СОДЕРЖАНИЕ

Нами проведен 21 опыт: 10 — на синхронизированном и 11 — на десинхронизированном фоне ЭЭГ. По данным визуального анализа, действие алкоголя на биоэлектрическую активность головного мозга проявлялось весьма разнообразно. На ЭЭГ чаще всего наблюдались ритмы, характеризующие возбужденное состояние головного мозга: в 13 случаях — ритм напряжения и в 3 — ритмы судорожного характера. И только в 4 случаях отмечалась синхронизация ритма. Характерно, что даже в таких случаях выявлялось увеличение высокочастотной активности, особенно корковой.
Во всех случаях, за исключением двух, наблюдалось повышение артериального давления, иногда вдвое превышавшего исходное. В двух случаях, через несколько минут после >. введения алкоголя, животные погибли ' Это как бы указывает на тяжесть интоксикации, под действием которой изучались патогенетические особенности острой черепно-мозговой травмы.
1
Данные количественной аценкл ЭЭГ представлены на рис. 89. Выявлено, что первичной ответной реакцией мозга на внутривенное введение 33%-ного этилового спирта является усиление высокочастотной электриче- 0,5-ской активности мозга, которое на ЭКоГ составляет 115±7% исходного уровня. Через 10 мин после введения отмечается тенденция к повышению ретикулярной высокочастотной активности и понижению корковой.
120-

Данные изменения биоэлектрической активности коррелируют с результатами реакции сердечно-сосудистой системы. Начальной ответной реакцией являются подъем артериального давления до 127% исходного уровня и брадикардия. По истечении 10 мин оно возвращается к исходному состоянию.
Индикаторами функционального состояния головного мозга в 7 опытах служила фотостимуляция и в 4 — электростимулямия ретикулярной фор-
'мин
15
Ю
Рис. 89. Сводный график — действие внутривенно введенного алкоголя (Al) в дозе 6 мл/кг на биоэлектрическую активность головного
м
мозга и кровообращение. Обозначения те же, что и на рис. 18 и 22.
201
мации среднего мозга. Вызванные потенциалы «а фотостимуляцию под действием алкоголя резко снижались, а на ЭРГ иногда вообще исчезали. Реакция активации на электростимуляцию ретикулярной формации среднего мозга на ЭЭГ в 3 случаях отсутствовала и в одном была незначительной.
На основании визуальной и количественной оценки ЭЭГ можно заключить, что начальное действие алкоголя на головной мозг является возбуждающим и характеризуется усилением электрической активности головного мозга и кровообращения. Приблизительно через 10 мин после введения алкоголя возникает диссоциация в корково-подкорковой взаимосвязи: электрогенез усиливается на ретикулярном уровне и снижается на корковом. Отсутствие реакции пробуждения при электростимуляции ретикулярной формации, снижение или исчезновение вызванных потенциалов на ЭРГ при фотостимуляции, а также появление и устойчивость ритма напряжения на ЭЭГ говорят о том, что алкоголь изменяет функциональное состояние всего мозга. Под действием алкоголя функциональная активность мозга вначале усиливается, но при этом снижается его реактивность.
Действие алкоголя на нейрогенные механизмы патогенеза острой черепно-мозговой травмы изучалось в двух сериях экспериментов: при травме легкой—средней тяжести и при смертельной травме.
9.1.1. ТРАВМА ЛЕГКОЙ-СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
Данная группа объединяет опыты трех серий: основной и двух дополнительных.
9.1.2. ОСНОВНАЯ СЕРИЯ
К данной серии относятся 7 опытов. Через 10 мин после внутривенного введения 33%-ного этилового спирта в дозе 6 мл/кг был нанесен акцелерационный удар. В качестве примера приводим опыт, который нагляднее других характеризует патогенетические особенности всей серии.
ОПЫТ № 39а
Праведен на венском голубом кролике-самце весам 2930 г. Кураризован проку-раном дважды по 2 мл. Расстояние между брегмой и местом скрещивания сагиттального шва с лямбдовидным равнялось 17,65 мм; межзлектродное сопротивление кортикального электрода составляло 8, а ретикулярного — 16—20 кОм.
17,5 мл 33%-ного этилового спирта вводилось на резко десинхронизированном фоне ЭЭГ. Под действием алкоголя увеличилась высокочастотная электрическая активность мозга как на ЭКоГ, так и на ЭРГ, что свидетельствует о повышенной возбужденности мозга.
После удара на ЭКоГ появилось высокочастотное уплощение, которое через 20 с сменилось низковольтными и низкочастотными волнами частотой 1—2 Гц. Фоновый ритм напряжения на ЭРГ сразу после удара несколько учащался, а через 20 с деформировался появлением отдельных медленных волн (I фрагмент, рис. 90).
По данным количественного анализа ЭЭГ, сразу после удара высокочастотная корковая электрическая активность увеличилась на 140%, а ретикулярная снизилась
202


до 60% исходного уровня. По истечении 20 с после удара наступила еще более ярко выраженная диссоциация в корково-подкорковой взаимосвязи: высокочастотная кор-кововая активность превышала ретикулярную (в противоположность исходному состоянию).
Реакция активации кровообращения выражена сильно: через трехсекундный латентный период артериальное давление повысилось от 114 до 170 мм рт. ст, увелл-чился вольтаж, появилась экстрасистолия и участились сердечные сокращения.
Вызванные потенциалы на фотостимуляцию отсутствовали.
Таким образом, первый период болезни — период ирритации—в данном случае выражен слабее, чем у трезвых, а на уровне ретикулярной формации он вообще блокируется.
Второй период — период торможения, который при эталонной травме приблизительно на 10-й минуте болезни проявлялся на ЭЭГ медленными волнами, в этом случае при визуальной оценке ее вообще не вырисовывался. Он выявлялся только при количественном анализе ЭЭГ и на ретикулярном уровне оказался весьма интенсивным. На 10-й минуте болезни высокочастотная ретикулярная активность снизилась в 5 раз по сравнению с исходным уровнем, в то время как корковая — только до 70% его. О слабой выраженности тормозных процессов в коре говорит также то обстоятельство, что в этот период болезни на ЭКоГ уже начинают появляться первые разряды повышенной патологической возбудимости. Таким образом, в данной ситуации наблюдается диссоциация в корково-подкорковых взаимосвязях: более быстрое восстановление корковой активности и затяжное ретикулярной по сравнению с эталонной травмой.
В дальнейшем интенсивность пароксизмов спайк-активности постепенно нарастает. Судя по визуальной оценке ЭЭГ, судорожная активность наблюдается и в коре, и в ретикулярной формации. Поэтому можно предположить, что она является синхронной (II фрагмент, рис. 90). Однако при количественном анализе и на этот раз отмечается явная диссоциация в корково-подкорковой взаимосвязи: когда высокочастотная корковая активность более чем в 2 раза превышает исходное состояние, ретикулярная составляет только 75% этого уровня. Более того, нарушение корково-подкорковой взаимосвязи в этом периоде достигает такой степени, что высокочастотная корковая электрическая активность превышает ретикулярную. Таким образом, третий период болезни — период повышенной возбудимости — характеризуется пароксизмами судорожной активности, которая, возникнув в коре, распространяется на стволовые системы.
Итак, вышеизложенное подтверждает наш тезис о том, что при острой черепно-мозговой травме стволовые образования мозга страдают в большей степени, чем кора. Последняя отличается повышенной подвижностью к возбудительным процессам и обусловливает развитие судорожной активности.
Во время вскрытия обнаружено неинтенсивное субарахноидальное кровоизлияние на основании мозга, особенно в области chiastna opti-сит и вдоль a. basilaris.
204

I

I

ем;

1
Вся динамика данного опыта схематично изображена на рис. 91, из которого выявляется эффект действия алкоголя на биоэлектрическую активность головного мозга: усиливаются электрогенез и кровообращение. За ударом следует короткий и неинтенсивный период ирритации в коре, глубокий и продолжительный период угнетения на ретикулярном уровне и очень живой восстановительный — период повышенной возбудимости мозга. Зубчатость кривой отражает пароксизмы повышенной активности мозга. Характерным является то, что уровень корковой электрической активности спустя полтора часа после травмы в два раза превышает исходное состояние, в то время как ретикулярная активность всегда бывает ниже.
Повышенная активность мозга полностью подавляется аминазином в дозе 5 мг/кг.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Данные визуального и количественного анализа ЭЭГ позволяют выделить некоторые принципиальные особенности в течении острой черет-но-мозговой травмы при алкогольной интоксикации:
алкоголь резко снижает уровень пусковых ирритативных процес
сов, которые возникают в головном мозгу после травмы. В частности,
он предупреждает развитие пика возбуждения (увеличение высокоча
стотной активности) на ЭРГ и подавляет его в коре;
при острой черепно-мозговой травме на фоне алкогольной инток
сикации наблюдается явная диссоциация в корково-подкорковой взаи
мосвязи: корковая электрическая активность изменяется в меньшей
степени по сравнению с ретикулярной,
корковая электрическая активность является более подвижной
по сравнению с ретикулярной. Патологически повышенная возбуди
мость, возникшая в коре гари регрессе болезни, спускается вниз на
ствол, который осуществляет ее генерализацию;
вышесказанное свидетельствует о том, что при травме на фоне
алкоголя больше всего страдает ствол мозга.
Все 7 опытов, проведенных на фоне действия алкоголя, выполнялись при повышенной возбудимости головного мозга по сравнению с нормой — исходным функциональным его состоянием. Об этом говорят следующие факты, у всех исследованных исходным — предударным ритмом являлись ритм напряжения частотой 4—4,5 Гц, особенно хорошо выраженный в ретикулярной формации, и повышение артериального давления. Ритм напряжения, по-видимому, довольно устойчив, так как, несмотря на тяжесть травмы, он в начале болезни мало изменяется и на ЭКоГ проявляется с тенденцией к уплощению, на ЭРГ — в виде деформированного. И только в двух случаях пусковым ритмом являлся низковольтный спайк-ритм. Таким образом, судя по визуальной оценке ЭЭГ, интенсивность пусковых ирритативных процессов, в отличие от других опытов, в данной серии не выражена.
206
Вторая особенность острой черепно-мозговой травмы, вызванной на фоне алкогольной интоксикации, определяемой при визуальной оценке ЭЭГ,— это слабая выраженность периода торможения. В предыдущих сериях опытов приблизительно на 10-й минуте болезни на ЭКоГ и ЗРГ преобладали медленные высоковольтные волны. В данной серии этого не наблюдается. В этот период болезни доминирует деформированный ритм напряжения с наслаивающимися разрядами повышенной возбудимости.
Третьей особенностью является выраженность периода повышенной возбудимости, характеризующегося фрагментами судорожной активности: отдельными острыми волнами, комплексом пик-волна, веретенообразными или клоническими разрядами. Во всех случаях разряды повышенной возбудимости раньше всего возникают в коре и, нарастая в динамике болезни, распространяются «а подкорковые образования. В период повышенной возбудимости высокочастотная электрическая активность мозга достигает исходного уровня и нередко превышает его. Этого никогда не наблюдается на ЭРГ; даже во время разрядов она не достигает исходных величин.
Вызванные потенциалы во всех опытах после нанесения удара отсутствовали. Постепенно они появлялись через несколько минут.
Реакция со стороны кровообращения не была сильно выраженной и наступала через 2—3-секундный латентный период. Артериальное давление в 6 опытах повышалось; в 5 случаях оно было весьма умеренным и только в одном случае — от 114 до 160 мм рт. ст. Обращает на себя внимание неуклонное снижение артериального давления в динамике болезни, которого не наблюдалось в других сериях. Это можно объяснить причинами двоякого рода: или более тяжелым нарушением нервной деятельности при травме на фоне алкоголя, или, и это скорее всего, последовательным возвращением повышенного давления под влиянием алкоголя к исходному состоянию. Об этом говорит также высокое исходное состояние артериального давления. В одном эксперименте оно снизилось. Изменения на ЭКГ проявились в виде экстра-оистолии, деформации зубцов, увеличения вольтажа и чаще бради-кардии.
Из 7 опытов данной серии в двух животные погибли: одно — через 13 мин после травмы, другое — через час. Такая высокая смертность по сравнению с другими сериями показывает, что при алкогольной интоксикации травма такого же характера и интенсивности протекает намного тяжелее, чем при эталонной травме.
Данные количественной оценки ЭЭГ представлены на рис. 92. При сравнении травмы, вызванной на фоне алкогольной интоксикации, с эталонной можно отметить некоторые особенности:
1. Низкий пик возбуждения на ЭКоГ и полное его отсутствие на ЭРГ. Если при эталонной травме усиление высокочастотной корковой электрической активности достигает 261±45% исходного уровня и ретикулярной—123±22%, то на фоне алкоголя — соответственно только 122±14 и 78±8%.
207




150-100-
50-
0

jJU-i-U-I' t LJ-l-LJ-L-LJ^lJUJ..
50
0 5 10 15
С(УДАР)

IS

'HUH I ^^
60
Рис. 92. Сводный график — этапность развития острой черепно-мозговой травмы, вызванной на фоне алкогольной интоксикации. Обозначения те же, что и на рис 18 и 22.
Глубокое снижение высокочастотной электрической активности.
При эталонной травме самое глубокое снижение высокочастотной кор
ковой активности бывает на 10-й минуте болезни — до 87±7%, рети
кулярной— до 61 ±6% исходного уровня, а при травме на фоне дей
ствия алкоголя самое глубокое снижение корковой активности бывает
на 14-й минуте — до 58±6% и ретикулярной на 12-й — до 39±8%.
Стойкость подавленности высокочастотной ретикулярной активно
сти, которая в продолжение всего эксперимента (в течение часа) со
ставляет лишь около 50% исходного уровня и без явно выраженной
тенденции к восстановлению.
Слабая выраженность реакции сердечно-сосудистой системы в
период ирритации и более глубокое падение артериального давления в
период торможения.
Вышесказанное дает нам основание заключить, что:
на фоне алкоголя острая черепно-мозговая травма протекает тяжелее;
искусственное повышение возбудимости мозга алкоголем перед травмой в динамике болезни чревато коварными последствиями: с одной стороны, более глубоким подавлением функциональной активности стволовых структур, а с другой — повышенной возбудимостью коры и склонностью мозга к судорожной активности;
при острой черепно-мозговой травме на фоне алкоголя вырисовывается преимущественное поражение ствола мозга.
9.1 3 ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ СЕРИЯ
К опытам данной серии относятся 5 экспериментов, проведенных после изучения сотрудниками лаборатории воздействия комбинации фйзостигмина—ееротонина—тиопентала на биоэлектрическую активность головного мозга. Спустя 45—50 мин после тиопанталового наркоза был введен 33%-ный этиловый спирт в дозе 6 мл/кг и вызвана акцелерационная травма. Мы специально не изучали пусковых патофизиологических реакций черепно-мозговой травмы на таком фоне. Эта группа опытов приводится ввиду однородности характера и динамик ч пусковых реакций острой черепно-мозговой травмы, как дополнительный факт для доказательства общей закономерности ее патогенеза.
ОПЫТ № А-1
Проведен на венском голубом кролике-самке весом 2800 г. Спустя 46 мин после тиопенталоВ'Ого наркоза было введено 17 мл 33%-ното этилового спирта. В данном опыте (единственном из всех 21) действие алкоголя электроэнцефалографически характеризовалось глубоким подавлением биоэлектрической активности; фоновая де-синхронизация сменялась на ЭЭГ периодами нитеобразной кривой, напоминающей изоэлектрическую линию. В дальнейшем она переплеталась медленными волнами нарастающей амплитуды частотой 0,3—0,5 Гц. Одновременно снижалась высокочастотная активность до 63% исходного уровня, а артериальное давление — в 2 раза.
Акцелерационная травма, вызванная через 2 мин после введения алкоголя при сильно подавленном функциональном состоянии головного мозга, проявлялась
20$
начальным кратковременным уплощением ЭЭГ с последующим спайк-ритмом в виде пароксизма. Он беспрерывно продолжался в течение 6 мин и в дальнейшем, периодически возникая, угасал на 10-й минуте болезни. Обращает на себя внимание динамика спектрограммы частотного анализатора, показывающая, что спайк-ритм, как и в других опытах, действительно относится к группе частых ритмов (рис. 93).
Спустя 15 мин после удара на ЭЭГ доминировала медленная низковольтная активность, свидетельствовавшая о наличии и преобладании глубоких тормозных процессов (III фрагмент).
При вскрытии обнаружено интенсивное субарахноидальное кровоизлияние по всей конвекситальной поверхности мозга.
На основании данного опыта мы можем заключить, что:
спайк-ритм, как одна из форм судорожной активности мозга, появляющейся сразу после удара и сопровождающейся усилением высокочастотной активности, указывает на то, что пусковое воздействие механической энергии при острой черепно-мозговой травме является ирри-тативным, несмотря даже на то, что -она вызывалась при глубоком тормозном .состоянии мозга;
характер и динамика пусковых патофизиологических реакций острой черепно-мозговой травмы аналогичны таковым в опытах других серий, несмотря даже на крайне разные исходные функциональные состояния мозга. Это как бы подтверждает нашу предпосылку об однообразности воздействия механической энергии на мозг и стандартности пусковых ответных его реакций.
Остальные четыре опыта данной группы аналогичны описанному. Возможные варианты пусковой спайк-активности, характеризующие начальные патофизиологические сдвиги в головном мозгу при острой черепно-мозговой травме, изображены на рис. 94.
На первом кадре (из опыта № А-2) наиболее выраженная спайк-активносгь следует сразу после удара. Постепенно ослабевая и уменьшаясь но амплитуде, она исчезает через 1 мин 30 с от начала болезни. При вскрытии никаких макроскопических изменений в мозгу не обнаружено.
На втором кадре (из опыта № А-3) спайк-активность вперемешку с полиспайч-ритмом проявлялась через 30 с после удара (в данном опыте пусковым ритмом являлся ритм напряжения частотой 4 Гц). Через 3 мин 30 с после удара спайк-ритм переходит в полиспайк-ритм, и судорожная активность, постепенно истощаясь, угасает.
Во время вскрытия обнаружено интенсивное субарахноидальное кровоизлияние на дне средней черепной ямки и основании варолиевого моста.
Весьма интересной является динамика электрической активности в опыте № А-4, фрагменты которого показаны на третьем кадре. Пусковая регулярная спайк-активность через минуту от начала болезни начинает включать ,в себя комплексы ритмических разрядов полиспайк-волн нарастающей амплитуды, которые указывают на генерализацию процессов возбуждения, возникающего в головном мозгу.
Данные визуального анализа ЭЭГ подтверждаются ее количественной оценкой. Так, сразу после удара высокочастотная корковая электрическая активность усилилась на 260% по сравнению с исходным состоянием. Обращает на себя внимание слабость реакции кровообращения: артериальное давление почти совсем не изменилось, а число
210



