<<

стр. 5
(всего 11)

СОДЕРЖАНИЕ

>>

Наконец, пирамидный путь оканчивается не непосредственно на мотонейронах, расположенных в передних
рогах спинного мозга, как считалось ранее, а главным образом на промежуточных (или вставочных)
нейронах, с помощью которых модулируется возбудимость основных мотонейронов и тем самым
оказывается воздействие на конечный результат — произвольные движения.
Все эти данные свидетельствуют о сложности пирамидной системы как исполнительного механизма (рис.
31).
Следует отметить, что кроме 4-го моторного поля (о моторных функциях которого известно уже очень
давно, после опытов Г. Фритча и Е. Гитцига, раздражавших у животных электрическим током эту зону
мозга) у человека обнаружен еще целый ряд моторных зон, при стимуляции которых также возникают
двигательные эффекты. Эти зоны, получившие название дополнительных моторных зон, описаны Г.
Джаспером, У. Пенфилдом и другими крупнейшими физиологами.

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 101
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

Существуют две основные дополнительные моторные зоны коры. Одна из них находится вдоль края
Сильвиевой борозды; ее стимуля-
198

Рис. 31. Строение пирамидной и экстрапирамидной систем:
FG—NG—ML—VP—SP — проводящие пути и переключения кожно-кинестетических рецепций; CS—BS—NR — связи коры
мозга с мозжечком; CR—MN — корково-двигательный пирамидный путь; CR—NR—RTS — связи коры с ядрами
ретикулярной формации; CR—SNR — связи коры с черной субстанцией; Str— подкорковые узлы больших полушарий (по Д.
Пейпецу)




ция вызывает движения рук и ног (как ипсилатеральных, так и контралатеральных). Другая расположена на
внутренней медиальной поверхности полушарий кпереди от моторной зоны, в прецентральных отделах
мозга. Раздражение этой зоны также приводит к различным двигательным актам.
Важно отметить, что при раздражении дополнительных моторных зон возникают не элементарные
сокращения отдельных мышечных групп, а целостные комплексные движения, что говорит об их особом
функциональном значении (У. Пенфилд, Г. Джаспер, 1958).
199
Описаны и другие дополнительные моторные зоны коры. Все эти данные говорят о том, что современные
знания о корковой организации произвольных движений еще далеко не полны.
Помимо моторных зон коры больших полушарий, раздражение которых вызывает движения, существуют и
такие зоны коры, раздражение которых прекращает уже начавшееся движение (подавляющие области
коры). Они расположены кпереди от 4-го поля (поле 4s) на границе 4-го и 6-го полей; кпереди от 8-го поля
(поле 8s); кзади от 2-го поля (поле 2s) и кпереди от 19-го поля (поле 19s). На внутренней поверхности
полушария находится подавляющее поле 24s (см. рис. 4).
Поля 8s, 4s, 2s и 19s — это узенькие полоски, разграничивающие основные области коры, связанные с
проекциями ядер зрительного бугра на кору больших полушарий. Как известно, задние отделы коры (17, 18,
19-е поля) являются зоной проекции латерального коленчатого тела; сенсомоторная область — зона
проекции вентральных таламических ядер; префронтальная область — зона проекции ДМ-ядра зрительного
бугра. Таким образом, подавляющие полоски коры разграничивают сферы влияния разных реле-ядер
таламуса.
В коре больших полушарий имеются еще особые адверзивные зоны. Это области коры, хорошо известные
нейрохирургам и невропатологам. Их раздражение (электрическим током или болезненным процессом)
вызывает адверзивные эпилептические припадки (начинающиеся с адверзии — поворота туловища, глаз,
головы, рук и ног в сторону, противоположную расположению возбуждающего агента). Эпилепсия,
протекающая с припадками этого типа, известна как «эпилепсия Джексона».
Существуют две адверзивные зоны коры: премоторная и теменно-затылочная (поля 6, 8 и 19-е на границе с
37-м, 39-м полями). Предполагается, что эти поля коры участвуют в сложных реакциях, связанных с
вниманием к раздражителю, т. е. в организации сложных двигательных актов, опосредующих внимание к
определенному стимулу.


Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 102
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

Экстрапирамидная система
Экстрапирамидная система — второй эфферентный механизм реализации произвольных движений и
действий. Экстрапирамидной системой называются все двигательные пути, которые не проходят через
пирамиды продолговатого мозга (рис. 32; цветная вклейка).
Как уже говорилось выше, пирамидная система не является единственным механизмом, с помощью
которого осуществляются произвольные двигательные акты. Экстрапирамидная система более древняя, чем
пирамидная. Она очень сложна по своему составу. До настоящего
200
времени идут споры о том, какие именно структуры относить к экстрапирамидной системе и, главное,
каковы функции этих структур.
В экстрапирамидной системе различают корковый и подкорковый отделы. К корковому отделу
экстрапирамидной системы относятся те же поля, которые входят в корковое ядро двигательного
анализатора. Это 6-е и 8-е, а также 1-е и 2-е поля, т. е. сенсомоторная область коры. Исключение
составляет 4-е поле, которое является корковым звеном только пирамидной системы. 6-е и 8-е поля по
строению принадлежат к полям моторного типа, в III и V слоях этих полей расположены пирамидные
моторные клетки, но меньшего размера, чем клетки Беца.
Строение подкоркового отдела экстрапирамидной системы довольно сложное. Он состоит из целого ряда
образований. Прежде всего это стриопаллидарная система — центральная группа образований внутри
экстрапирамидной системы, куда входят хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар (или паллидум).
Эта система базальных ядер располагается внутри белого вещества (в глубине премоторной зоны мозга) и
характеризуется сложными двигательными функциями (рис. 33).
Следует отметить, что, по современным данным, стриопаллидарная система участвует в осуществлении не
только моторных, но и ряда других сложных функций (см. гл. 22).
В экстрапирамидную систему входят и другие образования: поясная кора, черная субстанция, Льюисово
тело, передневентралъные, интраламинарные ядра таламуса, субталамические ядра, красное ядро,
мозжечок, различные отделы ретикулярной формации, ретикулярные структуры спинного мозга.
Конечной инстанцией экстрапирамидных влияний являются те же мотонейроны спинного мозга, к которым
адресуются импульсы и пирамидной системы (рис. 34).
Четкая анатомическая граница между пирамидной и экстрапирамидной системами отсутствует (рис. 35).
Они обособлены анатомически только на участке пирамид, в продолговатом мозге. Однако функциональные
различия между этими системами достаточно отчетливы. И особенно ясно они проявляются в клинике
локальных поражений головного мозга.
Нарушения двигательных функций, возникающие при различных локальных поражениях мозга, можно
подразделить на относительно элементарные, связанные с поражением исполнительных, эфферентных
механизмов движений, и более сложные, распространяющиеся на произвольные движения и действия и
связанные преимущественно с поражением афферентных механизмов двигательных актов.
201




Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 103
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru



Рис. 33. Стриопаллидум и его эфферентные связи, базальный аспект.
Хвостатое ядро (с. caudatus), скорлупа (putamen) и бледный шар (pallidum), составляющие единую систему (striapallidum),
тесно связаны с глубокими структурами: зрительным бугром, гипоталамической областью, красным ядром, черной
субстанцией и корой головного мозга (по О. Криигу)




Относительно элементарные двигательные расстройства возникают при поражении подкорковых звеньев
пирамидной и экстрапирамидной систем. При поражении коркового звена пирамидной системы (4-го поля),
расположенного в прецентральной области, наблюдаются двигательные расстройства в виде парезов или
параличей определенной группы мышц: руки, ноги или туловища на стороне, противоположной поражению.
Для поражения 4-го поля характерен вялый паралич (когда мышцы не сопротивляются пассивному
движению), протекающий на фоне снижения мышечного тонуса. Но при очагах, расположенных кпереди от
4-го поля (в 6-м и 8-м полях коры), возникает картина спастического паралича, т. е. выпадений
соответствующих движений на фоне повышения мышечного тонуса. Явления паре-
202




Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 104
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru



Рис. 34. Организация моторных функций на спинальном уровне:
А — латеральный и вентромедиальный пути;
Б — окончание латерального и вентрального путей на мотонейронах передних отделов спинного мозга и на промежуточных
нейронах промежуточной зоны;
В — проекция промежуточных нейронов на мотонейроны и проекция мотонейронов на мускулатуру тела.
Латеральная система проецируется на дистальную мускулатуру, а вентро-медиальная — на проксимальную. 1 —
латеральный кортико-спинальный тракт; 2 — рубро-спинальный тракт; 3 — медиальный тракт; 4 — латеральный ретикуло-
спинальный тракт; 5 — вестибуло-спинальный тракт; 6 — медиальный ретикуло-спинальный тракт; 7 — текто-спинальный
тракт; 8 — вентральный кортико-спинальный тракт; 9 — промежуточная зона; 10 — вентральная зона; 11 —промежуточные
(вставочные) нейроны; 12 — мотонейроны; 13 — пальцы; 14 — руки; 15 — тело (по Л. Лауренсу и Д. Куперсу)




зов вместе с чувствительными расстройствами характерны и для поражения постцентральных отделов коры.
Эти нарушения двигательных функций подробно изучаются неврологией. Наряду с этими
неврологическими симптомами поражение коркового звена экстрапирамидной системы дает также
нарушения сложных произвольных движений, о которых речь будет идти ниже.
203

Рис. 35. Различные системы афферентаций чувствительных (кинестетических) и
двигательных (кинетических) отделов коры (по Д. Пейпецу)




При поражении пирамидных путей в подкорковых областях мозга (например, в зоне внутренней капсулы)
возникает полное выпадение движений (паралич) на противоположной стороне. Полное одностороннее

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 105
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

