном по 2 мл два раза с часовым интервалом Расстояние между брегмой и местом скрещивания сагиттального шва с лямбдовидным равнялось 17,65 мм, межэлектрод ное сопротивление кортикального электрода составляло 15—20, ретикулярного — 20— 30 кОм Вызывалась травма такого же характера и интенсивности, как и в предыдущем опыте Сразу после удара в рану начало пролабировать мозговое вещество, и через час животное погибло При вскрытии обнаружены вдавленный перелом овода черепа длиной 1,5 см, грубый контузионный очаг в области перелома, плоские субду-ральные гематомы в лобно-височной области, в большой цистерне и особенно на основании мозга — в задней и средней черепных ямках
Фоновая ЭЭГ была синхронизированной, на ЭКоГ преобладали нерегулярные медленные волны частотой 1—'2 Гц, высокой амплитуды Моментально после удара последовал синхронный в коре и в ретикулярной формации спайк ритм Это сопровождалось увеличением числа волн на ЭКоГ более чем в 6 раз и на ЭРГ — в два рача, а также повышением артериального давления до 200 мм рт ст через двухсекунд ный латентный период (рис 40) Через 10 с спайк-активность сменялась полиспайл-ритмом, синхронным в коре и в ретикулярной формации Судорожная активность в этот период начинает уменьшаться, в то время как функциональное состояние сердечно-сосудистой системы остается повышенным Через 30 с медленная корковая электрическая активность снижается еще больше и ЭКоГ приближается к изоэлектриче-окои линии



СОДЕРЖАНИЕ