ЗНоГ J
УДАР
lepej fft
ЭНоГ <***<»»«**.,*»*,
200мкв I
2 /с
Чере] 30 с
4.иипг\и * — f
2 /с
ЭНоГ s^^vXy'v-^r1*^^
ЭКоГ 4)}u)№J()jJM^^
200мкВ

Через Юс

1мин
ЭКоГ˜
Через Тмин №*^ГЩ-Р^^
Рис. 94. Возможные варианты и динамика пусковой спайк-активности, отражающей ирритативные — возбудительные процессы в головном мозгу, которые возникают при острой черепно-мозговой травме легкой — средней тяжести на фоне алкогольной
интоксикации.
сердечных сокращений в течение короткого периода времени уменьшилось до 87% исходного уровня.
При вскрытии выявлено интенсивное субарахноидальное кровоизлияние по всей конвекситальной поверхности головного мозга и менее выраженное — на базальной.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Течение и динамика пусковых реакций острой черепно-мозговой травмы в опытах данной серии мало чем отличаются от таковых других серий. Весьма характерным является интенсивность пусковых ир-
212
ритативных процессов, которые продолжаются в течение первых минут болезни. Так как они не всегда сопровождаются изменениями патомор-фологического характера в мозгу, можно предположить, что патогенезом спайк-активности является повышенная нейронная активность как закономерная ответная реакция нейронной массы на воздействия механической энергии.
9.2. СМЕРТЕЛЬНАЯ ТРАВМА
Этот вид травматизма имеет исключительно большое научно-практическое значение по двум причинам:
во-первых, самые тяжелые формы повреждения черепа и мозга очень часто сочетаются с алкогольной интоксикацией;
во-вторых, алкоголь можно использовать как индикатор изучения нейронных механизмов повреждения при острой черепно-мозговой травме.
Методика опытов данной серии аналогична таковой при смертельной травме, вызванной «а неизмененном фоне. Последняя служила эталоном, отклонения от которого рассматривались как особенности действия алкоголя. В качестве индикатора функционального состояния ствола мозга в 4 случаях применялась электрическая стимуляция ретикулярного^ ядра покрышки среднего мозга и в остальных 3 — фарма-костимуляция коразолом.
Данная серия состоит из 7 опытов. В двух случаях травма не была чрезвычайно тяжелой, так как при наличии искусственного дыхания животные прожили в течение полутора — двух часов. На такой модели медленно умирающего мозга мы имели возможность проследить за динамикой корково-подкорковой взаимосвязи в регуляции электрогене-за мозга и жизненно важных функций организма. Приводим оба опыта, так как они представляют научный интерес.
ОПЫТ № 76
Проведен на венском голубом кролике-самке весам 2250 г. Кураризован 3 мл прокурана. Расстояние между брегмой и местом скрещивания сагиттального шва с лямбдовидным равнялось 17,3 мм; межзлектродное сопротивление кортикального электрода составляло 10, а ретикулярного — 15—26 кОм.
Опыт выполнен на синхронизированном фоне ЭЭГ. С целью уточнения расположения раздражающего ретикулярного электрода и характера реакции пробуждения проведена контрольная электростимуляция ретикулярной формации среднего мозга амплитудой 5 В в течение 10 с. Получена резкая реакция активации ЭЭГ, проявляющейся уплощением ЭКоГ и увеличением высокочастотной корковой активности в 2 раза по сравнению с исходным состоянием. На ЭРГ реакция активации выражалась в ритме напряжения и усилении высокочастотной ретикулярной активности на 126% исходного уровня. Одно-временно последовала выраженная реакция активации кровообращения в виде подъема артериального давления от 86 до 150 мм рт. ст. Появились экстрасистолия и брадикардия от 36 до 26 ударов в 10-секунднрм интервале. Действие 13,5 мл 33% -кого этилового спирта характеризовалось уплощением ЭКоГ и снижением высокочастотной корковой активности, а на ЭРГ — ритмом напряжения и увеличением высокочастотной ретикулярной активности. Одновременно повысилось артериальное давление до 10в мм рт. ст. (I фрапмент, рис. &5).
15. Л. А. Клумбис 213

Реакция активации ЭЭГ и кровообращения на электростимуляцию ретикулярной формации среднего мозга, ярко проявившаяся при исходном состоянии головного мозга, под действием алкоголя полностью блокировалась.
При такой функциональной активности головного мозга была вызвана проникающая компрессионная смертельная травма черепа и мозга, пусковые реакции и динамика которой изображены на полнграмме (рис. 95).
Пусковым ритмом поражения мозга является спайк-ритм, совершенно одинаковый по форме в коре и в ретикулярной формации, амплитуда которого на ЭРГ уже с самого начала намного больше, чем на ЭКоГ. Через несколько секунд спайк-активность сменяется полнспайк^рит-мом постепенно нарастающей амплитуды, которая через 30 с от начала болезни на ЭРГ была в 2 раза выше корковой. То обстоятельство, что через 6 мин после травмы следы спайк-акИивяостн сохранились только на ЭРГ (III фрагмент; они отмечены стрелками), говорит в пользу того, что спайк- и полиспайк-ритмы — под-кормового происхождения.
Высокочастотная корковая активность сразу после удара увеличилась в 6 раз, а ретикулярная снизилась до 75% исходного уровня. Умеренно выраженная реакция кровообращения проявляется в подъеме артериального давления от 108 до 160 мм рт ст. а в тахикардии от 33 до 40 в 10-се-кундном интервале. Обращает hj себя внимание отсутствие изменений на ЭКГ, чего никогда не наблюдалось при эталонной смертельной травме.
Динамика болезни непрерывно прослеживалась в течение полутора часов при постепенном угасании электрической активности мозга. В течение первых 45 мин болезни на ЭРГ
Рис. 95. Этапность развития болезни при смертельной травме, вызванной на фоне алкогольной интоксикации, и роль стволовых структур в развитии болезни и формировании элек-грогенеза (фрагменты из опыта № 76). Пояснение цифровых обозначений слева см. на рис. 10.
214
наблюдалась незначительная спайк-активность, амплитуда которой периодически увеличивалась, образуя полиопайк-ритм. Последний отмечался изолированно только на ЭРГ, как это видно на III фрашенте (рис. 95), или при нарастании его амплитуды распространялся и на ЭКоГ. Тестирование функционального состояния мозга ритмично через каждые 3 мин электростимуляцией ретикуля;рвой формации показало полную ареактивность мозга — реакция активации отсутствовала.
При вскрытии обнаружены вдавленный перелом в левой лобнонвисочной области, нижележащий контузионный очаг мозга, интенсивное субарахноидальное кровоизлияние, особенно на основании мозга, сгустки крови на вентральной поверхности моста и продолговатого мозга в виде плоской гематомы.
На основании данного опыта можно заключить, что:
Пусковые нейродинамические сдвиги острой черепно-мозговой
травмы являются ирритативными. Электроэнцефалографически они
закономерно проходят фазы спайк- и полиспайк-активности — самые ин
тенсивные формы судорожной активности.
Более высокое напряжение спайк- и полиспайк-активности на ре
тикулярном уровне, а также то, что в динамике болезни полиспайк-ак-
тивность изолированно появляется только на ЭРГ, указывают на под
корковый генез этого вида электрической активности.
Вышесказанное свидетельствует о том, что определяющим в па
тогенезе острой черепно-мозговой травмы является повреждение ство
ловых структур мозга.
Судя по изменениям высокочастотной электрической активности,
особенно ретикулярной, а также по интенсивности реакции сердечно
сосудистой системы, ирритативные процессы при острой черепно-моз
говой травме на фоне алкоголя выражены в меньшей степени, чем при
эталонной травме. Это может быть объяснено угнетающим действием
алкоголя на реактивность мозга, что нами уже отмечалось.
Весьма аналогичным является и второй эксперимент.
ОПЫТ № 78
Проведен на венском голубом кролике-самце весом 2670 г. Кураризован про-кураном дважды по 2 мл. Расстояние между брешой и местом перекрещивания сагиттального шва с лямбдовидным равнялось 17,6 мм; межэлектродное сопротивление кортикального электрода составляло 112, а ретикулярного—30 кОм. Динамика и характер пусковых патофизиологических реакций представлены на полиграмме (рис. 96).
На 1 фрагменте показано исходное функциональное состояние головного мозга непосредственно перед ударом. Действие этилового спирта, введенного на синхронизированном фоне, проявлялось реакцией активации: ритмом напряжения частотой 6 Гц, подъемом артериального давления с 66 до 92 мм рт. ст. и урежением числа сердечных сокращений от ЗЙ до 24 в 10-секундном интервале. Обращает на себя в'нима-ние то, что проведенная на фоне алкоголя электростимуляция ретикулярной формации среднего мозга напряжением 5 В не сопровождалась, как обычно, реакцией активации ЭЭГ и кровообращения.
Сразу после удара последовало резкое уплощение ЭЭГ в виде низковольтной спайк-активности (начало II фрагмента). Одновременно с этим вдвое усилилась высокочастотная корковая активность, повысилось артериальное давление с 92 до 146 мм рт. ст. и увеличилось число сердечных сокращений от 24 до 44 в 10-секундном интервале. При этом высокочастотная ретикулярная электрическая активность снизилась до 90% исходного Через одну минуту (II фрагмент) на ЭКоГ и ЭРГ появились отдельные спайк-волны большой амплитуды, которые, учащаясь, формируют спайк-
215

ритм. Амплитуда спайк-ритма на ретикулярном уровне в несколько раз превышает корковую.
Через 22 мин болезни (III фрагмент), после неотчетливо выраженного периода медленной активности, на ЭЭГ опять доминирует ритм напряжения частотой 4 Гц. По нашему мнению, характерным является то, что электростимуляция ретикулярной формации на таком функциональном фоне была неэффективной. Более высокая амплитуда ритма напряжения на ЭРГ по сравнению с ЭКоГ (на которой видны только ничтожные его следы) и отсутствие высокочастотного компонента электрической активности на ЭКоГ при наличии ее на ЭРГ еще раз убеждают нас в том, что ритм напряжения — стволового генеза и что функционально он связан с более частыми формами электрической активности мозга.
Через 1 ч 20 мин после удара на ЭКоГ и частично на ЭРГ наблюдаются плоские медленные волны. Проведенная в таком состоянии электростимуляция ретикулярной формации характеризуется ритмом напряжения, который прежде всего формируется на ЭРГ и только через двухсекундный латентный период — и на ЭКоГ. При этом на кортикальном уровне он был плохо модулированным и после прекращения стимуляции сразу исчезал, в то время как на ЭРГ не угасал.
Во время вскрытия выявлены широкий вдавленный перелом в левой лобно-височ-ной области, пролабирование мозга, интенсивное субарахноидальное кровоизлияние на основании мозга со сгустками крови ка дне средней и задней черепных ямок.
Данный опыт, как и предыдущий, указывает «а подкорковый ге-нез уплощенности ЭЭГ, опайк-, по-диспайк-ритмов и ритма напряжения, влияние стволовых структур на характер корковой ритмики. Тем самым выявляются механизмы патогенеза острой черепно-мозговой трав-
Рис. 96. Этапность развития болезни, реактивность мозга и роль стволовых структур в формировании электрических потенциалов при смертельной травме, вызванной на фоне алкогольной интоксикации (фрагменты из опыта № 78).
Пояснение цифровых обозначений слева см. на рис. 10.
216
мы, говорящие о первичности нарушения стволовых функций. Кроме того, вырисовывается динамика восстановления электрической активности мозга при острой черепно-мозговой травме, которое закономерно проходит фазы уплощения, спайк- и полиспайк-ритмов, ритма напряжения и медленной активности. Последней особенностью данного опыта является то, что исходное возбужденное состоящие головного мозга под действием алкоголя блокирует интенсивность пусковых ир<ритатив-ных реакций острой черепно-мозговой травмы.
В остальных 5 случаях травма была смертельной, так как и при наличии искусственного дыхания животные погибли через 2—25 мин после удара. Характер ,и динамика пусковых патофизиологических реакций острой черепно-мозговой травмы при таких условиях иллюстрируются двумя примерами.
ОПЫТ № 79
Проведен на венском голубом кролике-самце весом 2400 г. Кураризован проку-раном дважды по 2 мл. Расстояние между брегмой и местом перекрещивания сагиттального шва с лямбдовидным равнялось 17,2 мм. Фоновая активность на ЭЭГ 0ыла десинхронизированной. Контрольная электрическая стимуляция ретикулярной формации среднего мозга напряжением 5 В характеризовалась реэиой реакцией активации ЭЭГ и кровообращения: ритмом напряжения частотой 6 Гц, отчетливее модулированным на ЭРГ, усилением высокочастотной корковой электрической активности до 160% исходного уровня и ретикулярной — до 140%, подъемом артериального давления с 86 до 170 мм рт. ст., урежением числа сердечных сокращений от 53 до 30 в 10-секундном интервале, экстрасистолией, повышением вольтажа, т. е. теми же сдвигами, которые наблюдаются в пусковом периоде острой черепно-мозговой травмы.
Действие 16 мл (6 мл/кг) 33%-ffloro этилового спирта проявилось на ЭКоГ медленными волнами частотой 1 Гц, а на ЭРГ — ритмом напряжения 4 Гц. При этом высокочастотная электрическая активность и на ЭКоГ, и на ЭРГ снизилась приблизительно на 30% по сравнению с исходным уровнем. Функциональное состояние кровообращения не изменилось. Электрическая стимуляция ретикулярной формации среднего мозга напряжением 5В характеризовалась только незначительной реакцией активации ЭЭГ при отсутствии аналогии со стороны кровообращения.
При таком функционалыном состоянии головного мозга через 4 мин после введения этилового спирта наносилось проникающее смертельное ранение черепа и мозга. Сразу последовало уплощение ЭЭГ с еле заметными следами спайк-активности на ЭКоГ. Через несколько секунд на ЗКоГ и ЭРГ появились синхронные медленные плоские волны, которые периодически чередовались с резким высокочастотным уплощением со следами спайк-активности на ЭКоГ и со склонностью к ритму напряжения на ЭРГ (I фрагмент, рис. 97). После удара высокочастотная электрическая активность головного мозга не изменилась; артериальное давление повысилось с 92 до 160 мм рт. ст. и увеличился вольтаж ЭКГ.
На II фрагменте показано появление через 3 мин 30 с после удара пароксизма спайк-активности, постепенно переходящей в полиспайк-активность, при этом изолированно только на ЭРГ.
Через полчаса после удара медленные волны исчезают совсем, и ЭКоГ и ЭРГ становятся изоэлектрическйми. При таком функциональном состоянии головного мозга кровообращение находится в пределах нормы: артериальное давление — 84 мм рт. ст. и число сердечных сокращений—61 в 10-секундном интервале.
При вскрытии обнаружены перелом свода и основания черепа, протрузия мозгового вещества в левой теменно-внсочной области, подоболочное кровоизлияние и широкий первичный травматический очаг некроза в стволе головного мозга.
217
218