выпадение движений руки и ноги (гемиплегия) появляется при грубых очагах. Чаще в клинике локальных
поражений мозга наблюдаются явления частичного снижения двигательных функций на одной стороне
(гемипарезы).
При пересечении пирамидного пути в зоне пирамид — единственной зоне, где пирамидный и
экстрапирамидный пути анатомически обособлены, — произвольные движения реализуются только с
помощью экстрапирамидной системы. В 40-е годы XX века эксперименты по пересечению пирамид
проводились английским физиологом С. Тоуэром на обезьянах. Оказалось, что обезьяна способна
выполнять целый ряд сложных движений (захватывания, манипуляции с предметами и др.). Однако в
подобных случаях движения становятся менее дискретными (т. е. более грубыми). В захватывании
предметов начинает участвовать большее количество мышц. Кроме того, в движени-
204
ях, где требуется участие всех мышц (типа прыжка), что характерно для моторики обезьян, исчезают
точность и координированность. Подобные нарушения движений протекают на фоне повышения
мышечного тонуса.
Эти данные свидетельствуют о том, что пирамидная система участвует в организации преимущественно
точных, дискретных, пространственно-ориентированных движений и в подавлении мышечного тонуса.
Поражение корковых и подкорковых звеньев экстрапирамидной системы приводит к появлению различных
двигательных расстройств. Эти расстройства можно подразделить на динамические (т. е. нарушения
собственно движений) и статические (т. е. нарушения позы). При поражении коркового уровня
экстрапирамидной системы (6-е и 8-е поля премоторной коры), который связан с вентролатеральным ядром
таламуса, бледным шаром и мозжечком, в контралатеральных конечностях возникают спастические
двигательные нарушения. Раздражение 6-го или 8-го полей вызывает повороты головы, глаз и туловища в
противоположную сторону (адверзии), а также сложные движения контралатеральных руки или ноги.
Поражение подкорковой стриопаллидарной системы, вызванное различными заболеваниями
(паркинсонизмом, болезнью Альцгеймера, Пика, опухолями, кровоизлияниями в область базальных ядер и
др.), характеризуется общей неподвижностью, адинамией, трудностями передвижения. Одновременно
появляются насильственные движения контралатеральных руки, ноги, головы — гиперкинезы. У таких
больных наблюдаются и нарушение тонуса (в виде спастичности, ригидности или гипотонии),
составляющего основу позы, и нарушение двигательных актов (в виде усиления тремора — гиперкинезов).
Больные теряют возможность себя обслуживать и становятся инвалидами.
В настоящее время разработаны хирургические (стереотаксические) и консервативные (фармакологические)
методы лечения паркинсонизма. Суть первых состоит в разрушении одной из «больных» экстрапирамидных
структур (например, вентролатерального ядра таламуса) и прекращении патологического возбуждения,
циркулирующего по замкнутым экстрапирамидным путям. В зависимости от формы паркинсонизма
разрушают также либо зону паллидума, либо зону стриатума (в области хвостатого ядра или скорлупы).
Зона паллидума (бледный шар) имеет отношение к регуляции медленных плавных движений и к
поддержанию тонуса (позы), в то время как зона стриатума (скорлупа и хвостатое ядро) в большей
степени
205
связана с физиологическим тремором, переходящим при патологии в гиперкинезы.
Избирательное поражение зоны паллидума (более древней части, чем стриатум) может привести к атетозу
или хореоатетозу (патологическим волнообразным движениям рук и ног, подергиванию конечностей и т.
д.). Эти заболевания хорошо изучены и описаны в неврологических руководствах.
Поражение стриопаллидарных образований сопровождается еще одним видом двигательных симптомов —
нарушением мимики и пантомимики, т. е. непроизвольных моторных компонентов эмоций. Эти нарушения
могут выступать либо в форме амимии (маскообразное лицо) и общей обездвиженности (отсутствие
непроизвольных движений всего тела при различных эмоциях), либо в форме насильственного смеха, плача
или насильственной ходьбы, бега (пропульсии). Нередко у этих больных страдает и субъективное
'переживание эмоций.
Наконец, у таких больных нарушаются и физиологические синергии — нормальные сочетанные движения
разных двигательных органов (например, размахивание руками при ходьбе), что приводит к
неестественности их двигательных актов.
Последствия поражения других структур экстрапирамидной системы изучены в меньшей степени, за
исключением, конечно, мозжечка. Мозжечок представляет собой важнейший центр координации различных
двигательных актов, «орган равновесия», обеспечивающий целый ряд безусловных моторных актов,
связанных со зрительной, слуховой, кожно-кинестетической, вестибулярной афферентацией. Поражение
мозжечка сопровождается разнообразными двигательными расстройствами (прежде всего расстройствами
координации двигательных актов). Их описание составляет один из хорошо разработанных разделов
современной неврологии.
Поражение пирамидных и экстрапирамидных структур спинного мозга сводится к нарушению функций
мотонейронов, вследствие чего выпадают (или нарушаются) управляемые ими движения. В зависимости от
уровня поражения спинного мозга нарушаются двигательные функции верхних или нижних конечностей (на
одной или на обеих сторонах), причем все местные двигательные рефлексы осуществляются, как правило,

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 106
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

нормально или даже усиливаются вследствие устранения коркового контроля. Все эти нарушения движений
также подробно рассматриваются в курсе неврологии.
Клинические наблюдения за больными, у которых имеется поражение того или иного уровня пирамидной
или экстрапирамидной системы,
206
позволили уточнить функции этих систем. Пирамидная система ответственна за регуляцию дискретных,
точных движений, полностью подчиненных произвольному контролю и хорошо афферентированных
«внешней» афферентацией (зрительной, слуховой). Она управляет комплексными пространственно-
организованными движениями, в которых участвует все тело. Пирамидная система регулирует
преимущественно фазический тип движений, т. е. движения, точно дозированные во времени и в
пространстве.
Экстрапирамидная система управляет в основном непроизвольными компонентами произвольных
движений; к ним кроме регуляции тонуса (того фона двигательной активности, на котором разыгрываются
фазические кратковременные двигательные акты) относятся:
¦ поддержание позы;
¦ регуляция физиологического тремора;
¦ физиологические синергии;
¦ координация движений;
¦ общая согласованность двигательных актов;
¦ их интеграция;
¦ пластичность тела;
¦ пантомимика;
¦ мимика и т. д.
Экстрапирамидная система управляет также разнообразными двигательными навыками, автоматизмами. В
целом экстрапирамидная система менее кортиколизована, чем пирамидная, и регулируемые ею
двигательные акты в меньшей степени произвольны, чем движения, регулируемые пирамидной системой.
Следует, однако, помнить, что пирамидная и экстрапирамидная системы представляют собой единый
эфферентный механизм, разные уровни которого отражают разные этапы эволюции. Пирамидная система,
как эволюционно более молодая, является в известной степени «надстройкой» над более древними
экстрапирамидными структурами, и ее возникновение у человека обусловлено прежде всего развитием
произвольных движений и действий.

Нарушения произвольных движений и действий
Нарушения произвольных движений и действий относятся к сложным двигательным расстройствам,
которые в первую очередь связаны с поражением коркового уровня двигательных функциональных систем.
207
Этот тип нарушений двигательных функций получил в неврологии и нейропсихологии название апраксий.
Под апраксиями понимаются такие нарушения произвольных движений и действий, которые не
сопровождаются четкими элементарными двигательными расстройствами — параличами и парезами,
явными нарушениями мышечного тонуса и тремора, хотя возможны сочетания сложных и элементарных
двигательных расстройств.
Апраксиями обозначают прежде всего нарушения произвольных движений и действий, совершаемых с
предметами.
История изучения апраксий насчитывает многие десятилетия, однако до настоящего времени эту проблему
нельзя считать решенной окончательно. Сложности понимания природы апраксий нашли отражение в их
классификациях. Наиболее известная классификация, предложенная в свое время Г. Липманном (H.
Liртапп, 1920) и признаваемая многими современными исследователями, выделяет три формы апраксий:
идеаторную, предполагающую распад «идеи» о движении, его замысла; кинетическую, связанную с
нарушением кинетических «образов» движения; идеомоторную, в основе которой лежат трудности передачи
«идей» о движении в «центры исполнения движений». Первый тип апраксий Г. Липманн связывал с
диффузным поражением мозга, второй — с поражением коры в нижней премоторной области, третий — с
поражением коры в нижней теменной области. Другие исследователи выделяли формы апраксий в
соответствии с пораженным двигательным органом (оральная апраксия, апраксия туловища, апраксия
пальцев и т. п.) (Я. Несаеп, 1969 и др.) или с характером нарушенных движений и действий (апраксия
выразительных движений лица, объектная апраксия, апраксия подражательных движений, апраксия
походки, аграфия и т. д.) (J. М. Nielsen, 1946 и др.). До настоящего времени нет единой классификации
апраксий. А. Р. Лурия разработал классификацию апраксий, исходя из общего понимания психологической
структуры и мозговой организации произвольного двигательного акта. Суммируя свои наблюдения за
нарушениями произвольных движений и действий, используя метод синдромного анализа, вычленяющий
основной ведущий фактор в происхождении нарушений высших психических функций (включая и
произвольные движения и действия), он выделил четыре формы апраксий (А. Р. Лурия, 1962, 1973 и др.).
Первую он обозначил как кинестетическая апраксия. Эта форма апраксий, впервые описанная О. Ф.

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 107
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

Ферстером (О. Foerster, 1936) в 1936 году, а позже изучавшаяся Г. Хедом (Я. Head, 1920), Д. Денни-Брауном
208
(D. Denny-Brown, 1958) и другими авторами, возникает при поражении нижних отделов постцентральной
области коры больших полушарий (т. е. задних отделов коркового ядра двигательного анализатора: 1, 2,
частично 40-го полей преимущественно левого полушария). В этих случаях нет четких двигательных
дефектов, сила мышц достаточная, парезов нет, однако страдает кинестетическая основа движений. Они
становятся недифференцированными, плохо управляемыми (симптом «рука-лопата»). У больных
нарушаются движения при письме, возможность правильного воспроизведения различных поз руки
(апраксия позы); они не могут показать без предмета, как совершается то или иное действие (например, как
наливают чай в стакан, как закуривают сигарету и т. п.). При сохранности внешней пространственной
организации движений нарушается внутренняя проприоцептивная кинестетическая афферентация
двигательного акта.
При усилении зрительного контроля движения можно в определенной степени скомпенсировать. При
поражении левого полушария кинестетическая апраксия обычно носит двухсторонний характер, при
поражении правого полушария — чаще проявляется только в одной левой руке.
Вторая форма апраксий, выделенная А. Р. Лурия, — пространственная апраксия, или апрактоагнозия, —
возникает при поражении теменно-затылочных отделов коры на границе 19-го и 39-го полей, особенно при
поражении левого полушария (у правшей) или при двухсторонних очагах. Основой данной формы апраксий
является расстройство зрительно-пространственных синтезов, нарушение пространственных представлений
(«верх-низ», «правое-левое» и т. д.). Таким образом, в этих случаях страдает зрительно-пространственная
афферентация движений. Пространственная апраксия может протекать и на фоне сохранных зрительных
гностических функций, но чаще она наблюдается в сочетании со зрительной оптико-пространственной
агнозией. Тогда возникает комплексная картина апрактоагнозии. Во всех случаях у больных наблюдаются
апраксия позы, трудности выполнения пространственно-ориентированных движений (например, больные не
могут застелить постель, одеться и т. п.). Усиление зрительного контроля за движениями им не помогает.
Нет четкой разницы при выполнении движений с открытыми и закрытыми глазами. К этому типу
расстройств относится и конструктивная апраксия — трудности конструирования целого из отдельных
элементов (кубики Кооса и т. п.). При левостороннем поражении теменно-затылочных отделов коры
209
нередко возникает оптико-пространственная аграфия из-за трудностей правильного написания букв,
различно ориентированных в пространстве.
Третья форма апраксий — кинетическая апраксия — связана с поражением нижних отделов премоторной
области коры больших полушарий (б-го, 8-го полей — передних отделов «коркового» ядра двигательного
анализатора). Кинетическая апраксия входит в премоторный синдром, т. е. протекает на фоне нарушения
автоматизации (временной организации) различных психических функций. Проявляется в виде распада
«кинетических мелодий», т. е. нарушения последовательности движений, временной организации
двигательных актов. Для этой формы апраксии характерны двигательные персеверации (элементарные
персеверации — по определению А. Р. Лурия), проявляющиеся в бесконтрольном продолжении раз
начавшегося движения (особенно серийно выполняемого; рис. 36, А).