На основании вышеизложенного можно заключить, что результаты данного опыта полностью подтверждают выводы двух предыдущих. Кроме того, материалы, 'полученные путем синхронной регистрации функционального состояния кары, 'подкорки и периферического кровообращения при умирании животного, позволяют судить о структурности регуляции жизненно важных функций организма. Компенсированное состояние кровообращения при резко изменяющейся электрической активности коры и ретикулярной формации среднего мозга показывает, что:
регуляция кровообращения является полиэтажной;
в нижнем отделе активирующей системы ствола имеются бульварные регуляционные механизмы кровообращения;
функция бульбарного отдела является более устойчивой по сравнению с вышерасположенными.
Выводы предыдущего опыта подтверждаются 'Следующим.
ОПЫТ № 72
Проведен на венском голубом кролике-самке весом 2950 г. Кураризован прокураном дважды по 2 мл. Расстояние между брегмой и местом перекрещивания сагиттального шва с лямбдо-видным равнялось 17,3 мм; межэлектродное сопротивление кортикального электрода составляло 15—20, а ретикулярного— 30 кОм 19 мл 33%-ного раствора этилового спирта вводилось на десинхронизированном фоне ЭЭГ. Действие его выражалось в усилении элек-
Рис. 97. Пусковые патофизиологические реакции и их динамика при смертельной травме, вызванной на фоне алкогольной интоксикации (опыт № 79). Пояснение цифровых обозначений слева см. на рис. 10.


трической активности мозга в среднем на 120% по сравнению с исходной Одновременно наблюдалась активация кровообращения — артериальное давление повысилось с 80 до 94 мм рт ст
При таком функциональном состоянии головного мозга наносился компрессиоч-ный смертельный удар, после которого на 25-й минуте болезни исчезла электрическая активность мозга
Сразу после удара последовали уплощение ЭЭГ с кратковременным и незначительным усилением высокочастотной электрической активности мозга, увеличение артериального давления с 92 до 164 мм рт ст, учащение числа сердечных сокращений от 39 до 49 в 10-секундном интервале, в то время как на ЭКГ более резкие изменения отсутствовали
Через 30 с после удара на ЭЭГ появились плоские медленные волны, которые прерывались периодами исчезновения биопотенциалов — изоэлекгрической кривой. Это особенно наглядно выражено на ЭКоГ Через 1 мин 30 с после удара на ЭРГ возникли элементы полиспайк-активности (I фрагмент, рис. 98; отмечены стрелками), следы которой видны и на ЭКоГ. Появление спайк-разрядов связано с усилением высокочастотной активности и нарушением корково-подкорковой взаимосвязи, выражающимся в исчезновении функциональной гетерогенности мозга
Реакция кровообращения характеризуется значительной активацией — подъемом артериального давления с 92 до 160 мм рт ст.
На II фралменте появилась спайк-активность, которая возникла через 20 мин после удара и регистрировалась лишь на ЭРГ Ее появление связано с усилением высокочастотной активности и также только на ЭРГ
При вскрытии выявлены вдавленный перелом в затылочной области слева с широким очагом размозжения, расположенным в области вдавленного перелома, суб-арахноидальное кровоизлияние, преимущественно на основании мозга
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
На основании полученных результатов данной серии можно заключить, что пусковые патофизиологические реакции характеризуются:
уплощением ЭЭГ, на которой в дальнейшем периодически возникали медленные волны;
периодическим появлением на ЭРГ в процессе развития болезни низкоамплитудной спайк-активности, что как бы указывает на наличие ирритативных процессов в стволовых структурах головного мозга (при вскрытии это подтвердилось наличием первичных очагов некроза в стволовых образованиях головного мозга);
отсутствием реакции пробуждения на электростимуляцию ретикулярной формации;
закономерностью угасания электрической активности: раньше в коре и позже в ретикулярной формации;
сохранностью и компенсированным состоянием кровообращения в течение получаса при исчезновении электрической активности мозга на корковом и ретикулярном уровнях.
Данные количественной оценки ЭЭГ изображены на рис. 99. При сравнении с эталоном можно отметить, что:
1. Пик возбуждения при травме, вызванной на фоне алкогольной интоксикации, на ЭКоГ в 3 раза слабее, чем при эталонной. Он составляет только 315 ±74% исходного уровня, продолжительностью 20 с, в то время как при травме такой же интенсивности, вызванной на не-
220
3-

Рис. 99. Сводный график — этапность развития смертельной травмы, вызванной на фоне алкогольной интоксикации. Обозначения те же, что и на рис. 18 и 22.

Q5-
о:
60 65,1
01 5 10 i5 С(УААР)

30
измененном фоне мозга, пик возбуждения достигает 990±184%, продолжительностью 1 мин.
Пик возбуждения при травме, вызванной на фоне алкогольной
интоксикации, на ЭРГ вообще отсутствует; если при эталонной травме
он составляет 574±153%, то в данной серии — только 90±24% исход
ного уровня.
Сердечно-сосудистая реакция при этой травме по сравнению с
эталонной выражена слабее.
Вышеизложенное свидетельствует о том, что реактивность мозга
при травме, вызванной на фоне алкогольной интоксикации, снижена и
что его исходное функциональное состояние в некоторой степени оп
ределяет течение болезни, которая при алкогольной интоксикации про
текает тяжелее.
ГЛАВА 10 НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ РЕАКТИВНОСТИ МОЗГА
и корково-подкорковои взаимосвязи при
ОСТРОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Проведенные нами исследования патогенеза острой черепно-мозговой травмы преимущественно касались изучения корково-подкорковой взаимосвязи в разные периоды болезни и при разных условиях ее развития. Основные положения о закономерностях корково-подкорковой корреляции в таком аспекте описаны нами при анализе собственного материала. Однако мы располагаем некоторыми данными, позволяющими судить об организации функций мозга в более широком смысле.
1. На рис. 100 изображается корково-подкорковая взаимосвязь при двух диаметрально .противоположных в функциональном смысле состояниях мозга — при умирании и при пароксизме судорожной активности — через несколько минут после вызова смертельной травмы. Когда деятельность коры прекращается (исчезает медленная и высокочастотная корковая электрическая активность и ЭКоГ становится изо-электрической), на ЭРГ еще сохраняются ритм напряжения и высокочастотная активность, хотя и очень низкая. Прекращение корковой электрической активности особенно не отражается на функциональном состоянии кровообращения — артериальное давление составляет 46 мм рт. ст. и ЭКГ является нормальной.
При формировании судорожного разряда на ЭРГ ритм напряжения последовательно переходит в полиспайк-ритм, а при нарастающей амплитуде его — в спайк-ритм. Вначале полиспайк-ритм появляется изолированно только на ретикулярном уровне и лишь при нарастании его амплитуды — также и на ЭКоГ. Однако амплитуда спайк-ритма здесь в несколько раз меньше, чем ретикулярного. Его возникновение связано с усилением частой активности на ЭЭГ и повышением артериального давления.
222

*»> -3- «О
2. Основные положения,
вытекающие из приведенно
го примера, подтверждают
ся следующим. Из рис. 101
видно, как на ЭРГ поли-
спайк-ритм исчезает позже,
чем на ЭКоГ, а восстанав
ливается раньше. Оказыва
ется, что .исчезновение и по
явление опайк-активности
вызвано ослаблением или
повышением высокочастот
ной активности, что в свою
очередь связано с флуктуа
цией функционального со
стояния стволовых струк
тур. Прекращение корковой
электрической активности
и переход ЭКоГ прямо в
изоэлектрическую линию на
в коем случае не коррелч-
руется с функциональным
состоянием кровообраще
ния; увеличение в этот пе
риод артериального давле
ния с 88 (исходного) до
142 мм рт. ст. скорее всего
свидетельствует о возбуж
денности, а не о торможении
вазомоторного центра.
По таким же закономерностям меняется и вызванная электрическая активность на стимуляцию эксте-ро- или интерорецепторов.
3. На рис. 102 показана
корково-подкорковая взаи-
Рис. 100. Корково-подкорковая взаимосвязь в организации функций мозга.
Восстановление элекгрической активности при оживлении начинается в стволовых структурах, которые в функциональном смьк-ле являются более устойчивыми Пояснение цифровых обозначений слева см. на рис. 10.
223



Ш
я
i i*
«
ISIH !
м н IP cd <. u
S * § S S g «5
О. В л ^ ft n Я
g1 S я § о а
У „ о tu S <!
и g g 3 3 0 °
моовязь в период повышенной .возбудимости мозга. Ритмическая фотостимуляция вызвала спайк-активность, которая в виде спайк-ритма возникает прежде ъсего на ЭРГ и только позже — на ЭКоГ. Кроме того, на ЭРГ амплитуда спайк-ритма в несколько раз превышает корковую. И вновь появление спайк-активности связано с усилением высокочастотной активности, которая на ЭКоГ достигает 200% исходного уровня. Отсутствие вызванных потенциалов при электрической стимуляции среднего мозга во время судорожной активности указывает на ареак-тивность мозга на раздражение. То же самое наблюдалось и в период ирритации — до время максимальной возбужденности мозга он был невосприимчив к новым раздражителям.
Вышесказанное является еще одним доказательством (среди многих описанных) роли стволовых структур в формировании электрической активности мозга.
4. Рис. 103 отображает реактивность умирающего мозга и корково-
подкорковую взаимосвязь в формировании медленной электрической
активности мозга. При смертельной травме и прогрессирующем тече
нии болезни биопотенциалы мозга полностью исчезают; ЭКоГ и ЭРГ
становятся изоэлектрическими. Оказывается, что исчезновение функции
коры и ретикулярной формации среднего мозга не связано с измене
нием кровообращения; ЭКГ не отличается от нормальной, а артериаль
ное давление сохраняется на нормальном уровне — 64 мм рт. ст.
При таком функциональном состоянии головного мозга раздражение ангиорецепторов (хемо- и барорецепторов) введением в бедренную артерию холодного 5%-ного раствора лимоннокислого натрия вызывало реакцию активации и обусловливало «рождение» медленной биоэлектрической активности на ЭЭГ, представлявшей до тех пор изо-электрическую линию. После довольно длительного латентного периода низковольтные медленные волны прежде всего появлялись на ЭРГ и только спустя 20 с — и на ЭКоГ.
Данный пример показывает ведущую роль стволовых структур при оживлении мозга и в генезе его макроритмов.
5. Реактивность мозга в динамике острой черепно-мозговой травмы,
роль стволовых его структур в осуществлении реакции активации, фор
мировании макроритмов и в регуляции жизненно важных функций ор
ганизма, а также корково-подкорковая взаимосвязь в организации ин-
тегративной деятельности мозга при стимуляции ангиорецепторов по
казаны на рис. 104.
Стимуляция осуществлялась такой же методикой, как и в предыдущем опыте. Первым в ответ реагировал мозговой ствол в виде упорядочения и учащения ритма напряжения. Через 1—2-секуид«ый латентный период возникла гиперсинхронизация корковой ритмики, которая спустя 10 с сменилась десинхронизацией. Последовательно через 6-секундный латентный период после нанесения раздражения наступало резкое изменение функционального состояния кровообращения в виде экстрасистолии, брадикардии и резкого снижения вольтажа ЭЭГ.
226


t —jc˜ О
:: ^Јr? •-
« e˜ о ш Е §
ас з s о p,
<т> о. ю н и
После прекращения стимуляции возбудимость стволовых структур сохранялась более продолжительное время по сравнению с корой.
Приведенные факты подтверждают важность стволовых структур з гслсзе макроритмов и в организации функции мозга, в регуляции жизненно важных функций организма. Поскольку деятельность последних всегда нарушается при любой черепно-мозговой травме, можно допустить, что нарушения обусловлены поражением ствола. Таким путем мы приходим к одному и тому же выводу, что определяющим в патогенезе острой черепно-мозговой травмы является повреждение мозгового ствола, а не коры.
Стволовые механизмы, по-видимому, более устойчивы и играют важную роль при восстановлении нарушенных функций и при оживлении — они последними нарушаются и первыми восстанавливаются.
ГЛАВА 11
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПО ИЗЫСКАНИЮ НОВЫХ МЕТОДОВ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОЙ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
(Материалы по нормализации функций пораженного мозга)
Консервативное лечение острой черепно-мозговой травмы до сих пор по существу является симптоматическим и эмпирическим, что обусловлено тем, что патогенетические механизмы болезни и закономерность ее протекания мало изучены. Имеющиеся в литературе предположения о принципах патогенетической терапии относятся главным образом к нормализации патобиохимических сдвигов. На основании того, что в первые дни после травмы в спинномозговой жидкости отмечаются высокая концентрация ацетилхолина, который в нормальной спинномозговой жидкости отсутствует, а также накопление его в крови и ткани мозга в течение первых 2—3 суток болезни, Е. М. Боева и соавт. (1964), Bornstein (1946), Ward (1958) и другие авторы предложили как патогенетическую терапию антихолинергическое лечение атропином. В связи с тем, что в этом же периоде болезни в центральной нервной системе накапливается увеличенное количество гистамина, вследствие интенсивного распада белков, Н. И. Гращенков и соавт. (1965) предложили проводить антигистаминное лечение димедролом. В результате изучения функционального состояния вазомоторного центра в динамике болезни в свое время мы указывали на целесообразность применения нейролептических—адренолитических средств в период ирритации — в первые 4 суток болезни. Но это предположение нуждается в более глубоком обосновании.
Примененная нами при изучении патогенеза острой черепно-мозговой травмы методика и полученные результаты исследований позволи-
229
ли уточнить этот вопрос — выяснить действие некоторых нейротропных веществ с целью коррекции нарушенной нейродинамики на более высоком уровне. Ведь разработка новых методов управления реактивностью мозга соответственно стадиям развития болезни (может быть, приблизительно по установленным нами закономерностям) и экономического управления энергетическими ресурсами мозга в зависимости о г потребностей организма могла стать базой патогенетического лечения острой черепно-мозговой травмы.
Для того, чтобы управлять нейродинамикой, мы можем действовать в двух направлениях:
усилить функциональную активность мозга (когда это необходимо) с помощью фармакостимуляторов;
подавить функциональную активность путем применения нейроде-прессантов
Более важными и нужными с точки зрения клиники являются исследования первого направления. В качестве стимуляторов центральной нервной системы, а также как индикаторы реактивности мозга в динамике болезни нами использованы коразол и фенамин.
Изучение стимулирующего действия коразола в дозе 10—30 мг/кг при острой черепно-мозговой травме показало, что эффект активации электрической активности мозга зависит от тяжести повреждения. При травме легкой степени действие коразола выражалось в судорожной активности и усилении кровообращения, а при тяжелой — в полной ареактивности. Таким образом, коразол может быть использован в качестве теста при оценке тяжести повреждения.
Стимуляция фенамином в дозе 5 мг/кг изучалась только при острой черепно-мозговой травме легкой—средней тяжести. При таких условиях действие фенамина проявлялось парадоксальным эффектом — снижением возбудимости мозга как по показателям количественной оценки ЭЭГ, так и по функциональному состоянию кровообращения. Под действием фенамина высокочастотная электрическая активность мозга на ЭРГ уменьшалась до 90±3%, а на ЭКоГ — до 84 ±5% исходного уровня. Одновременно снижалось и артериальное давление с 58±5 до 50±7 мм рт. ст., а также урежалось число сердечных сокращений от 43±5 до 39±4 в 10-секундном интервале. Сниженная возбудимость мозга под действием фенамина наблюдалась нами в продолжение всего эксперимента, т. е. в течение 15 мин. Действие фенамина (Ph) на биоэлектрическую активность головного мозга схематично изображено на рис. 105.
Для того, чтобы снизить возбудимость мозга, мы использовали атропин и аминазин. Действие атропина (At) в дозе 5 мг/кг изучалось в 13 опытах при травме легкой—средней тяжести. Оно проявлялось в снижении высокочастотной электрической активности до 90±2% исходного уровня, в равной мере на ЭРГ и на ЭКоГ. Изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы под действием атропина незначительны и статистически недостоверны. Более выраженным является учащение числа сердечных сокращений от 45 + 2 до 50±3
230
ударов в 10-секундном интервале. Все данные анализа изображены на рис 106.
Более глубоким тормозным действием отличался аминазин (Am) в до^е 5 мг/кг, который изучался в 10 опытах при травме легкой—средней тяжести Под действием аминазина высокочастотная корковая и ретикулярная электрическая активность мозга снизилась до 40—50 + 7% исходного уровня. Такое действие аминазина было устойчивым в течение всего эксперимента (получаса) и без всякой тенденции возвращения к исходному состоянию. Артериальное давление при этом снижалось от 83 + 3 до 50±3 мм рт. ст. Действие аминазина показано на рис. 107

Мы обратили внимание на то, что действие атропина и аминазина, введенных при поврежденном мозге, резко отличается от их действия в нормальных условиях. Так, под действием атропина высокочастотная ретикулярная активность в норме повысилась до 111±6% исходного уровня, а в первые часы травматической болезни — снизилась до 90±2%. Важно отметить, что высокочастотная корковая активность ib обоих случаях находилась на том же уровне— | 90±2% исходного. Под действием аминазина это различие было выражено еще нагляднее При непораженном мозге высокочастотная корковая электрическая активность под W действием аминазина снизилась до 70±6% и ретикулярная— до 85±5%, а после 1 травмы — обе до 55±2%.
Более подавленное деист вне депрессантов ретикулярной формации — атропина и аминазина — на ее функцио- дц нальное состояние в первые часы болезни по сравнению
Рис 105 Сводный график — пара док- ^ „ сальный эффект при стимуляции " головного мозга фенамином (Ph) в дозе 5 мг/кг при острой акце\ерациоч-нои черепно-мозговой "равме легкой степени в период повышенной возбудимости — высокочастотная актцз ность мозга и кровятое давление О
снижаются. Т /
Обозначения те же, что и на рис t8 pfy
и 22

Ю

•*"">»
231
с действием этих препаратов на неповрежденный мозг, а также менее выраженный эффект их действия на кору указывают на нарушение при травме реактивности ретикулярной формации ствола мозга, которая становится более лабильной. Таким образом, различие в действии ней-ротропных веществ перед ударом и после него свидетельствует о 'преобладающем поражении активирующей системы ствола мозга в патогенезе болезни. Поэтому, определяя показания к применению нейро-депрессантов при острой черепно-мозговой травме, надо помнить, что пораженный мозг реагирует значительно сильнее по сравнению со здоровым.
На основании проведенных опытов мы можем высказать весьма сдержанное мнение о перспективах применения стимуляции мозга при

острой черепно-мозговой травме. При тяжелой травме мозг бывает аре-активным, и сравнительно большие дозы коразола неэффективны. Только при травме более легкой степени мозг реагирует на стимуляцию; но в таком случае нет никакой необходимости применять ее. По-видимому, действие коразола проявляется через определенные структуры мозга, функциональная сохранность которых необходима для реализации эффекта. Мы предполагаем, что эти структуры должны находиться в каудальном отделе ствола мозга, так как при смертельной травме, поражении бульбариых структур мозга, действие коразола неэффективно.
Рис 106. Сводный график — реактивность головного мозга при острой черепно-мозговой травме изменена; в период повышенной возбудимости атропин (At) в дозе 5 мг/кг снижа-функциональную активность
мозга.
Обозначения те же, что и на рис. 18 и 22.
232


100-

50-

'мин
10

20

30
Am
Рис 107. Сводный график — лабильность функционального состояния головного мозга при острой черепно-мозговой травме повышена; аминазин (Am) в дозе 5 мг/кг снижает возбудимость сильнее, чем до травмы. Обозначения те же, что и на рис. 18 и 22.
Однако, по сути дела, сам принцип нормализации функций пораженного мозга заслуживает более пристального внимания и имеет большие перспективы. Что касается применения нейростимулянтов, то Ishii et al. (1967) на III Европейском конгрессе нейрохирургов в Мадриде в 1967 г. продемонстрировали кинофильм, в котором на обезьяне был показан положительный эффект стимулирующего действия соединений нуклеиновых кислот при тяжелейшей острой черепно-мозговой травме. Суть проблемы — создание соответствующих нейростимулянтов
16 Л А Клумбис

233
центрального действия, влияющих на функциональное состояние активирующей системы ствола мозга.
Реактивность мозга при острой черепно-мозговой травме изучалась нами также с помощью тиопенталового наркоза. Этот вопрос заслуживает большого внимания, так как многие пострадавшие подвергаются оперативному вмешательству, которое часто проводится под наркозом. Однако вопрос о том, как протекает наркоз при пораженном мозге, остается неизученным.
Мы провели 12 опытов. 5%-ный раствор тиопентал-натрия в дозе 20 мг/кг (0,1 мл/кг) был введен внутривенно через час—полтора от нача ла болезни. Действие его проявлялось сразу; самые глубокие изменения

100-

˜l 1
ттт т Т Т I 1т т Т LT I fJ-M-T-l
II
*: W
-H-]-f˜Ti I 1 I l 1 1 i 1 1 i x l l
/?:. , ,
^± f-T T-r-. Ill ,
П
MUh
T/ j
Th
//7 /5 30
to
Puc. 108. Сводный график — течение тиопентал-натриевого наркоза при острой череп
но-мозговой травме легкой—средней тяжести.
Обозначения те же, что и на рис. 18 и 22.
234
электрической активности мозга наблюдались в первые 1—2 мин, когда высокочастотная электрическая активность снизилась до 24 ±5% исходного уровня, в равной мере на ЭКоГ и на ЭРГ. В дальнейшем электрическая активность мозга постепенно восстанавливалась, причем на ЭКоГ быстрее, чем на ЭРГ. Так, через 45 мин высокочастотная корковая активность достигала 91 ±12%, а ретикулярная — только 70±6% исходного уровня. Одновременно снизилось и артериальное давление — от 82±4 до 60±9 мм рт. ст. (рис. 108). Таким образом, барбитуровый наркоз при острой черепно-мозговой травме является весьма опасным, так как он влияет преимущественно на стволовые структуры и снижает их функциональную активность, которая и так уже подавлена травмой