Рис. 36. Персеверации движений у больных с поражением передних отделов
головного мозга.
А — элементарные персеверации движений при рисовании и письме у больного с массивной внутримозговой опухолью
левой лобной доли: а — рисование круга, б — написание цифры 2, в — написание цифры 5;
Б — персеверации движений при рисовании серий фигур у больного с внутримозговой опухолью левой лобной доли
(по Л. Р.Лурия, 1963)




Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 108
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

210
Эта форма апраксии изучалась рядом авторов — К. Кляйстом (К. Kleist, 1907), О. Ферстером (О. Foerster,
1936) и др. Особенно подробно она исследовалась А. Р. Лурия (1962, 1963, 1969, 1982 и др.), установившим
при данной форме апраксии общность нарушений двигательных функций руки и речевого аппарата в виде
первичных трудностей автоматизации движений, выработки двигательных навыков. Кинетическая апраксия
проявляется в нарушении самых различных двигательных актов: предметных действий, рисования, письма,
— в трудности выполнения графических проб, особенно при серийной организации движений
(динамическая апраксия). При поражении нижне-премоторных отделов коры левого полушария (у правшей)
кинетическая апраксия наблюдается, как правило, в обеих руках.
Четвертая форма апраксии — регуляторная или префронтальная апраксия — возникает при поражении
конвекситальной префронтальной коры кпереди от премоторных отделов; протекает на фоне почти полной
сохранности тонуса и мышечной силы. Она проявляется в виде нарушений программирования движений,
отключения сознательного контроля за их выполнением, замены нужных движений моторными шаблонами
и стереотипами. При грубом распаде произвольной регуляции движений у больных наблюдаются симптомы
эхопраксии в виде бесконтрольных подражательных повторений движений экспериментатора. При
массивных поражениях левой лобной доли (у правшей) наряду с эхопраксией возникает эхолалия —
подражательные повторения услышанных слов или фраз.
Для регуляторной апраксии характерны системные персеверации (по определению А. Р. Лурия), т. е.
персеверации всей двигательной программы в целом, а не ее отдельных элементов (рис. 36, Б). Такие
больные после письма под диктовку на предложение нарисовать треугольник обводят контур треугольника
движениями, характерными для письма, и т. п. Наибольшие трудности у этих больных вызывает смена
программ движений и действий. В основе этого дефекта лежит нарушение произвольного контроля за
осуществлением движения, нарушение речевой регуляции двигательных актов. Данная форма апраксии
наиболее демонстративно проявляется при поражении левой префронтальной области мозга у правшей.
Классификация апраксии, созданная А. Р. Лурия, основана главным образом на анализе нарушений
двигательных функций у больных с поражением левого полушария головного мозга. В меньшей степени
исследованы формы нарушения произвольных движений и действий при поражении различных корковых
зон правого полушария; это — одна из актуальных задач современной нейропсихологии.
211
Из произведений А. Р. Лурия
Легко видеть, что все эти механизмы, играющие центральную роль в построении различных по сложности видов
произвольного движения, создают новое представление о произвольном движении как о сложной функциональной
системе, в деятельность которой, наряду с передними центральными извилинами (являющимися лишь «выходными
воротами» двигательного акта), вовлекается большой набор корковых зон, выходящих за пределы передних центральных
извилин и обеспечивающих (вместе с соответствующими подкорковыми аппаратами) нужные виды афферентных синтезов.
Такими разделами, принимающими интимное участие в построении двигательного акта, являются постцентральные отделы
коры (обеспечивающие кинестетические синтезы), теменно-затылочные отделы коры (обеспечивающие зрительно-
пространственные синтезы), премоторные отделы коры (играющие существенную роль в обеспечении синтеза
последовательных импульсов в единую кинетическую мелодию) и, наконец, лобные отделы мозга, несущие важные
функции в подчинении движений исходному намерению и в сличении полученного эффекта действия с исходным
намерением.
Естественно поэтому, что поражение каждой из упомянутых областей может приводить к нарушению произвольного
двигательного акта. Однако столь же естественно, что нарушение произвольного двигательного акта при поражении
каждой из этих зон будет носить своеобразный, отличающийся от других нарушений характер.
(А. Р. Лурия. Мозг человека и психические процессы. — М.: Педагогика, 1970. - С. 36-37.)


Глава 12. Нарушения произвольной регуляции высших психических
функций и поведения в целом
Нарушения произвольных движений и действий составляют лишь часть дефектов произвольной регуляции
психической деятельности, которые наблюдаются у больных с локальными поражениями головного мозга.
Нередко эти нарушения распространяются и на познавательные процессы, и на поведение в целом.
Произвольная регуляция высших психических функций является одной из форм динамической организации
психической деятельности. В соответствии с общими представлениями о структуре высших психических
функций, разработанными отечественными психологами (Л. С. Выготским, А. Н. Леонтьевым, А. Р. Лурия и
др.), все высшие психические функции произвольны по способу своего осуществления. Эти представления
основываются на деятельностном подходе к пониманию природы психических функций.
Произвольность высших психических функций (или сложных форм психической деятельности) означает
возможность сознательного управления ими (или отдельными их фазами, этапами); наличие программы, в
соответствии с которой протекает та или иная психическая функция (выработанная самостоятельно или
данная в виде инструкции); постоянный контроль за ее выполнением (за последовательностью операций и
результатами промежуточных фаз) и контроль за окончательным результатом деятельности (для
которого необходимо сличение реального результата с предварительно сформированным «образом
результата»).
Произвольное управление психическими функциями предполагает наличие соответствующего мотива, без


Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 109
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

которого ни одна сознательная психическая деятельность невозможна. Иными словами, произвольное
управление возможно лишь при сохранной структуре психической деятельности.
213
Важнейшее значение в произвольной регуляции высших психических функций имеет речевая система. Как
известно, речь является центральным по своей значимости «психологическим орудием», опосредующим
психические функции. В процессе формирования высших психических функций происходит все большее их
опосредование речью, их «оречевление» (по выражению Л. С. Выготского). Поэтому произвольная
регуляция в значительной степени опирается на речевые процессы, т. е. является прежде всего речевой
регуляцией.
Произвольный контроль за высшими психическими функциями тесно связан с их осознанностью. Как
указывал И. М. Сеченов, произвольному контролю подчиняются только те процессы, которые достаточно
отчетливо осознаются. Степень осознания, т. е. возможность дать полный речевой отчет о разных этапах
(или фазах) реализации деятельности, различна. Как показали многие исследования, лучше всего
осознаются цель деятельности и конечный результат, сам же процесс психической деятельности, как
правило, протекает на бессознательном уровне.
И произвольность, и опосредованность речью, и осознанность представляют собой сложные системные
качества, присущие высшим психическим функциям как сложным «психологическим системам» (Л. С.
Выготский, 1960). Поэтому нарушение произвольной регуляции высших психических функций, или
сложных форм сознательной психической деятельности, тесно связанное с нарушением их речевой
опосредованности и осознанности, свидетельствует о нарушении их структуры.
В соответствии с концепцией А. Р. Лурия о структурно-функциональной организации мозга, с
произвольным контролем за высшими психическими функциями связан III структурно-функциональный
блок мозга — блок программирования и контроля за протеканием психических функций. Мозговым
субстратом этого блока являются лобные доли мозга, их конвекситальная кора. Лобные доли представляют
собой сложное образование, включающее много полей и подполей. Как уже говорилось выше, в лобной
конвекситальной области коры больших полушарий выделяют моторную (агранулярную и слабо
гранулярную) и немоторную (гранулярную) кору.
В моторной — агранулярной — коре хорошо развиты V и III слои, где сосредоточены моторные клетки-
пирамиды, и слабо развит IV слой — слой афферентных клеток (гранул). В немоторной — гранулярной —
коре III и V слои менее развиты, чем IV. Агранулярная и гранулярная кора связаны с различными
подкорковыми структурами: агранулярная
214
моторная кора получает проекции от вентролатерального ядра таламуса, гранулярная — от мелкоклеточной
части ДМ-ядра таламуса (рис. 37, А, Б).
Однако есть анатомические (структурные) основания отнести всю конвекситальную лобную кору к
двигательному анализатору, как об этом писали в свое время И. П. Павлов (1951) и другие авторы. В
отличие от медиальной и базальной лобной коры, конвекситальная лобная кора в целом характеризуется
вертикальной (т. е. эфферентным типом строения), а не горизонтальной (т. е. афферентным типом строения)
исчерченностью, которая присуща и медиальной, и базальной лобной коре, и задним отделам коры больших
полушарий.
Общий моторный тип строения конвекситальной лобной коры отражает отношение этих отделов мозга к
регуляторным процессам. Об этом же свидетельствуют и связи конвекситальной лобной коры с
подкорковыми образованиями. Конвекситальные отделы лобной коры посылают свои проекции к
подкорковым ядрам экстрапирамидной системы и являются по существу обширной областью коры,
управляющей двигательными механизмами мозга.
Одной из важнейших особенностей лобных долей мозга, и прежде всего конвекситальной префронтальной
коры, является большая индивидуальная изменчивость в расположении отдельных корковых полей. Более
постоянно по отношению к бороздам и извилинам левой и правой лобных долей расположение 44, 45, 47, 11
и 32-го полей; расположение остальных полей (6, 8, 9, 10 и 12-го) очень вариабельно.
Другой важной особенностью лобной коры является ее позднее развитие (рис. 38, А, Б).
Ребенок рождается с незрелыми лобными структурами, однако к 12-14 годам площадь лобной коры
увеличивается на 360 % (Г. И. Поляков, 1966). Медленное постнатальное созревание лобной коры
коррелирует с медленным формированием у ребенка произвольных форм управления психическими
функциями и поведением в целом.
Об огромном значении лобных долей мозга в регуляции целенаправленного поведения свидетельствуют и
опыты на животных. Еще В. М. Бехтерев (1905, 1907), удаляя лобную кору у собак, отмечал, что у них
появляются двигательное беспокойство, исчезает целесообразность движений, теряется «целенаправленный
выбор движений, связанный с оценкой внешних впечатлений». И. П. Павлов (1951) также считал, что
нарушение целесообразности, целенаправленности поведения является главной чертой поведения животных
(собак) после удаления лобных долей мозга. В. Л. Бианки (1980), производя удале-
215




Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 110
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru



Рис. 37. Дифференциация коры головного мозга человека в соответствии с таламо-
кортикальными проекциями.
А — конвекситальная; Б — медиальная поверхности правого полушария: 1 — центральная область коры, получающая
проекции от передневентрального и латерально-вентрального ядер таламуса; 2 — центральная область коры, получающая
проекции от задневентрального ядра; 3 — лобная область коры, получающая проекции от дорсомедиального ядра; 4 —
теменно-височно-затылочная область коры, получающая проекции от латерально-дорсального и латерально-заднего ядер;
5 — теменно-височно-затылочная область коры, получающая проекции от подушки зрительного бугра; 6 — затылочная
область коры, получающая проекции от наружного коленчатого тела; 7 — надвисочная область коры, получающая
проекции от внутреннего коленчатого тела; 8 — лимбическая область коры, получающая проекции от передних ядер
зрительного бугра; CF — центральная борозда (по Т. РИИЛЮ)




216




Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 111
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru



Рис. 38. Карта последовательного созревания различных отделов коры и
миелинизации связанных с ними путей:
крупными точками обозначены наиболее рано созревающие отделы коры; мелкими — наиболее поздно созревающие
отделы; средними — отделы, занимающие промежуточное положение. Префронтальные отделы, так же как и теменно-
височно-затылочные, формируются у ребенка наиболее поздно.
А — наружная;
Б -- внутренняя поверхность левого полушария (по К. Фогту, О. Фогту)




ние лобных долей мозга у обезьян, обнаружил у них наряду с психическими расстройствами потерю
инициативы, появление автоматизмов, нецелесообразности двигательных актов. Все авторы отмечают, что у
высших животных (приматов) после экстирпации лобных долей наблюдаются более грубые дефекты
поведения, чем у животных, находящихся на более низких ступенях эволюционного развития.
У человека поражение лобных долей мозга характеризуется многими симптомами, среди которых
центральное место занимают наруше-
217
ния произвольной регуляции различных форм сознательной психической деятельности и целесообразности
поведения в целом. У данной категории больных страдает сама структура психической деятельности. В то же
время у них остаются сохранными отдельные частные операции («умственные действия»), сохранен и запас
знаний (и житейских, и профессиональных), однако их целесообразное использование в соответствии с
сознательно поставленной целью оказывается невозможным. Наиболее отчетливо эти симптомы
проявляются у больных с массивными поражениями лобных долей мозга (двухсторонними очагами). В этих
случаях больные не могут не только самостоятельно создать какую-либо программу действий, но и
действовать в соответствии с уже готовой программой, данной им в инструкции.
В менее грубых случаях нарушается преимущественно способность к самостоятельной выработке программ
и относительно сохранно выполнение программ, данных в инструкции. Большое значение, конечно, имеет и
содержание этих программ, т. е. степень их сложности (и знакомости для больного того задания, которое
ему предъявляется).
Как уже говорилось выше, поражение конвекситальных отделов коры лобных долей мозга ведет к
нарушениям произвольной (преимущественно речевой) регуляции двигательных функций — к регуляторной
апраксии, проявляющейся при ее крайних степенях в виде эхопраксии (подражательных движений), а также
в виде эхолалии (повторения услышанных слов).
Специальные исследования произвольных движений у больных с поражением лобных долей мозга показали,
что и в условиях эксперимента у них можно обнаружить признаки ослабления или нарушения речевой
регуляции двигательных актов, а именно:
а) медленное, после нескольких повторений инструкции, включение в задание (типа «поднимите руку» или
«сожмите руку в кулак»);
б) частая «потеря программы» при выполнении серийных движений (например, «на один стук — поднимите
руку, на два — не поднимайте»); для правильного выполнения серийных заданий требуется постоянное

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 112
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

«речевое подкрепление»;
в) патологическая легкость образования двигательных стереотипов при выполнении различных
двигательных программ (например, если больному 2-3 раза повторить сочетание положительного и
тормозного сигналов, то затем он будет независимо от этих сигналов чередовать поднимание и опускание
руки);
218
г) отсутствие компенсирующего эффекта от сопровождения двигательных реакций громкой речью (типа
«надо нажимать» — «не надо»), который наблюдается у больных с другой локализацией поражения мозга;
д) отсутствие компенсирующего эффекта при предъявлении «обратной афферентации» от движений
(например, при сопровождении движений звуковым сигналом);
е) невозможность выполнять требуемые двигательные реакции в конфликтных ситуациях вследствие
высокой «полезависимости», т. е. уподобление движений стимулам — по количеству, интенсивности,
длительности и т. п. (например, после инструкции «когда будет два удара, поднимите руку один раз, а один
удар — два раза» больные в ответ на два удара поднимают руку два раза, а в ответ на один удар — один раз
и т. п.);
ж) замена относительно сложных (например, асимметричных) двигательных программ более простыми
(например, симметричными) и т. д. Столь же четко нарушения произвольной регуляции движений
проявляются и в таких сложных двигательных актах, как рисование и письмо. При попытках нарисовать
замкнутую геометрическую фигуру больные вместо одного штриха проводят по одному и тому же месту
несколько раз (по механизму простых двигательных персевераций) или вместо требуемой фигуры
(например, квадрата) рисуют другую (например, треугольник) — ту, которую они только что рисовали (по
механизму системных двигательных персевераций). При написании слов, особенно тех, где имеются
однородные элементы (например, «машина», «тишина»), больные пишут лишние штрихи или буквы
(например, «машииина», «тишиииина»). Разные формы нарушений произвольной регуляции движений
описаны многими авторами (А. Р. Лурия, 1962, 1963, 1973, 1982а; «Лобные доли...», 1966; Е. Д. Хомская,
1972; «Функции лобных долей...», 1982 и др.).
Имеются трудности и при выполнении зрительных гностических задач. «Лобные» больные не могут
выполнить задания, требующие последовательного рассматривания изображения: например, сравнить два
похожих изображения и найти, в чем их отличие; они не в состоянии отыскать скрытое изображение в так
называемых загадочных картинках. В грубых случаях — на фоне общей инактивности — больные вообще
не могут понять смысл изображения и делают ошибочные умозаключения о целом по его отдельным
фрагментам. Особенно демон-
219
стративны подобные нарушения зрительного восприятия у больных с поражением правой лобной доли.
Одновременно такие больные плохо воспринимают эмоциональный смысл картины. В крайних случаях
нарушения зрительного восприятия имитируют агностические дефекты (предметную зрительную агнозию)
и могут расцениваться как псевдоагностические. От истинных агнозий эти нарушения отличаются меньшей
стабильностью и при соответствующей организации эксперимента они могут быть полностью
скомпенсированы.
В слуховом восприятии дефекты произвольной регуляции выступают в виде трудностей оценки и
воспроизведения звуков (например, ритмов). При оценке и воспроизведении ритмов у больных легко
появляются персевераторные ответы. Так, при задании оценить количество ударов в пачке они после одной-
двух пачек по 3 удара отвечают «3», «3», «3» (независимо от реального количества ударов) вследствие
отключения внимания и нарушения контроля за своей деятельностью. Появлению персевераций
способствуют ускорение темпа подачи сигналов, а также общее утомление больного.
В тестах на воспроизведение заданных по слуховому образцу ритмов больные, начав выполнять задание
правильно (лучше, чем по словесной инструкции), обычно быстро теряют программу и переходят к
беспорядочной серии ударов.
В тактильном восприятии нарушения произвольной регуляции проявляются в трудностях опознания на
ощупь серии тактильных образцов (фигур доски Сегена и т. п.); в этом случае, как и при оценке звуковых
стимулов, у больных появляются ошибочные персевераторные ответы, не коррегируемые ими самими (по
типу тактильной псевдоагнозии). Сходные явления обнаруживаются и при выработке тактильной установки
по методике Д. Н. Узнадзе.
Нарушения произвольной регуляции у больных с поражением лобных долей мозга проявляются и в
мнестических процессах.
При массивном поражении лобных долей мозга нередки особые нарушения мнестической деятельности,
протекающие по типу псевдоамнезий. Эти нарушения проявляются в трудностях произвольного
запоминания и произвольного воспроизведения любых по модальности стимулов и сочетаются с
трудностями опосредования или семантической организации запоминаемого материала. Далеко не у всех
больных с поражением лобных долей мозга нарушения мнестической деятельности достигают такой
степени. Однако у всех «лобных» больных, особенно в специальных условиях эксперимента, можно выявить
дефекты произвольной регуляции мнестической деятельности. Прежде
220

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 113
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

всего они проявляются в диссоциации между пассивным (посредством узнавания) и активным (посредством
самостоятельного называния) воспроизведением запоминаемого материала. Существенно лучше
воспроизводится материал путем узнавания. Во всех случаях наблюдается также диссоциация между
продуктивностью произвольного и непроизвольного запоминания. Продуктивность непроизвольного
запоминания у «лобных» больных всегда выше, чем произвольного, и почти не отличается от
соответствующих показателей здоровых людей. Для этой категории больных характерно также снижение
продуктивности процесса произвольного заучивания материала при его неоднократном предъявлении, что
отражает истощение механизмов произвольной регуляции мнестической деятельности.
У больных с поражением конвекситальных отделов лобных долей мозга (особенно левой лобной доли)
наблюдаются отчетливые нарушения произвольной регуляции интеллектуальной деятельности. Изучение
особенностей интеллектуальной деятельности у больных с патологическим процессом в лобных долях мозга
на примерах решения счетных задач показало, что они не могут самостоятельно проанализировать условия
задачи, сформулировать вопрос и составить программу действий (А. Р. Лурия, Л. С. Цветкова, 1966; Л. С.
Цветкова, 1995 и др.). Больные повторяют лишь отдельные фрагменты задачи, не усматривая связи между
ними. Иными словами, у них распадается ориентировочная основа интеллектуальных действий. При
попытках решить задачу они производят случайные действия с числами, не сличая полученные результаты с
исходными данными. Ошибки больными не замечаются и не исправляются. В тяжелых случаях весь процесс
решения задачи представляет собой хаотическое, случайное манипулирование числами. Однако решение тех
же задач может стать доступным для больных, если им оказывается помощь в организации выполнения
задания в виде предъявления письменного текста, где изложены условия задачи и указана
последовательность действий (операций), необходимых для ее решения, т. е. если созданы внешние опоры,
помогающие скомпенсировать дефекты программирования интеллектуальной деятельности.
Одним из важных симптомов нарушения произвольной регуляции интеллектуальной деятельности,
характерных для этой категории больных, является появление интеллектуальных персевераций, т. е.
инертное повторение одних и тех же интеллектуальных действий в изменившихся условиях. Так, например,
при решении нескольких однотипных задач, в которых для получения ответа необходимо было
221
произвести действие умножения (где одно число в несколько раз больше другого), больные при переходе к
новому типу задач — на сложение (где одно число на столько-то больше другого) — продолжают
выполнять действие умножения.
Подобную инертность интеллектуальных действий можно выявить при выполнении как вербальных, так и
наглядно-образных интеллектуальных задач. Интеллектуальные персеверации у больных с поражением
лобных долей мозга были обнаружены и при решении ими задач на классификацию наглядных изображений
(В. Milner, 1971). В этих условиях инертность интеллектуальных действий проявилась в виде их
«застревания». Интеллектуальные персеверации отражают нарушения произвольного контроля за ходом
интеллектуальной деятельности, отключение произвольного внимания от объекта осмысления.
Нарушения произвольной регуляции интеллектуальной деятельности весьма демонстративно проявляются и
при выполнении различных серийных интеллектуальных операций. Так, при серийном вычитании
(например, 100 - 7 и т. п.) больные с поражением лобных долей мозга делают несколько (два-четыре)
правильных действий (100 — 7 = = 93; 93 - 7 = 86; 86 - 7 = 79), но затем начинают давать стереотипные
ошибочные ответы (79 - 7 = 69; 69 - 7 = 59; 59 - 7 = 49), не замечая своих ошибок. Продолжительное
интеллектуальное напряжение, требующее длительного удержания произвольного внимания, им
недоступно.
Стереотипия ответов проявляется у таких больных и в вербальных заданиях, например в речевом
ассоциативном эксперименте, где на слово-стимул надо ответить словом-ассоциацией. В этих случаях
больные отвечают одним и тем же словом-ассоциацией на различные слова-стимулы. Особенно четко этот
симптом возникает при ускорении темпа серийной интеллектуальной деятельности (Е. В. Ениколопова,
1992).
Таким образом, для больных с поражением конвекситальных отделов лобных долей мозга характерны
нарушения произвольной регуляции различных высших психических функций: двигательных, гностических,
мнестических, интеллектуальных. При сохранности отдельных частных операций (двигательных навыков,
«умственных действий» и т. п.) у них нарушается сама структура сознательной произвольно регулируемой
психической деятельности, что и проявляется в трудностях образования и реализации программ,
нарушениях контроля за текущими и конечными результатами деятельности. Все эти
222
дефекты протекают на фоне личностных нарушений — нарушений мотивов и намерений к выполнению
деятельности.
При поражении лобных долей мозга наблюдаются нарушения произвольной регуляции не только отдельных
видов психической деятельности — эти нарушения распространяются и на все поведение больного в целом.
А. Р. Лурия и многие другие исследователи (В. М. Бехтерев, И. П. Павлов, П. К. Анохин, А. С. Шмарьян, К.
Прибрам и др.) подчеркивали ведущее значение лобных долей мозга в обеспечении целенаправленного
поведения человека и высших животных.
А. Р. Лурия указывал, что лобные доли мозга являются аппаратом, обеспечивающим формирование стойких