10 20 30 мин
10 20


!>
I ) -1ят.
1
ш
?
V
f
ю
20
Рис. 109. Сводный график — реактивность головного мозга при острой черепно-мозговой травме (по данным тиопентал-натриевого наркоза). На оси абсцисс — время в мин, на оси ординат — усредненные нормированные значения (в % по отношению к исходному уровню); пунктирная линия — среднее число экстремумов, сплошная — средняя
амплитуда ЭКоГ
1 — течение тиопенталового наркоза в нормальных условиях; 2 — после острой черепно-мозговой травмы, 3 — на фоне аминазина; 4 — на фоне атропина; 5 — на фоне физостигмина и фенамина, 6 — при электростимуляции ретикулярной формации среднего мозга, 7 •— на фоне серотонина.
Самый глубокий наркоз бывает на фоне аминазина и после острой черепно-мозговой
травмы.
235
Реактивность мозга и особенности тиопенталового наркоза при острой черепно-мозговой траве наиболее отчетливо выявляются в сопоставлении с течением его при других условиях. С этой целью мы использовали данные сотрудников Каунасского медицинского института Р. Басевичюса (1967), Р. Миляускаса (1965, 1970), В. П. Мицкене (1965), А. Мицкиса (1968), А. Урмонене (1967) и др. На рис. 109 показана сравнительная характеристика течения тиопенталового наркоза, проведенного при разных функциональных состояниях: при непораженном мозге, при повышенном — физостигмином, серотонином и электростимуляцией ретикулярной формации среднего мозга, при пониженном— атропином и аминазином. Выявлен очень интересный факт — самое глубокое снижение высокочастотной активности и наиболее вялое ее восстановление происходили в том случае, когда наркоз проводился на фоне аминазина или при травматической болезни головного мозга, т. е. при сниженном функциональном состоянии центральной нервной системы и подавленной активности активирующей системы ствола мозга. Таким образом, уточняется ее роль и место в патогенезе острой черепно-мозговой травмы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
По своей частоте острая черепно-мозговая травма занимает важное место в клинике неотложной хирургии и неврологии, а по трудности диагностики является одной из сложнейших разделов клинической медицины. Клиницисты знают, какую опасность представляют ошибки, допущенные при определении тактики лечения, предупреждение которых во многом зависит от правильного истолкования патогенетических механизмов поражения головного мозга.
По данным литературы, эти механизмы изучались двумя методиками: косвенной — психофизиологической и непосредственной — электрофизиологической. Результаты исследований, полученные различным1! методами, оценивались по-разному, поэтому по основным вопросам патогенеза острой черепно-мозговой травмы имеются разноречивые мнения. Так, например, одни авторы предполагают, что начальные патофизиологические реакции при острой черепно-мозговой травме являются тормозными, другие — что ирритативными, а третьи — что они включают в себя и первые, и вторые реакции. Э. А. Асратян (1946, 1954), И. С. Бабчин (1954), С. Н. Давиденков (1952), С. Г. Зограбян (1965), Э. С. Локшина (1957), А. Н. Новиков (1955), А. А. Русанова (1964) и другие авторы считают, что сразу после травмы возникает разлитое охранительное торможение мозга и в первую очередь коры. Foltz et al. (1953), Meyer, Denny-Brown (1955), Polis (1894), Williams, Denny-Brown (1941) полагают, что после травмы черепа и мозга следует паралич всей нейронной массы, всех рефлексов или паралич функций особо важных центров мозга. Обоснованность такой гипотезы подтверждается главным образом коматозным состоянием и замедлением
236
электрической активности мозга, т. е. данными, которые являются основными в клинике острой черепно-мозговой травмы. Однако обилие клинической симптоматологии в пусковом периоде не всегда полностью соответствует данным ЭЭГ. Dow et al. (1945), Mueller (1957), Scherzer (1965), Ulett (1955) и Williams (1941) считают, что спустя несколько минут или несколько часов после травмы ЭЭГ может быть совершенно нормальной. Кроме того, имеются и другие факты, которые не могут быть объяснены концепцией начального разлитого торможения. Клинические наблюдения Н. Н. Бурденко (1950) и Symonds (1949), электроэнцефалографические — Williams (1941) и экспериментальные—• Н. Н. Бурденко (1950), Duret (1920), Friede (1961), Groat et al. (1945), Windle et al. (1944) и других ученых показывают, что раненные в голову одновременно с потерей сознания иногда бывают возбуждены, выполняют сложные движения, у них наблюдаются судороги, экстен-зионный спазм — «двигательная буря», а на ЭЭГ появляются судорожные разряды. Более того, по мнению Jefferson (1959), потеря сознания может проявляться не только в тормозном, но и перевозбужденном состоянии мозга. Поэтому С. А. Кейзер (1959), Walker et al. (1944) и другие авторы допускают, что в большинстве случаев стадия общего торможения предшествует кратковременный период возбуждения коры и подкорковых образований. Denny-Brown,Russell (1941,1945), Windle и Groat (1945) отмечают, что при острой черепно-мозговой травме имеют место как тормозные, так и ирритативные процессы, характер которых зависит от тяжести поражения. При травме легкой степени наблюдается (возбужденное состояние мозга, а при тяжелой — угнетение его функций.
Судить о механизме нарушения интегративной деятельности головного мозга при травме без применения ЭЭГ (без определения как суммарной электрической активности мозга, так и особо важных его структур в отдельности, без сопоставления возникающей патологии с фоновым состоянием) не представляется возможным. Это дает нам основание полагать, что высказывания по этому поводу различных авторов без учета электрофизиологических данных не могут претендовать на полноту освещения затронутой проблемы.
Большим прогрессом в изучении источника нарушения нейродина-мики при острой черепно-мозговой травме наряду с ЭЭГ явилось внедрение стереотаксического метода, позволяющего изучать электрическую активность глубинных структур мозга. Отклонение их спонтанной ч вызванной активности, наступающей после травмы черепа и мозга в эксперименте, от исходной позволяет уточнить роль и место изучаемых структур в развитии болезни. К сожалению, в доступной нам отечественной литературе мы не нашли работ, выполненных электрокортико-электросубкортикографической методикой, а в мировой литературе встретились только две работы, опубликованные 25 лет назад: Spiegel et al. (1948) и Foltz et al. (1953). При отведении биопотенциалов от коры и разных глубинных структур мозга в эксперименте они обнаружили, что изменения электрической активности в ретикулярной
237
формации ствола мозга более выражены и более продолжительны, чем в коре или других субкортикальных структурах. Под влиянием работ Moruzzi и Magoiiin (1949) о физиологических особенностях ретикулярной формации ствола мозга они заключили, что в основе патогенеза острой черепно-мозговой травмы лежит поражение этой системы.
Данная концепция завоевала большую популярность и получила признание, особенно в англо-американской литературе. Она действительно заслуживает самого серьезного внимания, однако нуждается в проверке более современной методикой.
Нейрогенные механизмы поражения нами изучались в двух направлениях— в клинике и экспериментах. На основании проведенных кли-нико-физиологических исследований мы определили, что нейродинами-ческие сдвиги при острой черепно-мозговой травме протекают не хаотично, а закономерно проходят определенные фазы развития. По всей вероятности, первым периодом является короткий период торможения, который наблюдался нами у некоторых больных в первые часы болезни и никогда не затягивался дольше 24 часов после травмы. Так как из 49 больных, обследованных в первые сутки, тормозное состояние головного мозга отмечалось только у 11—22,4%, предполагаем, что наши больные поступали в клинику в более поздние сроки болезни — по истечении периода торможения.
Наиболее выраженным являлся период ирритации, который нередко проявлялся в первые сутки болезни, иногда даже в первые часы после травмы. Так, например, из 49 больных, обследованных в первые сутки болезни, у 12 (24,5%) была обнаружена наибольшая за все время болезни степень возбуждения нейродинамики. Максимально интенсивное возбуждение чаще всего бывает на 2—4-е сутки: из 53 больных, обследованных на вторые сутки, ни у одного не отмечено признаков торможения и у всех выявлено возбужденное состояние вазомоторного центра, которое у 21 (39,6%) было наибольшим за все время болезни. Максимальная интенсивность возбуждения в течение первых четырех суток болезни наблюдалась у 90% обследованных больных, а в течение первой недели — у 96,2%.
Эти факты свидетельствуют, что уже в самом начале болезни деятельность головного мозга является возбужденной. На это указывают также Ф. В. Бассин (1952), Н. И. Гращенков, И. М. Иргер и Г. А. Кассиль (1958), Н. И. Гращенков, Е. М. Боева и Б. И. Каменецкая (1965) и другие ученые. По их мнению, усиленная деятельность головного мозга в этот период проявляется в возбужденном состоянии вазомоторного центра, активации симпато-адреналовой системы, усилении электрической активности мозга.
По нашим данным, обычно в конце первой недели активность корковых и нейровегетативных функций снижается и болезнь переходит в следующий период — период продолжительного снижения реактивности мозга. Данный период характеризуется торпидностью деятельности вазомоторного центра и длится несколько недель, причем он не
238
связан с улучшением самочувствия больного. Как показывают катам-нестические данные, нормализация деятельности вазомоторного центра в тяжелых случаях может затянуться на несколько месяцев.
Выявленная нами закономерность в протекании патофизиологических процессов была обнаружена у 44 больных из 53 (83%). Объяснить подобное явление мы могли только тем, что при любой общепо-вреждающей травме головного мозга страдают одни и те же анатомические структуры или функциональные системы мозга, повреждение которых выражается в нарушении жизненно важных функций: сознания, кровообращения, терморегуляции и дыхания. Они-то и определяют тяжесть болезни и ее исход Характер и динамика этих расстройств при регрессирующем течении болезни не зависят ни от способа воздействия механической энергии и точки ее приложения, ни от возраста больного, алкогольной интоксикации, наличия или отсутствия переломов костей черепа, субарахноидального кровоизлияния, ни от выраженности или стабильности неврологической симптоматики и продолжительности расстройства сознания. По сути дела, течение нейродина-мики при сотрясении мозга легкой степени принципиально не отличается от течения ее при тяжелой травме. Разница заключается только в степени выраженности. Поэтому возникают весьма обоснованные сомнения, может ли вообще черепно-мозговая травма быть легкой, если она всегда расстраивает регуляцию жизненно важных функций.
Наши исследования показывают, что при острой черепно-мозговой травме нарушаются как корковые, так и стволовые функции мозга. Эти изменения всегда были параллельными, повышенная активность неиро-вегетативных ф>нкцчй наблюдалась одновременно с усиленной возбудимостью коры, и наоборот. Можно предполагать, что при острой черепно-мозговой травме определяющим фактором в развитии болезни является поражение одной и той же структуры — системы мозга, которая регулирует \ровень активности как корковых, так и нейровегета-тивных функций. Такой системой, по современному представлению, является активирующая система ствола мозга. По нашему мнению, интенсивность поражения активирующей системы ствола мозга и динамика восстановления ее функционального состояния и определяют закономерность развития травматической болезни головного мозга.
Но эта гипотеза построена по логическому принципу. При проведении клинико-физиологических исследований у нас не было прямых доказательств, позволяющих более уверенно судить об источнике нарушения интегративной нервной деятельности при острой черепно-мозговой травме. Вообще, прямые факты, доказывающие обоснованность гипотезы о преобладающем поражении активирующей системы ствола мозга в патогенезе острой черепно-мозговой травмы, покд еще очень скудны и нуждаются в тщательной проверке. Кроме того, в описанной нами целостной клинической картине травматической болезни головного мозга имеется важный пробел — отсутствует пусковой кадр, изображающий болезнь в первые минуты. Восполнению этого пробела и посвящен самый большой раздел нашей работы — экспериментальные
239
электрофизиологические исследования, в результате которых выявлено, что начальный период предопределяет дальнейшее развитие болезни.
Наши эксперименты разделены на 4 большие группы. В первой группе, состоящей из 3 серий, изучались общие закономерности патогенеза при травмах разного характера и неодинаковой интенсивности. С этой целью вызывалась акцелерационная травма легкой—средней тяжести, когда голова находилась в подвижном состоянии, и компрессионная — когда голова была фиксированной, а также смертельная — /компрессионно-проникающего характера. Вторая группа опытов проведена при возбужденном состоянии головного мозга путем электростимуляции ретикулярной формации среднего мозга и на фоне фармакологических препаратов — фенамина и физостигмина. Третья группа опытов выполнена при тормозном состоянии мозга на фоне атропина, аминазина и тиопенталового наркоза и четвертая — на фоне алкогольной интоксикации. Количественный анализ ЭЭГ оказался весьма удобным, так как сложные изменения деятельности мозга можно выразить графически и на этой основе произвести сравнение опытов, выполненных в разных условиях.
Пусковая реакция мозга при острой черепно-мозговой травме характеризовалась генерализованной реакцией активации на ЭЭГ, кровообращения и поведения. Реакция активации на ЭЭГ проявлялась в усилении электрогенеза в короткий интервал времени. При этом менялись все формы изученной нами электрической активности мозга — медленная, высокочастотная и вызванная.
Наиболее характерным для реакции активации на ЭЭГ при острой черепно-мозговой травме является молниеносно наступающее после удара усиление высокочастотной активности в виде разряда. Степень ее усиления зависит от тяжести повреждения и, в частности, от функционального состояния структур мозга. Это усиление всегда больше выражено в коре. Так, при травме легкой—средней тяжести высокочастотная корковая электрическая активность усиливалась до 261 ±45%, а при смертельной —до 985±184% исходного уровня, а это значит, что после удара она может увеличиваться в 10 и более раз по отношению к исходному уровню. Усиление электрической активности ретикулярной формации среднего мозга выражено в меньшей степени и при травме легкой—средней тяжести составляет 122±14%, а при тяжелой — 574±153% исходного уровня, т. е. оно в 2 раза меньше, чем в коре.
Во время реакции активации медленная электрическая активность приобретает судорожный характер и может проявляться в низковольтном высокочастотном уплощении, опайк- и полиспайж-ритмах, а также в ритме напряжения. Сопоставляя регистрируемый спектр биоэлектрической активности при визуальном анализе с подсчетом высокочастотных колебаний при количественном анализе, мы выявили прямую зависимость — чем больше увеличивается частота колебаний на ЭЭГ, тем больше количество экстремумов. Это обстоятельство дает нам ос-
240
нование по форме ЭЭГ косвенно оценивать интенсивность ирритатив-ных процессов.
Реакция активации на ЭЭГ является генерализованной и обычно проявляется синхронно и однотипно на ЭКоГ и на ЭРГ. Однако среднее напряжение судорожного ритма, как правило, бывает наивысшим на ЭРГ; именно на ней он бывает и более модулированным, нередко раньше появляется и позже исчезает. Это как бы свидетельствует о роли стволовых структур и функциональных систем мозга в патогенезе этой реакции активации. При данной реакции вызванные потенциалы отсутствуют.
Составной частью генерализованной реакции активации функций мозга является активация сердечно-сосудистой системы. В отличие oi активации электрогенеза, которая возникает сразу после травмы, реакция активации кровообращения всегда наступала через 2—5-секунд-ный латентный период и проявлялась /в основном в резком подъеме артериального давления: чем тяжелее была травма, тем больше оно повышалось. Кроме того, наблюдались и другие нарушения кровообращения экстракардиального генеза: брадикардия при травме легкой— средней тяжести и тахикардия при тяжелой, изменения вольтажа и неустойчивость полярности ЭКГ, изменение амплитуды объемного пульса, экстрасистолия, а иногда мерцание желудочков или даже асистолия.
Наличие латентного периода при реакции активации кровообращения указывает на то, что она является только следствием, а не причиной нарушенной нервной деятельности. То, что изменения электрогенеза всегда наступали сразу после травмы, говорит о том, что определяющим фактором в патогенезе острой черепно-мозговой травмы является нейрогенный.
Реакция активации поведения выражалась в сложных движениях, разгибательном спазме, тетанических судорогах — «двигательной буре».
Ward (1958) допускает, что изменение спонтанной электрической активности при острой черепно-мозговой травме на разных уровнях мозга должно сопровождаться изменением их функционального состояния. В таком случае, имея в виду высказывание Gastaut (1954), что спайк-активность на ЭЭГ эквивалентна общему эпилептическому припадку, можно предположить, что эта пусковая реакция мозга на обще-повреждающее действие механической энергии является судорожной и проявляется по принципу генерализованного эпилептического припадка.
При рассуждении о патогенетических механизмах этой генерализованной реакции активации функций мозга мы допускаем, что она должна быть результатом максимальной активации нейронной массы, следствием ее механической ирритации при ударе. Это совпадает с мнением Kaufmann, Price (1967) и Purpura (1959), которые также предполагают, что реакция активации на ЭЭГ является суммарным эффектом нейронных спайк-потенциалов, возникающих в ответ на механическую и сенсорную стимуляцию их при ударе, что она представляет
241
собой как бы агрегат усиленных импульсных разрядов возбужденных нейронов и характеризует возбудительные процессы мозга. 6 наличии усиленной импульсной активности во время активации на ЭЭГ и при судорожной активности указывается в работах Katsuki et al (1961), Li, Jasper (1953), Verzeano (1961), Worden, Livingston (1961) и др.
Таким образом, на основании полученных фактов мы предполагаем, что пусковой реакцией мозга на травму является перевозбуждение всех его функций как следствие механической ирритации всей нейронной массы и максимальной активации нейронной деятельности. Такая вспышка возбуждения на ЭЭГ и проявляется ib разряде усиления высокочастотной активности и судорожных ритмах.
Механизм максимальной активации нейронной деятельности весьма убедительно может быть объяснен теорией кавитации (Gross, 1958; Sellier, Unterharnscheidt, 1965). Эти авторы доказывают, что в результате ударного ускорения головы в мозгу образуются быстрораспадаю-щиеся резонансовые микрополости и выделяются газовые пузырьки. Они-то и разрывают изнутри нейроны и капилляры и тем самым разрушают мозговое вещество. Можно считать, что такое явление имеет отношение к возникновению высокочастотного разряда нейронов.
Выдвинутый нами тезис об активации всех функций мозга в пусковом периоде острой черепно-мозговой травмы нуждается в пояснении: в какой степени, по данным электрической активности и ее высокочастотного компонента, можно судить о функциональном состояния коры как субстрате высших психических функций. Разумеется, что выг-шая нервная деятельность в пусковом периоде острой черепно-мозговой травмы при потере сознания не может быть активированной и наиболее интенсивной. Наблюдаемые при этом двигательные реакции, по всей вероятности, скорее следовало бы отнести не к корковым произвольным движениям, управляемым корой, а к непроизвольным подкорковым.
По мнению В. С. Русинова и О. М. Гриндель (1968), мнимое несоответствие может быть объяснено тем, что наличие на ЭКоГ в пусковом периоде острой черепно-мозговой травмы частой активности, отчетливо усиленной при уплощении ЭЭГ, является отражением одной из форм электрического проявления возбуждения стволовых систем. Авторы предполагают, что возникающая в это время частая активность исходит из клеточных элементов, не имеющих прямого отношения к высшим корковым функциям. По-видимому, они принадлежат к неопе-цифическим нейронам коры, оказывающим тонизирующее действие на другие корковые элементы и функционально непосредственно связанным с ретикулярной формацией. Такое представление допускается имеющимися в литературе данными о работе одиночных клеток мозга.
На основании изложенного можно заключить, что между полученными нами данными и исследованиями патогенеза острой черепно-мозговой травмы, проведенными различными авторами с помощью условно-рефлекторных методик, нет противоречий. В работах эгих авторов с помощью психофизиологической методики оценивалась функция моз-
'242
га как целого органа по его конечному эффекту. В наших же исследованиях анализировалась активность отдельных особо важных структур мозга — коры и ствола и по электрографической картине судили о том, как меняется деятельность нервных элементов. Таким образом анализировалась разносторонняя деятельность мозга — мозг в целом и отдельные его механизмы.
Патогенез начального ирритативного периода косвенно можно сравнивать с реакцией нерва на травму. Krems et al. (1942) определили, что удар по периферическому нерву сопровождается кратковременным электрическим разрядом с последующим наступлением паралича, т. е. как и при травме черепа и мозга. Разумеется, это грубое сравнение.
Логично было ожидать, что такая чрезмерно усиленная деятельность возбужденных нейронов не может быть продолжительной и что она должна быстро прекратиться. Так оно и оказалось. Через 10—30 с, и только в редких случаях через 2—3 мин, начинают появляться признаки истощения нервной деятельности — ее угнетение. Продолжительность лериода ирритации, которую мы яаблюдали, соответствует данным нейрофизиологических исследований. Так, Machne, Calma иМа-goun (1955) обнаружили, что частота разрядов отдельных ретикулярных нейронов, раздраженных многократной электростимуляцией седалищного нерва или самой ретикулярной формации среднего мозга, постепенно угасает в течение 30 с.
При любом функциональном состоянии травма приводила к продолжительному снижению высокочастотной активности на ретикулярном уровне. Для объяснения этого важного явления мы высказываем два предположения: такое снижение является либо непосредственным результатом более глубокого поражения стволовых образований мозга при травме по сравнению с корой, либо следствием местного повреждения вибрирующего мозга при воздействии неподвижно закрепленного погружного ретикулярного электрода для отведения биопотенциалов от ретикулярной формации. Второе предположение казалось бы боле? обоснованным, однако ему противоречат динамичность ретикулярной электрической активности мозга при регрессирующем развитии болезни и повторно нанесенных ударах, при развитии судорожных разрядов, а также параллельность и аналогичность ретикулярной активности корковой, особенно в тех случаях, когда ретикулярный электрод вообще не вводился.
Приблизительно через полчаса после травмы на ЭЭГ в виде пароксизмов появляются разряды судорожной активности. При этом следует отметить ведущую роль коры, которая, по-видимому, является более реактивной и при острой черепно-мозговой травме быстрее выходит из тормозного состояния. Неустойчивость ее функционального состояния и проявляется в динамике болезни периодом повышенной возбудимости. В дальнейшем такие разряды становятся выраженными и на ретикулярном уровне.
Описанная фазность протекания нейродинамических сдвигов при острой черепно-мозговой травме, которую схематически можно пред-
243
ставить себе сменой фаз возбуждения и торможения при различных их интенсивностях и которая по показателям электрической активности однообразно проявляется как при легкой, так и при тяжелой травме, а также при травме, вызванной на фоне разного, направленно измененного функционального состояния мозга, в основном соответствует положению Н. Е. Введенского (1952). Он доказал, что каждый раздражитель вызывает в возбудимом субстрате ответную реакцию, протекающую >в двух фазах—-возбуждения и торможения, которые и составляют динамическое единство в течении патологического процесса.
Исследования показали, что при острой черепно-мозговой травме страдает весь мозг в целом, что и приводит к нарушению его интегра-тивной функции. На это указывают аналогичность и синхронность изменения медленной и высокочастотной электрической активности и отсутствие вызванных потенциалов на фотостимуляцию в пусковом периоде острой черепно-мозговой травмы как в коре, так и в ретикулярной формации среднего мозга, а также отсутствие реакции активации при электростимуляции ретикулярной формации. Таким образом, в этом периоде болезни реактивность мозга бывает заблокированной и мозг становится ареактивным на разные виды стимуляции. Более того, наблюдалась строгая когерентность корковой и ретикулярной электрической активности, а это свидетельствует, что стираются также функциональные особенности между разными уровнями нервной системы. Данное положение подтверждается сведениями О. М. Грин-дель и Л. Я- Подгорной (1962). При острой черепно-мозговой травме с нарушением витальных функций они наблюдали, что ЭЭГ теряет свои регионарные особенности и в период глубокой потери сознания она является идентичной в разных отделах коры. При этом обнаруживаются подкорковые ритмы, как это наблюдается и в наших опытах,
Итак, по нашим данным, определяющее значение в патогенезе острой черепно-мозговой травмы имеет поражение стволовых структур мозга, в частности активирующая система ствола. Эту гипотезу подтверждают следующие, выявленные нами факты:
генерализованная реакция активации функций мозга, наступающая сразу после травмы и проявляющаяся в усилении электрогенеза, кровообращения и «двигательной бури» при потере сознания, т. е. при торможении высших корковых функций;
исчезновение функциональной гетерогенности мозга;
в некоторых случаях более раннее по сравнению с ЭКоГ появление пусковой судорожной активности на ЭРГ;
более высокое среднее напряжение и лучше выраженная модуляция пусковых судорожных ритмов на ЭРГ;
более продолжительная сохранность судорожных разрядов на ЭРГ;
отсутствие корреляции между биоэлектрической активностью коры и функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы; после удара эта активность усиливается, в то время как биоэлектрическая активность на ЭКоГ после пикообразного подъема падает;
244
отсутствие реакции пробуждения на ЭЭГ при электростимуляции ретикулярной формации среднего мозга в пусковом периоде;
более продолжительная и более выраженная депрессия высокочастотной электрической активности на ретикулярном уровне по сравнению с корковой в период угнетения;
изменчивость пика возбуждения в зависимости от целенаправленного изменения функционального состояния ретикулярной формации среднего мозга;
однородность поведенческой реакции как у рыб, не имеющих зачаг-ка коры, так и у кроликов;
сходство пусковых реакций при острой черепно-мозговой травме и при электростимуляции самой ретикулярной формации среднего мозга;
более подавленное действие депрессантов ретикулярной формации — атропина и аминазина — на ее функциональное состояние в первые часы болезни по сравнению с действием этих препаратов на неповрежденный мозг, а также по сравнению с менее выраженным эффектом их действия на кору;
более интенсивно выраженные патоморфологические 'изменения в виде субдурального или субарахноидального кровоизлияния на основании мозга, особенно в области среднего мозга, по острым краям мозжечкового намета и вдоль a. basilaris.
По нашему мнению, преобладающее поражение активирующей системы ствола в патогенезе острой черепно-мозговой травмы определяется ее ролью в организации функции мозга. При диффузном поражении нейронов головного мозга, как это наблюдается при травме черепа и мозга, в клинической картине на первый план выступает симптоматология поражения тех структур мозга, деятельность которых связана с регуляцией жизненно важных функций. Закономерность протекания клиники острой черепно-мозговой травмы и определяется динамикой восстановления функциональной активности активирующей системы ствола. Таким образом, в начальном периоде травмы, который Н. Н. Бурденко в 1936 г. охарактеризовал как хаотический, нам удалось выявить определенную закономерность.
Изучение нейрогенных механизмов патогенеза острой черепно-мозговой травмы показало, что ее следует рассматривать как нозологическую форму единого происхождения с определенным закономерным развитием и этапностью протекания. В таком аспекте наше воззрение совпадает с принципиальными положениями А. А. Арендта (1954), И. С. Бабчина (1969), Н. Н. Бурденко (1950), Н. И. Пирогова (1941), М. Ю. Рапопорта, В. А. Тумского (1957), Л. И. Смирнова (1947), В. М. Угрюмова (1958), Б. И. Шарапова (1967) и других авторов.
Наши положения согласуются с работами Foltz et al. (1953, 1956), French, Magoun (1952), Spiegel et al. (1948), Ward (1958), которые также придают большое значение поражению активирующей системы ствола в патогенезе острой черепно-мозговой травмы. Наши данные подтверждаются и морфологическими исследованиями В. И. Шарапо-
245
ва (1956), С. М. Блинкова и Л. С. Куклиной (1966), Friede (1961), Windle et al. (1944) и других авторов, которые установили, что в течение первых 24 часов болезни структурные изменения в значительной степени возникают в нижнем стволовом отделе, преимущественно в образованиях неспецифической системы.
В настоящей работе, естественно, не дается окончательное решение вопроса о патогенезе острой черепно-мозговой травмы — в ней лишь отражается определенный этап его изучения. Нами выяснено, что в начальном периоде острой черепно-мозговой травмы преобладают генерализованные процессы возбуждения, генерируемые активирующей системой ствола, которые и определяют дальнейшее развитие болезни. Снижение повышенной возбудимости мозга в первые четверо суток является одним из патогенетически обоснованных методов ее лечения: разряды повышенной возбудимости мозга эффективно снимаются нейролептиками и снижаются холинолитиками.
ВЫВОДЫ
Пусковыми и определяющими механизмами патогенеза острой
черепно-мозговой травмы являются нейрогенные: сердечно-сосудистые
расстройства наступают через определенный латентный период вслед
ствие нарушения нервной регуляции кровообращения.
При острой черепно-мозговой травме страдает весь мозг в целом,
что приводит к нарушению его интегративной функции.
Пусковые нейронные реакции острой черепно-мозговой травмы
являются ирритативными и характеризуются генерализованной реак
цией активации электрогенеза, кровообращения и поведения. Они про
текают по типу генерализованного судорожного разряда, генерируемого
активирующей системой ствола. В этом периоде реактивность мозга
бывает заблокированной, и мозг становится ареактчвным на разные
виды стимуляции.
' 4. Патогенез острой черепно-мозговой травмы является единым. В ее клинической картине на первый план выступает симптоматология поражения тех структур мозга, которые связаны с регуляцией жизненно важных функций организма. Поражение стволовых структур мозга, в частности активирующей системы ствола, в значительной степени определяет единство патофизиологических реакций и закономерность развития заболевания. Данная система страдает при любой травме, а это указывает на то, что нет легких форм травмы; разница заключается только в степени тяжести поражения этих структур.
5. Развитие травматической болезни головного мозга имеет закономерное течение и проходит следующие периоды:
пусковой — ирритативный, продолжительностью 10—30 с;
период угнетения, который при травме легкой—средней тяжгсти начинается через несколько минут после травмы и продолжается около получаса;
246
период повышенной возбудимости и реактивности мозга, который наиболее выраженным бывает в течение первых четырех суток;
период продолжительного снижения реактивности мозга, который охватывает первые 2—4 недели болезни и больше.
Профилактических мероприятий, предупреждающих развитие
пусковых патофизиологических реакций при острой черепно-мозговой
травме, не существует. Исходный функциональный фон не меняет
этапности заболевания, однако влияет на степень выраженности па
тологического процесса.
Алкогольная интоксикация усложняет течение острой черепно-
мозговой травмы. На фоне действия алкоголя в некоторой степени
меняется характер пусковых патофизиологических реакций; при де
прессии пусковых иррмтативных реакций период торможения бывает
более глубоким, а период повышенной возбудимости — значительно
усиленным.
На основании изучения электрогенеза коры и ретикулярной фор
мации стволового отдела, а также кровообращения можно судить о
принципах регуляции некоторых жизненно важных функций организ
ма. Исследования показали, что наиболее устойчивыми в функциональ
ном отношении являются древние структуры головного мозга. При
умирании они последними выходят из строя, а при оживлении с них
начинается восстановление.
Патогенетическое лечение острой черепно-мозговой травмы долж
но проводиться в соответствии с фазой развития болезни. Однако не
во всех фазах развития заболевания имеется возможность эффектив
но влиять на его течение. Наиболее целесообразным и эффективным
является снижение реактивности мозга в период повышенной его воз
будимости нейролептиками—адренолитиками.
ЛИТЕРАТУРА
Аничков С. В., Денисенко П. П. Холинолигини центрального действия и возможности их клинического применения.— В кн.: Фармакология новых седативных средств. Под ред. С. В. Аничкова. Л., 1962, 5—1-6.
Анохин П. К. Последние данные о взаимодействии коры и подкорковых образований головного мозга. Актовая речь. М., 1968.
Анохин П. К. Нейрофизиологические основы электрической активности коры головного мозга.— В кн.: Современные проблемы электрофизиологических исследований нервной системы. М., 1964, 132—163.
Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1976.
Арбузов С. Я. Влияние некоторых новых стимуляторов (фенамин и его производные, пиридоксифен) на сердечно-сосудистую и нервную системы.— В кн.: Современные проблемы фармакологии. М., 1963, 206—217.
Ардуини А. Длительные изменения потенциалов в коре головного мозга, вызванные раздражением ретикулярной формации ствола мозга и таламуса.— В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 298—313.
Арутюнов А. И., Лейбзон Н. Д. (ред.). Тяжелая черепно-мозговая травма. М, 1969.
Асратян Э. А. Охранительно-целебная роль процесса торможения и черепно-мозговые травмы.— «Ж. невропат, и психиат.», 1954, 54, 1, 3.
Бабчин И. С. О патогенетической классификации как основе патогенетического лечения закрытых повреждений головного мозга.— «Вопр. нейрохир.», 1954, 18, 2, 3—13.
Бабчин И. С. Травма мозга и вегето-висцеральная патология. Л., 1969.
Бассин Ф. В. Анализ колебаний электрических потенциалов головного мозга при черепно-мозговых ранениях. Докт. дис. М., 1952.
Берсеменовский В. И. Сотрясение мозга, клиника, течение и исходы острого периода травмы.— «Труды Военно-морской мед. акад.», Ленинград—Харьков, 1945, 10, 111—125.
Бехтерев В. М. Мозг и его деятельность. М, 19Й8.
Бехтерева Н. П. Принципы и пути нейрофизиологического анализа подкорковых образований человека.— В кн.: Современные проблемы физиологии и патологии нервной системы. М., 1965, 274—291.
Бирюков Д. А. Экологическая физиология нервной деятельности. М., 1960.
Бишоп Г. X. Роль коры в ретикулярной формации. — В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1%2, 366^373.
Бродал А. Ретикулярная формация мозгового ствола. М., 1960.
Блинков С. М., Куклина А. С. Повреждения мозгового ствола при тяжелой черепно-мозговой травме.— В кн.: Современные проблемы нейрохирургии. Каунас, 1966, 97—98.
Боева Е. М. Очерки по патофизиологии острой закрытой травмы мозга. М., 1968.
Брейзье М. Электрическая активность нервной системы. М., 1955.
248
Бремер Ф. Анализ корковых процессов пробуждения.— В кн.: Электроэнцефалографическое исследование высшей нервной деятельности. Изд. АН СССР. М, 1962, 119—128.