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 114
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

намерений, определяющих сознательное поведение человека. Причем при поражении лобных долей мозга
преимущественно нарушаются те формы сознательной деятельности и поведения в целом, которые
направляются мотивами, опосредованными речевой системой. Сознательное, целенаправленное поведение у
таких больных распадается и заменяется более простыми формами поведения или инертными стереотипами.
Так, больной с тяжелым двухсторонним поражением лобных долей, случайно дотянувшись до кнопки
звонка, нажимает на нее, но не может сказать пришедшей медицинской сестре, зачем он ее вызвал. Другой
тяжелый «лобный» больной, увидев дверь, открывает ее, входит внутрь... шкафа и не может объяснить,
зачем он это сделал. Таково поведение тяжелых «лобных» больных с массивным (часто двухсторонним)
поражением лобных долей мозга. Однако и у более легких «лобных» больных наблюдаются отчетливые
нарушения произвольной регуляции собственного поведения, особенно в трудных для них ситуациях. Так,
еще в ранних работах У. Пенфилда и Дж. Эванса (W. Penfield, J. Evans, 1935) описывалось поведение одной
больной, перенесшей операцию на лобных долях мозга: оно было внешне сохранно, однако приглашенные
ею гости, придя в назначенный час, обнаружили, что в доме полнейший беспорядок, хозяйка не одета и
ничего не готово к их приему. Подобные примеры бесконтрольного поведения приводятся в работах многих
авторов, изучавших последствия поражения лобных долей мозга у человека. Во всех этих примерах общим
является нарушение управления собственным поведением посредством программ, созданных на основе
полноценных мотивов и намерений. Неустойчивость программ поведения, их потеря и замена более
простыми программами типичны для таких больных.
Условиями, способствующими потере программ поведения, являются сильные внешние раздражители. У
«лобных» больных обычно
223
повышена реактивность на изменения, происходящие вокруг них, в особых случаях переходящая в «полевое
поведение», основой которого являются патологически усиленное непроизвольное внимание и
неустойчивость собственных программ поведения. Такие больные вмешиваются в разговоры соседей по
палате, отвечают на вопросы, которые адресуются другим больным, однако не отвечают на вопросы,
заданные лично им, поскольку это требует определенного напряжения произвольного внимания. Высокая
«полезависимость» больных с поражением лобных долей мозга отражает слабость собственных внутренних
регулирующих влияний.
Таким образом, поражение конвекситальных отделов лобных долей мозга приводит к генеральному
нарушению механизмов произвольной регуляции различных форм сознательной психической деятельности и
сознательного целесообразного поведения. Страдает произвольное, сознательное, опосредованное речью
подчинение психических процессов и поведения в целом различным программам — не только сложным или
только что заданным в инструкции, но и относительно простым и часто встречавшимся в прошлом
опыте.
Механизм произвольной регуляции высших психических функций можно рассматривать как
самостоятельный принцип работы мозга, нарушение которого вызывает целую совокупность дефектов, или
«лобный» нейропсихологический синдром. Как показали наблюдения и специальные исследования,
произвольная речевая регуляция высших психических функций связана преимущественно с работой левой
лобной доли. Этот факт установлен по отношению к двигательным функциям, произвольному запоминанию,
интеллектуальной деятельности («Лобные доли...», 1996; «Функции лобных долей...», 1982 и др.). Различное
отношение левого и правого полушарий мозга к произвольной регуляции высших психических функций в
настоящее время изучается в контексте проблемы межполушарной асимметрии мозга и межполушарного
взаимодействия. В соответствии с целым рядом данных, полученных при изучении произвольной регуляции
двигательных, мнестических и интеллектуальных процессов, не только левая лобная область, но и левое
полушарие в целом имеют большее отношение к произвольному контролю, чем правое
(«Нейропсихологический анализ...», 1986; «Нейропсихология сегодня», 1995 и др.).
Преимущественное участие левого полушария (у правшей) в механизмах произвольного контроля
объясняется прежде всего его связью с речевыми процессами. Произвольное управление психическими
функциями и поведением в целом в значительной степени опосредуется
224
речью и в большей степени нарушается при поражении мозговых структур, обеспечивающих
речевые процессы. Правое полушарие, и прежде всего правая лобная доля, преимущественно
связано с другими — образными и эмоциональными — формами регуляции поведения, которые
изучаются пока в основном на феноменологическом уровне. Несмотря на то что проблема роли
левого и правого полушарий мозга в произвольной регуляции психических функций еще далека от
окончательного решения, тот уровень знаний, которым располагает современная
нейропсихология, является важным этапом в изучении мозговой организации произвольного акта
— одной из центральных задач не только нейропсихологии, но и других наук о мозге.




Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 115
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru


Глава 13. Нарушения речи при локальных поражениях мозга. Проблема
афазий
Речь и ее нарушения изучаются целым рядом дисциплин (общей, детской психологией,
лингвистикой, физиологией, дефектологией, акустикой и др.).
В задачи нейропсихологии входит исследование разных форм патологии речи, возникающих при
локальных поражениях мозга. Отечественная нейропсихология рассматривает эти нарушения с
общих теоретических позиций, разработанных А. Р. Лурия.
Как известно, речь представляет собой очень сложную психическую деятельность,
подразделяющуюся на различные виды и формы.
Речь — специфически человеческая психическая функция, которую можно определить как
процесс общения посредством языка.
Согласно общим психологическим представлениям, речь, как и все высшие психические функции
человека, является продуктом длительного культурно-исторического развития. Формируясь у
ребенка по мере овладения языком, речь проходит несколько этапов развития, превращаясь в
развернутую систему средств общения и опосредования различных психических процессов.
Современная психология выделяет экспрессивную и импрессивную речь в качестве двух основных
самостоятельных видов (Я. И. Жинкин, 1964; А. Р. Лурия, 1948, 1962, 1975, 1979 и др.), которые
характеризуются разным психологическим строением.
Экспрессивная речь
Экспрессивная речь — или процесс высказывания с помощью языка — начинается с замысла
(программы высказывания), затем проходит стадию внутренней речи, обладающей свернутым
характером, и наконец переходит в стадию развернутого внешнего речевого высказывания (в виде
устной речи или письма).
Импрессивная речь
Импрессивная речь — или процесс понимания речевого высказывания (устного или письменного)
— начинается с восприятия речевого сообщения (слухового или зрительного), затем проходит
стадию
226
декодирования сообщения (т. е. выделения информативных моментов) и наконец завершается
формированием во внутренней речи общей смысловой схемы сообщения, ее соотнесением со смысловыми
семантическими структурами и включением в определенный смысловой контекст (собственно пониманием).
С точки зрения лингвистики в речи могут быть выделены следующие единицы:
а) фонемы (смыслоразличительные звуки речи);
б) лексемы (слова или фразеологические словосочетания, обозначающие отдельные предметы или явления);
в) семантические единицы (обобщения в виде системы слов, обозначающие понятия);
г) предложения (обозначающие определенную мысль сочетания слов);
д) высказывания (законченные сообщения).
Лингвистический анализ применим как к импрессивной, так и к экспрессивной, внешней речи.
Внутренняя речь имеет иное психологическое строение, характеризуясь большей свернутостью,
предикативностью и недоступностью для прямого наблюдения (А. Р. Лурия, 1968б, 1973, 1975б, 1979 и др.;
Л. С. Цветкова, 1972, 1985; Т. В. Ахутина, 1975, 1989б и др.).
В целом, можно выделить четыре самостоятельные формы речевой деятельности, две из которых
относятся к экспрессивной речи, а именно: устная и письменная речь, а две — к импрессивной: понимание
устной речи и понимание письменной речи (чтение). Каждая из перечисленных форм речевой деятельности
включает несколько речевых функций. Так, устная речь может быть: активной (монологическая или
диалогическая речь) или повторной; называние (объектов, действий и т. п.) тоже можно выделить в
самостоятельную речевую функцию.
Письменная речь может быть самостоятельной или под диктовку — и тогда это разные речевые функции,
имеющие различное психологическое строение.
Таким образом, речевая система — это целая совокупность речевых функций, объединенных в единое целое.
Все эти формы речи представляют собой сложную, но единую функциональную систему (вернее —
суперсистему), обладающую многими характеристиками, отличающими ее от других функциональных
систем. Сложность этой системы связана прежде всего с тем, что каждая
227
из четырех входящих в нее подсистем имеет определенную автономность и различные сроки формирования
в онтогенезе.
Как известно, основные закономерности понимания устной речи и устного речевого высказывания
формируются уже на самых ранних этапах онтогенеза (до двух-трех лет), в то время как формирование
других форм речевой деятельности — чтения и письма, связанных с овладением грамотой, — происходит

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 116
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