Бурденко Н. Н. Собрание сочинений. М., 1950.
Вальдман А. В. Некоторые результаты фармакологического изучения ретикулярной формации.— «Фармакол. токсикол.», 1960, 23, 6, 480—488.
Введенский Н. Е. Избранные произведения. М, Медгиз, 1952
Вендерович Е. Л. Классификация состояний головного мозга при закрытой травме головы и их режимное лечение.— «Труды Ин-та нейрохир.», 1948, 1, 365—379.
Вулдридж Д. Механизмы мозга. М., 1965.
Гасто А., Роже А. Участие основных функциональных структур головного мозга в механизмах высшей нервной деятельности.— В кн.: Электроэнцефалографические исследования высшей нервной деятельности. М, 1962, 18—41.
Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства. М, 1966.
Гилула И. О. К клинике и классификации закрытых черепно-мозговых травм.— «Врач, дело», 1956, 8, 817—822.
Гольман С. В. Закрытая травма черепа.— В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне (1941—19415 гг.). М., 1950, 4, 189—034.
Гращенков Н. И., Иргер И. М. Патогенез острой закрытой черепно-мозговой травмы.— В кн.: Руководство по неврологии. М., 196Й, 8, 11—102.
Гриндель О. М., Подгорная А. Я- Клинико-электроэнцефалографическое исследование при черепно-мозговой травме со стволовыми нарушениями.— «Ж. невропат, и психиат.», 1962. 62. 9, 1320—1325.
Гриндель О. М. Частотный и корреляционный анализ электроэнцефалограммы человека в норме и при очаговых поражениях головного мозга. Автореф. докт. дис. М., 1966.
Гриневичюс К., Груодис И., Мицкис А., Милюкас В. Счетчик экстремумов ЭЭГ.— В сб.: Тезисы докл. семинара «Развитие физиологического приборостроения для научных наследований в биологии и медицине». М., 1966, 24—<25.
Давиденков С. Н. Патофизиологические механизмы при сотрясении мозга.— «Вопр. нейрохир.», 1952, 16, 6—-13.
Данилова Н. Н. Применение корреляционного анализа к исследованию электрической активности коры больших полушарий.— «Ж. высш. нерв, деятельности», 1964, 14, 1, 9—22.
Даренский Д. И. Закрытые черепно-мозговые повреждения в остром периоде (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. канд. дис. Омск. 1957
Дель П. Гуморальные влияния на ретикулярные формации ствола мозга.— В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 3215—1337.
Денисенко П. П. Об участии холино- и адренореактивных систем ретикулярной формации среднего мозга в реакции активации коры головного мозга.— «Физиол. ж. СССР», 1961, 47, 5, 551-^568.
Джаспер Г. Г. Современное представление о восходящем активирующем действии ретикулярной системы.— В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 286—297.
Джефферсон Дж. Ретикулярная формация и клиническая неврология — В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 636—649.
Дзугаева С. Б. Топографо-анатомические взаимоотношения ретикулярной формации и проводящих путей мозга в сравнительно-анатомическом ряду — В кн: Структура и функция ретикулярной формации и ее место в системе анализаторов. М, 1959, 12^25.
Долин А. О. Нарушение нервной деятельности при сотрясении мозга и лечение сонным торможением.— В кн.: Вопросы общей и клинической невропатологии. Л., 1946, 112—.121.
Жерар Р. У. Заключительное слово.— В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 650—6Э9.
Жирмунская Е. А., Майорчик В. Е. Некоторые проблемы современной нейрофизиологии и клинической электроэнцефалографии.— В кн.: Физиология в клинической практике. М., 1966, 94—111.
17. Л. А Клумбис 249
Жукова Г. П. Некоторые особенности нейронной структуры ретикулярной формации стволовой части мозга.— В кн.: Структура и функция ретикулярной формация и ее место в системе анализаторов. М., 1969, 71—89.
Зограбян С. Г. Черепно-мозговая травма. М., 1965.
Зольников С. М. Плетизмографичеекие исследования при сотрясении головного мозга. Автореф. канд. дис М., 1957.
Иванов-Смоленский А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности. М., ,1952.
Ильюченок Р. Ю. Нейро-гуморальные механизмы ретикулярной формации ствола мозга. М., 1965.
Иргер И. М. Клиника и лечение острой закрытой черепно-мозговой травмы.— В кн.: Руководство по неврологии. М., 1962, 8, 105—322.
Каменецкая Б. И. Некоторые вопросы патогенеза и терапии закрытой черепно-мозговой травмы в остром периоде. Автореф. канд. дис. М., 1959.
Кандау М. Г. Миллионы жертв несчастных случаев.— «Курьер Юяеско», 1961, 4, 4—5.
Кейзер С. А. Изменения сердечно-сосудистой систамы после закрытой травмы головного мозга.— «Терапевт, архив», 1969, ЗЛ, 1, 5'2—59.
Киллам К. Ф., Киллам Е. К. Действие некоторых веществ на ретикулярную формацию.— В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 109—118.
Киндерене С. П. Клинико-электрофизиологическая характеристика острой тяжелой черепно-мозговой травмы. Канд. дис. Каунас, 1970.
Клосовский В. Н. К вопросу о конструкции головного мозга.— В кн.: Структура и функция ретикулярной формации и ее место в системе анализатороз, М., 1959, 181 — 198.
Клумбис Л. А. Диагностика и тактика лечения острой тяжелой черепно-мозговой травмы.— В кн.: Актуальные вопросы травматологии. Каунас, 1973, 3—6.
Кожевников В. А., Мещерский Р. М. Современные методы анализа электроэнцефалограммы. М., 1963.
Костандов Э. А. Изменение корково-подкорковых взаимодействий под влиянием аминазина.— «Ж. высш. нерв, деятельности», 1964, 14, 3, 397—405.
Ливингстон Р. Б. Центральный контроль афферентной активности.— В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 166—173.
Лилли Дж. Обучение при подкорковом раздражении: старт- и с топ-типы поведения.— В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 616—630.
Локшина Э. С. Корковые и подкорковые взаимоотношения при сотрясении мозга. Докт. дис. М., 1957.
Майорчик В. Е. Динамика корковых и сердечно-сосудистых реакций в зависимости от состояния стволовых структур у больных с черепно-мозговой травмой.— В кн.: Современные проблемы нейрохирургии. Каунас, 1966, 172—173.
Мак-Ильвейн Г. Биохимия и центральная нервная система. М., 1962.
Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного и вазомоторного центра.—-В кн.: Вопросы физиол. и патол. нервной системы. М., 1962, 28—30.
Машковский М. Д. Лекарственные средства. М., 1972.
Милюкас В. Связь фоновой импульсной активности с числом экстремумов ЭКоГ.— В кн.: Электрофизиол. центр, нервной системы. (Матер. 5-й Всесоюз. конф. по электрофизиол. ЦНС). Тбилиси, 1966, 207—208.
Миляускас Р. Параметры ЭКоГ как показатели наркоза и их применение для оценки взаимодействия тиопентала с коразолом, стрихнином и раздражением ретикулярной формации. Канд. дис. Каунас, 1970.
Мицкене В. П. Различия в действии фенамина и физоститина на параметры электрокортикограммы. Канд. дис. Каунас, 1975.
Мицкис А. М. Исследование высокочастотной части электрокортикограммы при действии тиопентала и других нейротропных веществ. Автореф. докт. дис. М, 1968.
Моруцци Дж. Электрофизиологический анализ сетчатого образования мозгового ствола.— «Ж. высш. нерв, деятельности», 1957, 7, 4, 479—493.
Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М., 1966.
250
Мяги М. Длительные бессознательные состояния. Автореф. канд. дис. Тарту, 1969. Нарикашвили С. П. Функции сетевидного образования ствола головного мозга и некоторые вопросы клиники.— «Клин, мед.», 1959, 9, 20—27.
Наута У. Дж., Кейперс Г. Г. Некоторые восходящие пути ретикулярной формации ствола мозга.— В кн.: Ретикулярная формация мозга. М, 1962, 13—67. Новиков А. Н. Сотрясение мозга. М., 1956.
Павлов И. П. Полное собрание сочинений. Изд. 2-е (дополн.). Т. 3. М—Л, 1951—1952.
Пенфилд У. Фиксированная дискуссия. — В кн.: Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 645—646.
Пурпура Д. П. Природа электрических потенциалов коры и синаптические структуры в коре головного мозга и мозжечка.— В кн.: Механизмы целого мозга. М., 1963, 9—137.
Росси Дж. Ф., Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга. М., 1960. Русинов В. С. Доминанта. М., 1969.
Саркисов С. А. Очерки по структуре и функции мозга. М., 1964. Сметанкин Г. Н. О взаимоотношениях коры больших полушарий, гипоталамуса и продолговатого мозга в регуляции артериального давления.— «Физиол. ж. СССР», 1965, 51, 1, 76-^83.
Смирнов Л. И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы. М., 1, 1947.
•Стасюнас А., Милюкас В. Прибор для регистрации кровяного давления.— В сб.: Тез. докл. научи, конф., посвящ. количественному анализу физиол. явлений. Каунас, 1962, 47.
Тумской В. А. Черепно-мозтовая травма в свете представлений о травматологической болезни головного мозга.— В кн.: Проблемы нейрохир. М., 1957, ЮЗ1—М2.
Угрюмое В. |М., Авцын А. П., Вихерт Т. (М., Зотов Ю. \В., Иванов-Дятлов Ф. Г., Ермилов А. А. Тяжелая экспериментальная травма черепа и головного мозга и вопросы ее лечения — «Вопр. нейрохир.», 1960, 4, 2—5.
Уорд А. А. Эфферентные функции ретикулярной формации.— В кн • Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 230—?48.
Филимонов И. Н. Филогенез и онтогенез нервной системы.— В кн.: Руководство по неврологии. М., 1959, 1, 1, 9—89.
Шайбель М. Е., Шайбель А. Б. Структурный субстрат интеграции ретикулярной сердцевины ствола мозга.— В кн : Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 38—5Э. Шарапов Б. И. Этюды клиники и патологической анатомии ретикулярной формации мозга. Кишинев, 1965.
Швец Ф. Фармакодинамика лекарств с экспериментальной и клинической том-си зрения. Братислава, 1963.
Шпильберг П. И. Исследования электрических потенциалов мозга при экспериментальной травме черепа у животных.— «Бюл. эксп. биол. и мед.», 1946, 22, 3, 9, 50—53.
Aird R. В., Strait L. S., Zealear D. and Hrenoff M. Neurophysiological studies on cerebral concussion.—„J. Neurosur.", 1962, 9, 4, 331—347.
Akert K. Diencephalon.— In: Electrical Stimulation of the Brain. Austin, PublisheJ
for the Hogg foundation for mental health by University of Texas Press, 1961, 288—310.
Albe—Fessard D., Arfel G. et al. Derivations d'activites spontanees et evoquees dans
les structures cerebrales profondes de 1'homme.— „Rev. Neurol.", 1962, 106, 2, 89—105.
Arduini A., Arduini M. G. Effect of drugs and metabolic alterations on brain
stem arousal mechanism.— „J. Pharmacol. Exper. Therapy", 1954, 110, 76—85.
Arfel G. und Fischgold H. Die Bedeutung der elektrischen Stille (Le silence electrique du cerveau).—„Zbl. ges. Neurol.", 1961, 161, 1, 5.
Barlow J. S. Autocorrelation and crosscorrelation techniques in EEG analysis — In: Computer Techniques in EEQ Analysis, Suppl. No 20 „The EEG Journal". Amsterdam—London—New York—Princeton, Elsevier Publishing Company, 1961, 31—36.
Basevicius R. Serotonino veikimo j centring nervi} sistema^ eleklrofarmakologinis tyrimas. Kand. dis., Kaunas, 1967.
Benetato Or., Baciu I., Tomus L., Benetato V. L'effet de 1'exitation de la formation du tronc cerebral sur la circulation cerebrale.— „J. Physiol.", 1958, 50, 5, 903—910.
251
Bickford R. G., Klass D. W. Acute and chronic EEC findings after head injury.— In: Head Injury Conference Proceedings. Philadelphia—Toronto, 1966, 63—88.
Bonvallet M., Dell P. and Hiebel G. Tonus sympntique et activite electrique corti-c;>!e.— „Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1954, 6, 119—144.
Bornstein M. B. Presence and action of acethylcholine in experimental brain trauma.—„J. Neurophysiol.", 1946, 9, 349—366.
Bovet D. and Longo V. G. Pharmacologie de la formation reticulee du tronc cerebral.—In: 20th Int. Physiol. Congr. Abstr. Rev., 1956, 306—329.
Bradley P. B. Diffuse systems of the brain: physiological and pharmacological mechanisms.—„Developm. Med. Child Neurolog.", 1962, 4, 1, 49—54.
Brasier M. A. B. and Casby J. U. Crosscorrelation and autocorrelation studies of electroencephalographic potentials.— „Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1952, 4, 201—211.
Bremen F. The arousal of the brain.—„J. Nervous Mental Dis.", 1960, 130, 6, 467—471.
Brodal A. The reticular formation of the brain stem. London, 1956. ,
Brown G. W. and Brown M. L. Cardiovascular responses to experimental cerebral concussion in the rhesus monkey. Discussion of similarity of responses to electroconvul-sive shock and cerebral concussion in dogs, monkeys and man.—„A. M. A. Arch. Neurol. Psychiatr.", 1954, 71, 6, 707—713.
Cairns H. Disturbances of consciousness with lesions of the brain-stem and dien-cephalon.—„Brain", 1952, 75, 2, 109—146.
Caspers H. Tierexperimentelle und EEG-Untersuchungen zur frage der quantita-tiven Beziehungen zwischen Blutalkoholgehalt und Alkoholeffekt.— In: Aktuelle Probleme der Verkehrsmediziri. Stuttgart, Ferd. Enke—Verlag, 1959, 34—44.
Chason J. L., Fernando O. U., Hodgson V. R., Thomas L. M., Gurdjian E. S. Experimental brain concussion. Morphologic findings and a new cystologic hypothesis.— „J. Trauma", 1966, 6, 6, 767—779.
Chatrian G. E., White L. E., Daly D. Electroencephalographic patterns resembling those of sleep in certain comatose states after injuries to the head.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1963, 15, 2, 272—280.
Cobb Pilcher. Experimental cerebral trauma.—„Arch. Surg.", 1937, 35, 3, 512—527.
Courjon L. L'electroencephalographie dans le contrdle des traumatismes craniens recents.— In: Traumatologie cranienne. Wertheimer P. et Descotes J. Paris, 1961, 103—116.
Courville С. В. Commotio cerebri. Los Angeles, San Lucas Press, 1953.
Davis P. A., Gibs F. A., Dawis H., Jetter W. W., Trovbridge L. S. The effects of alcohol upon the electroencephalogram (brain waves).—„Quart. J. Studies on Alcohol", 1941, 1, 626—637.
Dawson G. D. A summation technique for the detection of small evoked potentials,—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1954, 6, 65—84.
Dawson G. D., Webster J. E., Gurdjian E. S. Serial electroencephalography in acute head injuries.—„J. Neurosurg.", 1951, 8, 613—630.
Dell P. Correlation entre le systeme vegetatif et le systeme de la vie de relation, mesencephale, diencephale et cortex cerebral.—„J. de Physiol.", 1952, 44, 471—557.
Dell P. Reticular homeostasis and critical reactivity.— In: Progress in Brain Research Vol. I. Brain Mechanisms. Amsterdam—London—New York, Elsevier Publishing Company, 1963, 82—114.
Denny-Brown D. Cerebral concussion.—„Physiol. Rev.", 1945, 25, 2, 296—325.
Denny-Brown D. and Russel W. R. Experimental cerebral concussion.— „Brain", 1941, 64, 2—3, 93—164.
Descamps L. L'electroencephalographie du traumatisme du crane.—„Acta neurol. belg.", 1961, 61, 452—455.
Dixon K. C., Camb M. B. Mechanism of cerebral concussion.—„Lancet", 1940, 239, 6108, 360.
Dott N. Treatment of the injuries of the head. London, 1940.
Dow R. S., Ulett G. and Raaf J. Electroencephalographic studies in head injuries.— „J. Neurosurg.", 1945, 2, 154—169.
252
Dravid A. R. Alcohol and awoked potentials in the cat.—„Nature", 1963, 200, 1328—1329.
Duret H. Traumatismes craniocerebraux. Paris, 1920.
Eiden A. Zur Pathophysiologie und Therapie der Commotio cerebri.— „Zbl. Chirur-gie", 1967, 8, 12, 483—489.
Elkes J. Drug effects in relation to receptor specifity within the brain: some evidence and provisional formulation.— In: Ciba Foundation Symposium of the Neurological Basis of Behavior. Boston, Little, Brown and Company, 1958, 303—332.
Evans J. Acute head injury. Springfield — Illinois, Charles C. Thomas Publishers, 1963.
Fau R. Etude EEG des degres de la vigilance au cours d'un coma traumatique tres prolonge.—„Rev. Neurol.", 1956, 94, 6, 818—823.
Ferey D. Traumatismes du crane. Paris, 1955.
Fessard A. Integration: A commentary on the Pisa Symposium.— In: Brain Mechanisms (Progress in brain research, vol. I). Amsterdam—London—New York, Elsevier Publishing Company, 1963, 466—474.
Foltz E. L., Jenkner F. L., Ward A. A. Experimental cerebral concussion.—„J. Neuro-surg.", 1953, 10, 4, 342—352.
Foltz E. L., Schmidt R. P. The role of the reticular formation in the coma head injury—„J. Neurosurg.", 1956, 13, 2, 145—154.
French J. D. Brain lesions associated with prolonged unconsciousness.—„A. M. A. Arch. Neurol. Phsychiatr.", 1952, 68, 6, 727—740.
French J. D. The reticular formation.—„J. Neurosurg.", 1958, 1, 97—115.
French J. D., von Amergongen F. K. and Magoun H. W. An activating system in brain stem of monkey.—„A. M. A. Arch. Neurol. Psychiatr.", 1952, 68, 577—590.
French J. D., Verzeano M. and Magoun H. W. A neural basis of the anesthetic state.—„A. M. A. Arch. Neurol. Psychiatr.", 1953, 69, 519—527.
Friede R. L. Experimental concussion acceleration (pathology and mechanics).— „Arch. Neurol.", 1961, 4, 4, 449—462.
Fuenfgeld E. W., Rabache C., Gastaut H. Vergleicnende hirnelektrische und kli-nische Untersuchungen bei Schaedeltraumen.—„Zbl. Neurochir.", 1957, 17, 6, 326—342.
Gastaut H. The brain stem and cerebral electrogenesis in relation to consciousness.— In: Brain Mechanisms and Consciousness. Oxford, 1954, 249—285.
Giroire H., Charbonnel A., Colas J. et autres. Contusion du tronc cerebral inferieur (Considerations cliniques et physio-pathologiques).— „Rev. d'oto-neuroopthalm.", 1954, 26, 6, 344—348.
Glotfelty J. S. and Wilson W. P. Effects of tranquillizing drugs on reticular system activity in man.—„N. C. Med. J.", 1956, 17, 401—405.
Graschenkov N. I., Boeva E. M., Irger I. M., Kassil G. N., Kamenetskaya B. I. and Fishman M. N. Clinico-pathophysiological analysis of acute closed craniocerebral injuries.— In: Excerpta medica. Third Internat. Congress Neurol. Surgery. Copenhagen, 1965, 78.
Groat R. A., Windle W. F. and Magoun H. W. Functional and structural changes in the monkey's brain during and after concussion.—„J. Neurosurg.", 1945, 2, 26—35.
Grosch H. Das Schaedel—Hirn—Trauma in seinen Auswirkungen auf das meso-diencephale Uebergangsgebiet. Muenchen, J. F. Lehmanns Verlag, 1959.
Gross A. G. A new theory on the dynamics of brain concussion and brain injury.— „J. Neurosurg.", 1958, 15, 5, 548—561.
Gurdjian E. S. and Webster J. E. Head injuries. Mechanisms, diagnosis and management. Boston—Toronto, Little, Brown and Company, 1958.
Halbourn A. H. S. Mechanics of head injuries.—„Lancet", 1943, 2, 438—441.
Hallervorden J. und Quadbeck G. Die Hirnerschuetterung und ihre Wirkung auf das Gehirn —„Deutsche med. Wochenschr.", 1957, 4. 129—134.