существенно позже и строится по иным психологическим законам. Эти различия в генезе и психологической
структуре разных форм речевой деятельности находят свое отражение и в их мозговой организации. Однако
наличие общих закономерностей объединяет все четыре формы речевой деятельности в единую систему —
об этом свидетельствуют как данные общей психологии речи, так и клинические наблюдения,
показывающие, что при локальных поражениях мозга (преимущественно левого полушария у правшей)
нарушения распространяются на все формы речевой деятельности, т. е. возникает системный дефект с
преобладанием нарушения того или иного аспекта речи (т. е. того или иного нейропсихологического
фактора, на котором основана речевая система).
Как сложная функциональная система, речь включает много афферентных и эфферентных звеньев. В
речевой функциональной системе принимают участие все анализаторы: слуховой, зрительный, кожно-
кинестетический, двигательный и др.; каждый из них вносит свой вклад в афферентные и эфферентные
основы речи. Поэтому мозговая организация речи очень сложна, а нарушения речи — многообразны и
различны по характеру в зависимости от того, какое из звеньев речевой системы пострадало в результате
мозгового поражения.
Большой класс речевых расстройств носит название афазии. Под афазиями в современной нейропсихологии
понимают нарушения уже сформировавшейся речи, возникающие при локальных поражениях коры (и
«ближайшей подкорки» ˜ по выражению А. Р. Лурия) левого полушария (у правшей) и представляющие
собой системные расстройства различных форм речевой деятельности. Афазии проявляются в виде
нарушений фонематической, морфологической и синтаксической структуры собственной речи и понимания
обращенной речи при сохранности движений речевого аппарата, обеспечивающих членораздельное
произношение, и элементарных форм слуха. Афазии следует отличать от других расстройств речи,
возникающих при мозговых поражениях:
¦ дизартрии (нарушений произношения без расстройства восприятия устной речи, чтения и письма);
228
¦ аномии (трудностей называния стимулов определенной модальности вследствие нарушения
межполушарного взаимодействия);
¦ алалий (нарушений речи в детском возрасте в виде недоразвития всех форм речевой
деятельности);
¦ моторных нарушений речи, связанных с поражением подкорковых двигательных механизмов;
¦ мутизма (нарушений речи, связанных с психическими расстройствами) и др.
Зоны коры левого полушария (у правшей), поражение которых приводит к той или иной форме
афазии, называются «речевыми зонами». К ним относятся средние отделы конвекситальной
поверхности коры левого полушария мозга у правшей (рис. 39, А, Б).
В соответствии с классификацией А. Р. Лурия, базирующейся на теории системной динамической
локализации высших психических функций, существует 7 форм афазий, каждая из них связана с
нарушением одного из факторов, на котором основана речевая система, и наблюдается при
определенной локализации патологического процесса. Все афазии можно разделить на два класса,
а именно: речевые нарушения, связанные с выпадением (нарушением) афферентных звеньев
речевой функциональной системы, и афазии, возникающие вследствие поражения ее
эфферентных звеньев.
При выпадении афферентных звеньев речевой функциональной системы возникают следующие
формы афазий (у правшей): сенсорная, акустико-мнестическая, оптико-мнестическая,
афферентная моторная или кинестетическая афазия и так называемая семантичекая афазии.
Сенсорная афазия связана с поражением задней трети височной извилины левого полушария. В ее
основе лежит нарушение фонематического слуха, т. е. способности различать звуковой состав
слов.
Речевой слух является главным афферентным звеном речевой системы. Как уже говорилось выше,
человек, помимо неречевого слуха, обладает и специализированным речевым слухом. Речевой и
неречевой слух представляют собой две самостоятельные формы работы слуховой системы.
Речевой слух — всецело прижизненное образование — образуется только в определенной речевой
среде и формируется по ее законам. Высказанные некоторыми авторами гипотезы о
существовании врожденных прототипов языка, которые после рождения лишь развертываются
под влиянием речевых воздействий (N. Chomsky, 1957 и др.),
229




Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 117
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru



Рис. 39. Области коры левого полушария головного мозга, связанные с речевыми
функциями:
А — «речевая зона» коры левого полушария: а — зона Брока, б — зона Вернике с _ «центр» зрительных представлений
слов (по Д. Дежерину);
Б - области коры левого полушария, электрическое раздражение которых вызывает разные нарушения речи в виде ее
остановки, заикания, повторения слов, моторных дефектов речи, а также неспособности назвать предмет (по У. Пенфилду,
Л. Робертсу)




230
не получили экспериментального подтверждения. Большинство крупнейших лингвистов считают, что в
качестве врожденных задатков речи можно рассматривать лишь некоторые особенности работы слухового
анализатора, например способность к большему или меньшему запечатлению слуховой информации, к
более или менее быстрому овладению речью как таковой, но отнюдь не какие-то врожденные безусловные
речевые рефлексы, которые после рождения только проявляются под влиянием речевых воздействий.
Речевой слух — это фонематический слух, т. е. способность к анализу и синтезу речевых звуков, к
различению фонем данного языка.
Каждый язык (русский, английский, немецкий и др.) характеризуется своим набором фонематических
признаков, которые создают звуковую структуру языка, т. е. имеет свою фонематическую систему.
Фонемами обозначаются совокупности звуковых различительных признаков языка, сочетания
определенных признаков звуков речи, которые позволяют различать слова данного языка. Фонемы — это
различительные единицы звукового строя языка. Таким образом, в каждом языке одни звуковые признаки
выступают как смысло-различительные, а другие — как несущественные с точки зрения смысла слов.
В русском языке фонемами являются:
¦ все гласные звуки и их ударность. Это означает, что смена гласной или ее ударности приводит к смене
смысла слова. Такие признаки, как длительность гласного звука, его открытость или закрытость, а также
высота тона, не важны для понимания русской речи (в отличие, например, от немецкого языка, где смысл
слова меняется в зависимости от длительности гласных, или вьетнамского языка, где различительным
признаком является высота гласного звука). В русском языке десять гласных звуков (а, е, ё, и, ы, о, у, э, ю,
я), которые обозначаются в письме десятью буквами; каждому из них соответствует определенная
форманта, т. е. основная частота звука: самая высокая — у звука «и» (4000 Гц), самая низкая — у звука «у»

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 118
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

(250 Гц);
¦ согласные звуки, которые противопоставляются по таким признакам, как звонкость—глухость,
твердость—мягкость (т. е. по месту и способу образования). В русском языке слова «палка» и «балка»,
«пыл» и «пыль» имеют разный смысл, хотя различаются только по одному фонематическому признаку
(оппозиционные фонемы). Фонемами являются и все остальные согласные, входящие в алфавит русского
языка и различающиеся по нескольким фонематическим признакам (дизъюнктные фонемы).
231
Таким образом, смена гласных или их ударности и смена согласных различающихся по одному или по
нескольким признакам — по их звонкости (глухости) или твердости (мягкости), — меняет смысл русского
слова. Умение различать эти звуковые признаки и называется речевым, или фонематическим слухом — по
отношению к русскому языку. Фонематический слух формируется у ребенка в процессе его обучения
пониманию устной речи как первичная форма речевой деятельности. Овладение фонематическим строем
языка предшествует другим формам речевой деятельности: устной речи, письму, чтению,— поэтому
фонематический слух является основой всей сложной речевой системы. Ранняя потеря слуха (или
врожденная глухота) ведет у детей к недоразвитию всей речевой системы (глухонемоте) в отличие от ранней
потери зрения, которая не ведет к речевым расстройствам. Таков нормальный ход формирования родного
языка. Овладение иностранным языком подчиняется иным законам. Однако и в этом случае слуховая
афферентация является базальной для овладения разговорной речью. По мере овладения иностранным
языком человек учится его слышать, так как у него формируется фонематический слух по отношению к
данному языку.
Речевой, или систематизированный, слух — весьма сложное образование. Существуют два уровня
восприятия звукового состава речи (А. Р. Лурия, 1962, 1968, 1975 и др.). Один из них характеризуется как
уровень имитации звуков, не требующий отнесения их к определенным буквам, т. е. речевой квалификации
звуков. При имитации звуков речи латентные периоды речевых ответов равны приблизительно 200 мс. Это
очень быстрые ответы, если учесть, что время простой двигательной реакции в условиях, когда нет никакой
проблемы выбора, равно 150-180 мс. Когда же стоит задача не просто воспроизводить звуки, а относить их к
определенным звукам речи (буквам или категориям), то латентные периоды ответов резко возрастают.
Испытуемому требуется 400 мс и больше, чтобы определить тот или иной звук речи как букву. В этом
случае восприятие звуков осуществляется на фонематическом уровне — в форме квалификации звуков.
При нарушении фонематического слуха вследствие поражения ядерной зоны звукового анализатора (41, 42
и 22-го полей) левого полушария возникает грубое речевое расстройство, проявляющееся не только в
невозможности различать звуки устной речи (т. е. понимать речь на слух), но и в нарушении всех других
форм речевой деятельности.
41-е первичное и 42-е и 22-е вторичные поля слухового анализатора, по классификации А. Р. Лурия, входят
в зону Т1, при поражении
232
которой возникает сенсорная афазия. Описанию случаев поражения этой зоны вследствие огнестрельного
ранения посвящена монография А. Р.Лурия «Травматическая афазия» (1947). Основанием для выделения
этой зоны послужил анализ 800 случаев травматической афазии (рис. 40, Л).
В классической неврологии эта область коры носит название «зона Вернике» — по имени немецкого
невролога, впервые в 1874 году описавшего больного с сенсорными нарушениями речи вследствие
поражения этой зоны (С. Wernieke, 1874).
Нарушение фонематического слуха ведет к резкой дезорганизации всей речевой системы. При полном
разрушении этой области коры у человека полностью исчезает способность различать фонемы родного
языка. Такие больные не понимают обращенную к ним речь. В менее грубых случаях они перестают
понимать быструю или «зашумленную» речь (например, когда одновременно говорят двое или несколько
людей), т. е. речь в усложненных условиях. Особенно затруднено для них восприятие слов с
оппозиционными фонемами. Так, слово «голос» они слышат как «колос», «холост», «колоз» и т. п., так как
звуки «г—к—х» и «с—з» они не различают; слова «забор—собор—запор» звучат для них как одинаковые.
Дефект понимания устной речи является центральным в этом заболевании. Однако, поскольку все формы
речевой деятельности связаны между собой, нарушение одного звена влияет на всю речевую систему, т. е.
вторично страдают и все другие формы речевой деятельности.
В грубых случаях у больных отсутствует активная спонтанная устная речь. Речевое высказывание
заменяется «словесным салатом», когда больные произносят какие-то непонятные по своему звуковому
составу слова или набор звуков. Иногда они правильно произносят только привычные слова. Как правило,
они заменяют одни звуки другими. Эти замены носят название литеральных парафазий (замена одного
звука или буквы другим). Реже встречаются вербальные парафазии (замена одного слова другим). Для
сенсорной афазии более характерны не вербальные, а литеральные парафазии, так как при этой форме
афазий распадается первичный звуковой состав слова, т. е. восприятие тех элементов (звуков), из которых
оно складывается.
У больных с сенсорной афазией резко нарушено письмо под диктовку, потому что для них не ясен образец,
который подлежит написанию; у них резко затруднено повторение услышанных слов; нарушено также и
чтение, поскольку нет контроля за правильностью своей речи. Иными словами, вследствие нарушения

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 119
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

фонематического слуха рас-
233
падается вся речевая система. В то же время у больных с сенсорной афазией нет нарушений музыкального
слуха, у них сохранна артикуляция, им доступны любые оральные движения (по образцу).

Рис. 40. Расположение очагов поражения в левом полушарии мозга при различных
формах
афазии: А — при сенсорной афазии; Б — при акустико-мнестической афазии; В — при моторной афазии; Г— при
семантической
афазии; Д — при эфферентной моторной афазии; E — при динамической афазии (по А. Р. Лурия, 1947)




234
В клинике локальных поражений головного мозга нередко встречаются стертые формы сенсорной афазии,
когда для выявления сенсорного дефекта требуются специальные усложненные (сенсибилизированные)
пробы. К их числу относятся пробы на категоризацию звуков, на отчуждение смысла слов, на подсказку
слов, на письмо под диктовку слов с оппозиционными фонемами и др. (см. Приложение).
Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средних отделов коры левой височной области,
расположенных вне ядерной зоны слухового анализатора (рис. 40, Б). Это верхние отделы 21-го и частично
37-го полей, которые А. Р. Лурия относит к зоне Т2. Акустико-мнестическая афазия как самостоятельная
форма афазии впервые описана А. Р. Лурия (1947). Раньше она обозначалась как амнестическая афазия.
Некоторые авторы продолжают употреблять это название до сих пор («Clinical Neuropsychology», 1993 и
др.).
При акустико-мнестической афазии фонематический слух остается сохранным, больной правильно
воспринимает звуки родного языка, понимает обращенную к нему устную речь. Однако он не способен
запомнить даже сравнительно небольшой речевой материал вследствие грубого нарушения слухоречевой
памяти.
Здоровый человек, как правило, запоминает при первом предъявлении на слух десяти слов, не связанных
между собой по смыслу, шесть-семь слов (7±2). «Магическая» цифра 7, как известно, определяет объем
оперативной кратковременной памяти (в том числе и слухоречевой). У некоторых людей объем
кратковременной слухоречевой памяти достигает десяти-двенадцати слов, а иногда и больше.
У больных с акустико-мнестической афазией объем слухоречевой памяти снижается до трех, а иногда и до
двух элементов. Это ведет к тому, что в специальных условиях, когда требуется запомнить длинную фразу,

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 120
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

возникает вторичное — из-за слабости слухоречевых следов — непонимание устной речи, поскольку ее
понимание в значительной степени зависит и от запоминания речевого сообщения. Трудности понимания
устной речи могут возникнуть у таких больных и в других усложненных условиях, связанных с объемом
и/или скоростью речевого сообщения.
У таких больных имеются отчетливые трудности в активной устной речи в виде поиска нужных слов,
вербальных парафазий и др., т. е. нарушения речи амнестического типа. Их речь характеризуется
скудностью, частыми пропусками слов (обычно существительных). Центральным симптомом является
снижение объема запоминания, проявляющееся в различных пробах. В опытах на повторение и сохранение
235
серий слов у больных наряду со снижением объема воспроизведения, как правило, нарушается и порядок
воспроизведения, поскольку сохранение последовательности слов также зависит от состояния мнестических
процессов.
Вследствие акустико-мнестической афазии у больных снижается скорость переработки словесной
информации. Для правильного воспроизведения образца (слова, слога или буквы) им требуется предъявлять
задание медленно и с небольшими интервалами, так как в противном случае может возникнуть уже
вторичное забывание материала. Все эти трудности запечатления и воспроизведения словесного материала
отражают усиление процессов ретроактивного и проактивного торможения следов (А. Р. Лурия, 1968б,
1974а, 1975а, 1976 и др.).
Ретроактивное торможение проявляется в виде воспроизведения последнего слова ряда (или слов) и
забывания предшествующих слов (например, при предъявлении серии слов «дом, лес, стол, кот» больной
может повторить только последнее слово «кот»). Это торможение, направленное в ряду речевых элементов
(слов, слогов, букв) «назад».
Феномен проактивного торможения заключается в невозможности больного повторить какие-либо
элементы словесного последовательного материала кроме одного-двух первых слов. (Так, при предъявлении
той же серии слов больной повторяет только первое слово «дом».) Это торможение, направленное в ряду
речевых элементов (слов, слогов, букв)«вперед».
Для больных с акустико-мнестической афазией характерны явления словесной реминисценции — лучшего
воспроизведения словесного материала через несколько часов после его предъявления.
Все эти феномены отражают нарушения работы слухоречевой системы на мнестическом уровне.
Физиологические механизмы этих нарушений изучены пока недостаточно. Предполагается, что одним из
них является механизм «уравнивания интенсивности следов», в связи с чем и новые, и прежние
(«побочные») следы воспроизводятся с равной вероятностью (А. Р. Лурия и др., 1967).
Нарушения нейродинамических процессов в слухоречевой системе четко проявляются во всех формах
речевой деятельности: в устной активной речи, при повторении слов, письме под диктовку и др.
Следует отметить, что больные и с сенсорной, и с акустико-мнестической афазией активно используют в
своей речи интонацию, пытаясь с ее помощью передать содержание сообщения. Часто слова
сопровождаются усиленной жестикуляцией, которая также в определенной степени компенсирует речевой
дефект.
236
Итак, нарушение слухового звена речевой системы приводит к развитию сенсорной или акустико-
мнестической афазии. Эти две формы афазий отражают разную степень патологии данного звена.
Другое афферентное звено речевой системы — зрительное. Поражение этого звена приводит к другим
речевым расстройствам.
Оптико-мнестическая афазия возникает при поражении задненижних отделов височной области (у
правшей). К ним относятся нижние отделы 21-го и 37-го полей на конвекситальной поверхности полушария
и задне-нижние отделы 20-го поля на конвекситальной и базальной поверхностях мозга. В классической
неврологии эта форма афазий носит название номинативной амнестической афазии (или оптической
амнезии). Это довольно хорошо описанная форма речевых расстройств, при которой больные неспособны
правильно называть предметы. В основе этой формы афазий лежит слабость зрительных представлений —
зрительных образов слов.
В исследованиях А. Р. Лурия (1975 и др.) и его сотрудников (Е. П. Кок, 1967; Л. С. Цветковой, 1985 и др.)
установлено, что в этих случаях распадается преимущественно зрительно-мнестическое звено речевой
системы, связи между зрительными образами слов и их наименованиями.
В устной речи это проявляется в том, что больные не могут назвать предметы и пытаются дать им словесное
описание («Ну, это то, чем пишут», «Это такое, ну, чтобы запирать» и т. п.). В описаниях нет четких
зрительных образов, это обычно попытка охарактеризовать функциональное назначение предмета.
У больных с оптико-мнестической афазией нет каких бы то ни было явных зрительных гностических
расстройств: они хорошо ориентируются и в зрительном пространстве, и в зрительных объектах. Однако у
них часто нарушена способность изображать объекты. Специальное изучение их рисунков показало, что в
ряде случаев они не могут нарисовать даже элементарные предметы (например, стол, стул, дом и т. п.), что
доступно любому здоровому человеку, не имеющему специальных художественных способностей и не
обученному рисованию. Этот дефект связан с нарушениями зрительных образов и входит в один комплекс
симптомов вместе с расстройством называния предметов. Больные могут копировать рисунки, но не могут

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 121
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

рисовать предметы по инструкции, т. е. по памяти (А. Р. Лурия, 1962). Более грубо у этой категории больных
страдает называние объектов при относительной легкости называния действий (А. Р. Лурия, 1947, 1962;
«Проблемы афазии...», 1975, 1979 и др.).
237
Нарушение называния объектов у больных с оптико-мнестической афазией является центральным
симптомом; другие речевые функции страдают при этом вторично.
В целом, в соответствии с классификацией А. Р. Лурия, амнестическая афазия встречается в двух формах:
в виде акустико-мнестической и оптико-мнестической афазии.
Очаги поражения в пределах левого полушария (у правшей), расположенные ниже, сопровождаются более
грубыми нарушениями зрительного звена речевой системы. При поражении нижних отделов коры
затылочных (или затылочно-теменных) областей левого полушария возникает первичная оптическая
алексия (нарушение чтения), которая может проявляться в виде неузнавания отдельных букв (оптическая
литеральная алексия), либо целых слов (оптическая вербальная алексия) (рис. 41). В основе этого
расстройства лежит нарушение зрительного восприятия букв или слов. Таким образом, нарушение чтения в
этом случае входит в синдром гностических расстройств. При поражении затылочно-теменных отделов
правого полушария (у правшей) нередко возникает односторонняя оптическая алексия, когда больной
игнорирует левую сторону текста и не замечает своего дефекта. Реже встречается правосторонняя
оптическая алексия.
Афферентная моторная афазия связана с выпадением (ослаблением) кинестетического афферентного звена
речевой системы.

Рис. 41. Локализация ранений левого полушария головного мозга, при которой
возникает оптическая вербальная алексия (по А. Р.Лурия, 1947)




238
Эта форма афазии возникает при поражении нижних отделов теменной области мозга (у правшей),
а именно 40-го поля, примыкающего к 22-му и 42-му полям, или задней оперкулярной области
коры (рис. 40, В). В этих случаях нарушается кинестетическая речевая афферентация (речевые
кинестезии), т. е. возможность появления четких ощущений, поступающих от артикуляционного
аппарата в кору больших полушарий во время речевого акта. У здорового человека ощущения,
поступающие в мозг в тот момент, когда он произносит какое-либо слово, конечно, не осознаются.
Однако кинестетическая речевая афферентация играет очень важную роль как при формировании
речи у ребенка, так и при нормальном осуществлении речевой деятельности (произношении слов)
у взрослого. Существует четкая связь между артикуляцией и слуховым восприятием; это, в
частности, было установлено при анализе письма детей под диктовку. Если у детей, которые
только обучаются грамоте, затруднить нормальную артикуляцию (например, попросить их
открыть рот или зажать язык зубами), то у них резко возрастает количество ошибок, потому что
артикуляция необходима для анализа звукового состава слов, особенно у детей (А. Р. Лурия, 1947,
1962).
В результате можно констатировать, что на первых этапах формирования речи связь звукового и
артикуляционного анализа слов прослеживается очень четко.
На важную роль кинестетической речевой афферентации в нормальном функционировании всей
речевой системы указывают данные изучения последствий поражения ее кинестетического
афферентного звена. При выпадении артикуляционного звена речевой системы —
кинестетической основы речи — нарушается вся речевая система в целом. Возникают нарушения
произношения слов, замена одних звуков речи другими (по типу литеральных парафазий)
вследствие трудностей дифференциации близких артикулем (т. е. артикуляционных движений,
необходимых для произнесения звука и слова в целом). Первичный дефект состоит в трудностях
различения близких по артикуляции звуков речи. В русском языке, например, ряд звуков

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 122
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

образуется преимущественно при участии передней части языка: («д», «л», «н»). Эти согласные
называются переднеязычными. Другие звуки — заднеязычные — образуются при
преимущественном участии задней части языка («г», «х», «к»). Звуки каждой из этих групп,
различные по звуковым характеристикам, произносятся с помощью близких артикулем. При
снижении способности к дифференциации артикулем возникает феномен смешения этих звуков
(внутри каждой группы).
239
Больные с поражением нижних отделов теменной области коры левого полушария смешивают близкие
артикулемы и произносят, например, слово «халат» как «хадат», слово «слон», как «снол» или «слод» и т. п.
Нарушение произношения слов является первичным симптомом поражения речевой системы, поэтому
афазия, которая возникает в этих случаях, называется моторной. Афферентной же она называется потому,
что при этих поражениях нарушается афферентное кинестетическое звено речевой моторики. Эти
нарушения отчетливо проявляются при письме (рис. 42, А, Б).
Важно отметить, что такие больные не только неправильно произносят близкие артикулемы, т. е. сходно
артикулируемые слова, но и неправильно воспринимают их. Это объясняется тем, что артикуляторные
теменные зоны коры тесно взаимодействуют с воспринимающими височными зонами. Поэтому поражение
нижнетеменной коры ведет к вторичному нарушению функций слуховой системы.
Кинестетическая моторная афазия впервые описана А. Р. Лурия как особая форма моторной афазии.
Раньше предполагалось, что существует только одна форма моторной афазии. Некоторые авторы до сих пор
придерживаются этой точки зрения. Моторную афферентную афазию можно сопоставить с апраксическими
мануальными расстройствами. Это своего рода речевая апраксия, или апраксия речевого артикуляторного
аппарата.