Hass G. M. and Taylor С. В. Quantitative studies of experimental production and treatment of acute closed cerebral injury.—„A. M. A. Arch. Neurol. Psychiatr.", 1953, 69, 145—170.
Hess W. R. Zwischenhirn: Syndrome, Lokalisationen, Funktionen. Basel, Benno Schwabe und Co, 1949.
253
Hiebel G., Bonvallet M. and Dell P. Sympathetic tonus, central electrical activity and waking state. Effects of chlorpromazine (Largactil) and of a dextrorotatory benzedrine.—„Electroenceph. C!in. Neurophysiol.", 1954, 6, 160.
Hiebel G., Bonvallet M., Huve P. and Dell P. Analyse neurophysiologique de 1'action centrale de la d-amphetamine (Maxiton). Paris, La Semaine hospitaux, 1954, 30, 1880—1887.
Himwich H. E. Stimulants.—„Proc. Ass. Res. Nerv. Dis.", 1959, 37, 356—382.
Himwich H. E. and Rinaldi F. The effect of drugs on the reticular system.— In: Brain Mechanisms and Drug Action. Filds, W. S. Ch. T. Thomas, Springfield, III, 1957, 15—43.
Holbourn A. H. S. Mechanics of head injuries.—„Lancet", 1943, 245, 6267, 438—441.
Housepian E. K., Purpura D. P. Electrophysiological studies of subcortical—cortical relations in man.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1963, 15, 1, 20—28.
Hrbek J. Grundlegende physiologische Mechanismen des Bewusstseins.— In: Proc. first Internet. Congress Neurol. Science. Brussels, 1959, 168—170.
Hugelin A. Les bases physiologiques de la vigilance.—„Encephale", 1956, 45/3, 267—292.
Hugelin A. et Bonvallet M. Etude experimentale des interrelations reticulo-cortica-les Proposition d'une theorie de 1'asservissement reticulaire a un systeme diffus cortical.—,,! Physiolog.", 1957, 49, 6, 1201—1223.
Ingram W. R. Brain stem mechanisms in behavior.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1952, 4, 4, 397—406.
Ingvar D. H, Krakau Т., Soederberg U. The cerebral blood flow during different EEG responses elicited by brain stem stimulation.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1957, 9, 371.
[ngvar D. H., Soederberg U. A new method for measuring cerebral blood flow in relation to the electroencephalogram.— „Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1956, 8, 403—412.
Ishii S., Hiroshi Т., Hiroshi O., Mullan J. F., Evans J. P. and Hosobuchi Y. The use of nucleinic acid compounds in the treatment of head injury.— In: Excerpta medica. Third European Congress of Neurosurgery. Madrid, 1967, 73.
Jacobson Sh. and Danufsky Ph. Marked electrocardiolographic changes produced by experimental head trauma.—„J. Neuropathol. Exp. Neurol.", 1954, 13, 3, 462—466.
Jasper H. H. Die elektrische Aktivitaet des Gehirns. Der menschliche Organismus, I. Die Funktionen. Leipzig—Jena—Berlin, Urania—Verlag, 1966.
Jasper H. H., Kershman J. and Elvidge A. Electroencephalographic studies of injury to the head.—„A. M. A. Arch. Neurol. Psychiatr.", 1940, 44, 328—348.
Jasper H. H. and Van Buren J. Interrelationships between cortex and subcortical structures: clinical electroencephalographic studies.—„Electroenceph. Ciin. Neurophysiol.", 1953, Suppl. 4, 168—202.
Jefferson G. The nature of concussion.—„Brit. Med. J.", 1944, 4330, 1—5.
Jefferson G. The balance of life and death in cerebral lesions.—„Surg. Gynecol. Obstr.", 1951, 93, 4, 444—458.
Jefferson G. States of consciousness in neurology (final synthesis).— In: Proc. First. Internat. Congress Neurol. Science. Brussels, 1959, 138—142.
Jenkner F. L. Ueber die pathophysiologischen Grundlagen der Therapie des ge-schlossenen Schaedelhirntraumas.— „Monatschr. Unfallheilkunde Versicherungsmed." 1961, 3, 90—97.
Jouvet M. Recherches sur les structures nerveuses et les mecanismes responsables c'es differentes phases du sommeil physiologique.— „Arch. ital. Biol.", 1962, 100, 125—206.
Jung R. Correlation of bioelectrical and autonomic phenomena with alterations of consciousness and arousal in man.— In: Brain Mechanisms and Consciousness. Oxford, 1964, 310—344.
Katsuki Y., Murata A. and Kameda K. EEG and single cortical unit activity of unaesthetized and unrestrained cats during sleep and wakefulness.— In: Excerpta medica. Intern. Congr. Series No 37. Roma, 1961, 13—14.
Kaufmann L. and Price R. The detection of cortical spike activity at the human scalp.—„IEEE transac. biomed. engineering", 1967, vol. 14, 2, 84—90.
254
Killam E. К. Drug action on the brain-stem reticular formation.—„Pharm. Rev.", 1962, 14, 2, 175—223.
Knauer A. und. Enderlein E. Die patologische Physiologie der Hirnerschuetterung nebst Bemerkungen ueber verwandte Zustaende.—„J. Psychol. Neurol.", 1922, 29, 1, 1—54.
Kornmueller A. E. Die Grundphaenomene des EEG's, ihre Analyse und ihre Be-wertung.— In: Klinische Physiologie, herausgeg von W. A. Mueller. Stuttgart, Thiemc Verlag, 1960, 1, 27—43.
Kramer M., Russel R. and Smytth G. E. A mid-brain syndrome following head injury—„J. Neurol., Neurosurg., Psychiatr.", 1947, 10, 2, 49—60.
Kugler J. Electroencephalography in hospital and general consulting practice. An introduction. Amsterdam—London—New York, Elsevier Publishing Company, 1964.
Lechner H. Die diagnostische Bedeutung der Elektroencephalographie bei Schaedel-hirntraumen.—„Wien. med. Wochenschr.", 1967, 4, 91—95.
Lindsley D. B. The reticular activating system and perceptual integration.— In: Electrical Stimulation of the Brain. Austin, Published for the Hogg foundation for mental health by University of Texas Press, 1961, 331—349.
Lindsley D. В., Bowden J. W. and JWagoun H. W. Effects upon the EEG of acute injury to the brain stem activating system.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1949,
I, 475—486.
Lindsley D. В., Schreiner L. H., Knowelles W. B. and Magoun H. W. Behavioral and EEG changes following chronic brain stem lesions in the cat.—„Eiectroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1950, 11, 483—498.
Livingston R. B. Neurophysiology of the reticular formation.— In: Brain Mechanisms and Drug Action. Springfield—Illinois, Charles C. Thomas Publishers, 1957, 3—10.
Loew F. Die gedeckte Hirnschaedigung als anatomisches und klinisches Problem.— „Zbl. Neurochir.", 1950, 2—3, 128—131.
Longo V. G. Electroencephalographic atlas for pharmacological research (Effect of drugs on the electrical activity of the rabbit brain). Amsterdam—New York, 1962.
Machine X., Calma I. and Magoun H. W. Unit activity of central cephalic brain stem in EEG arousal.— „J. Neurophysiol.", 1955, 18, 6, 547—558.
Mansuy L. et Lecuire J. Les traumatismes cranio-cerebraux fermes recents. Paris, 1955.
Mansuy L., Lecuire J., Jouvet M. Etude clinique des lesions traumatiques du tronc cerebral.— In: Excerpta medica. Third Internat. Congress Neurol. Surgery. Copenhagen, 1965, 109—116.
Mere! F. Т., Hasznos Th. und Grastyan E. Experimentelle Beitraege zur Pathoge-nese der Commotio cerebri mit besonderer Beruecksichtigung der Kreislauistoerungen des Gehirns. Budapest, 1957.
Meyer J. S. and Denny-Brown D. Studies of cerebral circulation in brain injury.
II. Cerebral concussion.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol." 1955, 7, 529—544.
Miller G. G. Cerebral concussion.—„Arch. Surg.", 1927, 14, 4, 891—916.
Monnier M. and Gangloff H. Atlas for stereotaxic brain research on the conscious rabbit. Amsterdam—London—New York—Princepton, 1961.
Moruzzi G. Reticular influences on the EEG.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1964, 16, 1—2, 2—17.
Moruzzi G. and Magoun H. W. Brain stem reticular formation and activation of the EEG.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1949, 1, 4, 455—473.
Olszewski J. The cytoarchitecture of the human reticular formation.— In: Brain Mechanisms and Consciousness. Oxford, 1954.
Ommaya A. K., Rockoff S. D. and Baldwin M. Experimental concussion.—„J. Neurosurg.", 1964, 21, 4, 249—265.
Papez J. W. Central reticular path to intralaminar and reticular nuclei of thalamus for activating EEG related to consciousness.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1956, 8, 1, 117—128.
Penfield W. Epileptic automatism and the centrencephalic integrating system. Patterns of organisation in the central nervous system.—„Res. Pub. Ass. Nerv. Merit. Dis.", 1952, 30, 513—528.
. 255
Pluvinage R. L'action de 1'alcool sur le systeme nerveux. La revue du praticien.— „J. d'enseignement postuniversitaire", 1964, 14, 4, 399—404.
Poeck K. Die formatio reticularis des Hirnstamms.—„Der Nervenartzt", 1959, 7, 289—298.
Polls A. Recherches experimentales sur la commotion cerebrale.—„Revue de Chirur-gie", 1894, 14, 4, 274—319.
Proctor L. D., Knighton R. S., Churchill J. A. and Bebin J. Effects on behavior and consciousness obtained through stimulation of the reticular formation of the macacca rnulatta.— In: Proc. First Internal. Congress Neurol. Science. Brussels, 1959, 5, 180—187.
Puech P., Brun M., Lairy-Bounes G. C., Morice J., Perrin J. Traumatismes cranio-cerebraux. Paris, A. Legrand editeurs, 1949.
Purpura D. P. Nature of electrocortical potentials and synaptic organisation in cerebral and cerebellar cortex.—„Internal. Rev. Neurobiol.", 1959, 1, 47—163.
Ramon Y Cajal S. Histologie du systeme nerveux de 1'homme et des vertebres. Translated from the Spanish by L. Azoulay. Madrid, Instituto Ramon Y Cajal, vol. I — 1952, vol. 2—1955.
Rhines R., Magoun H, W. and Windle W. F. The bulbar inhibitory mechanism in concussion.—„Amer. J. Physiol.", 1946, 3, 146, 344—347.
Ricker G. Die Entstechung der pathologisch-anatomischen Befunde nach Hirnerschu-etterung in Abhaengigkeit vom Gefaesznervensystem des Hirnes.— „Virchow. Arch, pathol. Anat.", 1919, 226, 2, 180—212.
Rinaldi F. and Himwich H. E. Drugs effecting psychotic behavior and the function of the mesodiencephalic activating system.—„Dis. Nerv. Syst.", 1955, 16, 133—141.
Rodin E., Whelan J., Taylor R., Tomita Т., Grisell J., Thomas L. M. and Gurd-jian E. S. The electroencephalogram in acute fatal head injuries.— „J. Neurosurg.", 1965, 23, 9, 329—337.
Rossi G. F. Some aspects of the functional organization of the brain stem: neuro-physiological and neurosurgical observations.— In: Excerpta medica. Third Internet. Congress Neurol. Surgery. Copenhagen, 1965, 117—123.
Rothballer A. B. Studies on the adrenaline sensitive component of the reticular activating system.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1956, 8, 603—621.
Ruge D. The use of cholinergic blocking agents in the treatment of craniocerebral injuries.—„J. Neurosurg.", 1954, 11, 1, 77—83.
Russell G. V. Interrelationship within the limbic and centrencephalic systems.— In: Electrical Stimulation of the Brain. Austin, Published for the Hogg foundation for mental health by University of Texas Press, 1961, 167—181.
Schallek W. and Kuehn A. Effects of drugs on spontaneous and activated EEG of cat.—„Arch, internat. Pharmacodyn. Therapie", 1959, 120, 3—4, 319—333.
Scherzer E. Wert der Elektroencephalographie beim Shaedeltrauma.—„Wien. klin. Wochenschr.", 1965, 31/32, 543—547.
Schuermann K. Besondere Kreislaufreaktionen im akuten Stadium der Schaedel— Hirnschaedigungen.—„Acta neurochirurg.", 1963, XI, 294—304.
Schuller E. Pharmacologie de la substance reticulee. Electroencephalographie et phar-macodynamie.— „La Presse Medicale", 1959, 67, 29, 1195—1198.
Schuller E. Pharmacologie de la substance reticulee. Electroencephalographie et phar-macodynamie — „La Presse Medicale", 1959, 69, 30, 1239—1242.
Schwab R. S. Methods of activation of the electroencephalogram. Electroencepha-lography in hospital and general consulting practice. An introduction Kugler J. Amsterdam—London—New York, Elsevier Publishing Company, 1964, 54—64.
Scott W. W. Physiology of concussion.—„A. M. A. Arch. Neurol. Psychiatr.", 1940, 43, 2, 270—283.
Segundo J. P., Arana R. and French J. D. Behavioral arousal by stimulation of the brain in the monkey.—„J. Neurosurg.", 1955, 12, 6, 601—613.
Sellier K. und "Unterharnscheidt F. Mechanik der Gewalteinwirkung auf den Schaedel.— In: Excerpta medica. Third Internat. Congress Neurol. Surgery. Copenhagen, 1965, 55—61.
Shuichiro Y. On the relation of the electrocorticogram to the brain stem reticular formation.—„J. Kurume Med. Ass.", 1958, 21, 9, 2099—2101.
256
Soulairaque A. Les bases physiologiques de la conscience. Alencon, 1956.
Spiegel E. A., Spiegel-Adolf M., Wycis H. T. and Marks M. Cerebral concussion and convulsive reactivity.— „Res. Pub. Ass. Nerv. Ment. Dis.", 1947, 26, 84—97.
Spiegel E. A., Spiegel-Adolf M., Wycis H. Т., Marks M. und Lee A. J. Subcortical changes in cerebral concussion.—„J. Neuropath. Exp. Neurol.", 1948, 7, 2, 162—171.
Starzl T. E., Taylor C. W. and Magoun H. W. Collateral afferent excitation of reti-cular formation of brain stem.—„J. Neurophysiol.", 1951, 14, 479—496.
Steinmann H. W. Das Elektroenzephalogramm (EEG) bei der Untersuchungen und Begutachtung von Schaedel—Him—Traumen.— In: KHnik und Therapie Symptomatischer Anfallsleiden von K. Nittner und H. W. Steinmann. Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 1959, 83—175.
Stumpf Ch. Pharmakologie des aszendierenden retikulaeren Systems.— „Wien. klin. Wochenschr.", 1957, 17, 298—303.
Symonds Ch. Concussion and contusion of the brain and their sequelae.— In: Injuries of the Brain and Spinal Cord and Their Coverings. London, 1949, 71—115.
Thompson N. G. Cerebral area essential to consciousness.— „Bull. Los Angeles Neurol. Soc.", 1951, 16, 311—334.
Thompson N. G. The electroencephalogram in acute pathological alcoholic intoxication.—„Bull. Los Angeles Neurol. Soc.", 1963, 28, 4, 217—224.
Ulett G. A. Clinical and experimental studies of mild head injuries.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1955, 7, 3, 496.
Unterharnscheid F. und Sellier K. Pathomorphologie der gedecten Schaedelhirnver-letztungen.— In: Excerpta medica. Third Internal. Congress Neurol. Surgery. Copenhagen, 1965, 62—73.
Urmoniene A. Aminazino saveikos su fenaminu, fizostigminu ir atropinu elektrofar-makologinis tyrimas. Kand. dis., Kaunas, 1967.
Vaitiekus A. EEG nulh| ir ekstremumtj skaitiklis (bangomatis).— Kn.: Mokslines konf., skirtos fiziolog. reisk. kiekyb. analizei, tezes. Kaunas, 1962, 18—19.
Walker A. E. Discussion. Symposium on head injuries.— „J. Neurosurg.", 1958, 15, 2, 157—158.
Walker A. E., Kallross J. J. and Case T. J. The physiological basis of concussion.— „J. Neurosurg.", 1944, 1, 2, 103—116.
Wang S. C., Ranson S. W. Autonomic responses to electrical stimulation of the lower brain stem.—„J. Сотр. Neurol.", 1939, 71, 3, 437—456.
Wanke R. Pathologische Physiologie der frischen geschlossenen Hirnverletztung, insbesondere der Hirnerschuetterung; klinische, anatomische und experimentelle Befunde. Stuttgart, 1948.
Ward A. A. The physiology of concussion.— In: Head injury. Philadelphia, 1966, 203—208.
Ward J. W., Montgomery L. H. and Clark S. L. A mechanism of concussion: a theory.—„Science", 1948, 107, 2779, 349—352.
Wertheimer P. and Descotes J. Traumatologie cranienne. Paris, 1961.
White R. P. Relationship between cholinergic drugs and EEG activation.—„Arch, internat. Pharmacodyn. Therapie", 1963, 145, 12, 1—17.
Williams D. Neurological and EEG aspects of head injury.—„Electroenceph. Clin. Neurophysiol.", 1955, 7, 3, 494.
Windle W. F. Experimental studies on concussion.— In: Advances in Military Medicine. Vol. I. Boston, Little, Brown and Company, 1948, 168—175.
Windle W. F., Groat R. A. and Magoun H. W. Functional and structural changes in central nervous system during and after experimental concussion.— „Trans. Amer. Neurol Ass.", 1944, 70, 117—122.
Wolf A., Merritt H. H. Coma et lesions du tronc cerebral.— In: Proc. First Internat. Congress Neurol. Science. Brussels, 1959, 5, 204—205.
Worden F. G. and Livingston R. B. Brain-stem reticular formation.— In: Electrical Stimulation of the Brain. Texas Press, 1961, 263—276.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение 3
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Глава 1. Развитие и современное представление этиопатогенеза острой черепно-
мозговой травмы 7
Глава 2. Интегративная деятельность головного мозга и корково-под.здрковые
взаимосвязи в организации функций ! 7
Анатомо-филогенетические данные 20
Клинические данные :М
Электрофизиологические данные 22
Нейрофармакологические данные 29
КЛИНИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Глава 3. Клинико-нейрофизиологическая характеристика острой чергпно-моз-
говой травмы 32
Глава 4 Клинико-электрофизиологическая характеристика острой черепно-моз
говой травмы 41
экспериментальная часть
Глава 5. Методика 51
Глава 6. Острая черепно-мозговая травма, вызванная при неизмененном функ
циональном состоянии головного мозга 62
Острая акцелерационная черепно-мозговая травма легкой—средней тя
жести 62
Острая компрессионная черепно-мозговая травма легкой—средней тяже
сти 82
Смертельная черепно-мозговая травма 47
Глава 7. Острая черепно-мозговая травма, вызванная при целенаправленно
измененном функциональном состоянии головного мозга ИЗ
Острая черепно-мозговая травма, вызванная при возбужденном функцио
нальном состоянии головного мозга 113
Действие фенамина на биоэлектрическую активность головного мозга 127
Острая черепно-мозговая травма, вызванная при стимуляции мезодиэнце-
фальной активирующей системы физостигмином 141
262
Глава 8. Острая черепно-мозговая травма, вызванная при тормозном функцио
нальном состоянии головного мозга 154
Острая черепно-мозговая травма, вызванная при блокировании холино-
реактивных систем головного мозга 155
Острая черепно-мозговая травма, вызванная на фоне действия аминазина 168
8 3. Острая черепно-мозговая травма, вызванная в состоянии тиопенталового
наркоза 178
Глава 9. Острая черепно-мозговая травма на фоне алкогольной интоксикации 199
| 9.1. Действие алкоголя на биоэлектрическую активность головного vosra . 19Э
9 2. Смертельная травма 213
Глава 10 Некоторые вопросы реактивности мозга и корково-поцкорковой
взаимосвязи при острой черепно-мозговой травме 222
Глава 11 Экспериментальные исследования по изысканию новых методов пато
генетической терапии при острой черепно-мозговой травме 229
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 236
ВЫВОДЫ 246
ЛИТЕРАТУРА 248



СОДЕРЖАНИЕ