Рис. 42. Письмо под диктовку больного с афферентной моторной афазией:
А — при свободном языке; Б — при зажатом языке.
При ослаблении речевых кинестезий письмо нарушается (по А. Р.Лурия, 1963)




240
У больных с афферентной моторной афазией нередко нарушен и оральный (неречевой) праксис. У них
затруднено произвольное выполнение разных оральных движений по инструкции, а также по показу.
Например, больной не может надуть одну или обе щеки, высунуть язык, облизать губы и т. п. Эти движения
не входят в состав речевой деятельности, они более просты, примитивны, тем не менее часто и такие
движения распадаются вследствие общих трудностей произвольного управления оральным аппаратом.
Однако нередко афферентная моторная апраксия протекает на фоне полностью сохранного орального
праксиса. В этих случаях страдает управление лишь более сложными артикуляторными движениями.
Нарушения только орального праксиса при сохранности речевой моторики наблюдаются при поражении
нижнетеменных отделов правого полушария (у правшей).
Трудности артикулирования звуков речи у больных с афферентной моторной афазией проявляются в разных
заданиях, например в задании повторить определенные звуки речи (несколько гласных звуков). Быстрое
повторение гласных звуков обычно выявляет артикуляционные дефекты даже у больных с тонкими
симптомами моторной афферентной афазии.
Еще большие трудности возникают в случае повторения согласных звуков, произносимых с помощью
близких артикулем, а также слов с сочетанием согласных, сложных в артикуляционном отношении (типа
«пропеллер», «пространство», «тротуар» и др.). Характерно, что такие больные обычно понимают, что они
произносят слова неверно, чувствуют свою ошибку, но их язык как бы не подчиняется их волевым усилиям.
При афферентной моторной афазии вследствие кинестетического дефекта вторично нарушаются и другие

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 123
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

формы речи. Как уже говорилось выше, у подобных больных нарушено письмо (как самостоятельное, так и
под диктовку), причем даже при тонком речевом дефекте затруднение артикуляции ведет к ухудшению
написания слов. Чтение вслух хорошо упроченных (привычных) слов более сохранно, но сложные слова так
же, как и в активной устной речи, произносятся неверно, с литеральными заменами1.
Семантическая афазия (или так называемая семантическая афазия — по А. Р. Лурия) возникает при
поражении зоны ТРО (temporalis-parietalis-occipitalis) — области коры, находящейся на границе височных,
1
Некоторые авторы выделяют как самостоятельную форму «проводниковую афазию». Однако А. Р. Лурия
рассматривал ее как вариант афферентной моторной афазии.
241
теменных и затылочных отделов мозга: 37-го и частично 39-го полей слева (рис. 40, Г). Зона ТРО относится
к третичным областям коры, или к заднему ассоциативному комплексу. Название «семантическая афазия»
А. Р. Лурия считал неудачным, так как в этом случае распадается не вся речевая семантика, а лишь строго
определенные семантические категории; в связи с этим А. Р. Лурия нередко обозначал ее «так называемая
семантическая афазия» (А. Р. Лурия, 1962, 1975а, б и др.). Поскольку речевая семантика в той или иной
степени страдает при любой форме афазий, обозначение ее как семантической неправильно и по существу.
Тем не менее это название вошло в литературу. Долгое время нарушения, возникающие при этой форме
афазий, описывались как интеллектуальный дефект. Так, К. Гольдштейн предполагал, что у данной
категории больных имеется общее снижение интеллектуальных функций, или общее снижение
«абстрактной установки» (К. Goldstein, 1927). Таким образом, считалось, что это нарушение характеризует
интеллектуальную, а не речевую сферу. Однако при специальном анализе этого дефекта А. Р. Лурия удалось
доказать, что нарушения у этих больных отнюдь не распространяются на любые интеллектуальные
операции, а касаются лишь понимания определенных грамматических конструкций.
Оказалось, что в этих случаях страдает понимание грамматических конструкций, которые в той или иной
степени отражают одновременный симультанный анализ и синтез явлений, т. е. когда для понимания каких-
либо слов или выражений требуется одновременное мысленное представление нескольких явлений.
Определяя основной дефект, характерный для больных с семантической афазией, А. Р. Лурия отмечал, что у
них страдают симультанный анализ и синтез, или возможность оценки пространственных и
«квазипространственных» отношений. Данный фактор также можно отнести к афферентным, но он,
безусловно, имеет более сложную природу, чем все предыдущие, и связан с целым комплексом
афферентаций, опосредующих у человека пространственные (гностические) и «квазипространственные»
(интеллектуальные) функции.
Больные с семантической афазией не понимают многих грамматических конструкций, в которых
отражаются пространственные или «квазипространственные» отношения. Это следующие конструкции.
¦ Предлоги (над, под, сверху, снизу и др.). Такие больные не видят разницы в выражениях «круг над
крестом», «круг под крестом» или «крест под кругом», т. е. не понимают пространственных отношений,
выраженных с помощью предлогов.
242
¦ Слова с суффиксами, например, «чернильница», «пепельница», где суффикс «ца» означает вместилище, т.
е. выражает пространственные отношения.
¦ Сравнительные отношения. Больные не понимают предложений типа «ручка длиннее карандаша»,
«карандаш короче ручки» или «Оля темнее Кати, но светлее Сони. Кто из них самый темный?» (тест Бине).
Понимание такого рода конструкций требует мысленного сравнения двух или трех объектов, т. е.
симультанного (одновременного) анализа. В данном случае слова связаны «квазипространственными»
отношениями, поскольку в подобных конструкциях отсутствует собственно пространственное содержание.
¦ Конструкции родительного падежа типа «брат отца», «отец брата», «мамина дочка», «дочкина мама» и т.
д. Для больных эти выражения непонятны. Им понятны слова «мама» и «дочка» по отдельности, но не
сочетание слов «мамина дочка», выражающее отношение между ними.
¦ Временные конструкции, которые отражают временные отношения между событиями. Например: «Перед
завтраком я прочитал газету» или «Прежде чем поехать в город, он зашел к товарищу» и т. п.
¦ Пространственные конструкции, например: «Солнце освещается Землей. Земля освещается солнцем. Что
верно?» В этом случае больные не могут выбрать правильный ответ.
¦ Выражения, в которых имеются логические инверсии, например: «Колю ударил Петя. Кто драчун?» Для
понимания таких предложений надо мысленно представить двух действующих субъектов.
¦ Выражения, в которых логически связанные слова далеко разведены друг от друга, например: «В школу,
где учится Ваня, пришел лектор, чтобы сделать доклад». В этой фразе выражение «где учится Ваня» —
только определение школы. Такого рода конструкции со сложными определениями тоже непонятны
больным.
¦ Предложения с «переходящими» глаголами, например: «Вера одолжила деньги Маше. Сережа одолжил
деньги у Коли. Кто кому должен?» Понимание всех перечисленных выше речевых конструкций, которые в
большинстве случаев отражают «коммуникацию отношений», а не «коммуникацию событий», основано на
сохранном симультанном пространственном анализе и синтезе, т. е. способности одновременно мысленно
представить несколько событий и их отношение друг к другу.
243

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 124
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

Семантическая афазия обычно сочетается с нарушениями счетных операций (акалькулией), которые также
непосредственно связаны с анализом пространственных отношений, выраженных в числе. В единый
синдром вместе с семантической афазией входят также нарушения наглядно-образного мышления и
конструктивного праксиса.
Изучение расстройств понимания определенных грамматических конструкций при «так называемой
семантической афазии» представляет большой интерес для современной лингвистики, поскольку помогает
понять сущность тех вербально-логических операций, которые их объединяют, и тем самым вскрыть
закономерности построения языка.
Итак, все описанные выше формы афазий основаны на нарушениях разного типа афферентаций: слуховой,
зрительной, кинестетической и той комплексной афферентации (пространственной и
«квазипространственной»), которая лежит в основе симультанного анализа и синтеза.
Другую группу составляют афазии, связанные с нарушением эфферентных звеньев речевой системы.
Моторная эфферентная афазия возникает при поражении нижних отделов коры премоторной области
(передней оперкулярной зоны) — 44-го и частично 45-го полей (рис. 40, Д). Это зона Брока, названная так по
имени ученого, впервые описавшего в 1861 году нарушения речевой моторики у больного с поражением
данной области мозга. В литературе эта форма афазий нередко называется афазией Брока.
При полном разрушении зоны Брока больные не могут произнести почти ни одного слова. При попытке что-
либо сказать они произносят нечленораздельные звуки. В то же время они в определенной степени
понимают обращенную к ним речь (и отдельные слова, и целые фразы). Часто в устной речи таких больных
остается одно слово (или сочетание слов). Этот словесный стереотип («эмбол») «застревает» и становится
заменой всех других слов. Больные произносят его с разной интонацией и таким образом пытаются
выразить свою мысль. При менее грубых поражениях этой зоны моторная эфферентная афазия протекает
иначе. В таких случаях звуковой анализ слов и возможность артикулировать различные звуки речи
сохранны, нет и четко выраженной оральной апраксии. Однако страдает собственно двигательная (или
кинетическая) организация речевого акта, четкая временная последовательность речевых движений. Этот
тип нарушения речи А. Р.Лурия (1947, 1962, 1973, 1975 и др.) описывал как нарушение «кинетической
мелодии» речевого акта. Данная форма афазий входит в синдром премоторных нарушений движений
(кинетической апраксии), когда центральным дефектом являются трудности переклю-
244
чения с одного движения на другое, т. е. невозможность выполнения серийных двигательных актов.
Существует большое сходство между нарушениями речевой моторики и нарушениями движений рук,
которые возникают при поражении премоторной области левого полушария мозга (у правшей). В этих
случаях нарушения как речевой, так и мануальной моторики характеризуются двигательными
персеверациями, инертным повторением движений.
При попытках произнести слово больные не могут переключиться от одного слога к другому — возникают
речевые персеверации. Они проявляются и в активной спонтанной речи, и в повторной речи, и в письме. Это
— генеральный симптом, характеризующий нарушение речевой системы при моторной эфферентной
афазии.
Характерно, что отдельные звуки больные артикулируют верно, могут произнести и отдельные слоги, но их
слияние в слово (или в более легких случаях слияние нескольких слов в плавную речь) оказывается
невозможным из-за инертности уже произнесенных элементов. Даже при тонких, стертых формах
эфферентной афазии больные не могут правильно произнести «трудные» в моторном отношении слова и
сочетания слов (типа скороговорок и т. п.).
Нарушения плавного протекания активной устной речи (дефекты ее автоматизированности) приводят к
вторичному нарушению других форм речевой деятельности: письма, чтения и даже понимания речи (при
определенных сенсибилизированных условиях). Как известно, зона Брока имеет тесные двухсторонние
связи с височными структурами мозга, и эти области работают вместе как единая система. Поэтому
поражение зоны Брока отражается и на работе височных структур левого полушария, что приводит к
трудностям восприятия устной речи (вторичный симптом).
Таким образом, эфферентная моторная афазия, как и другие формы афазий, представляет собой
системное нарушение всех видов и форм речевой деятельности при ведущей роли нарушения одного
(кинетического) аспекта речи.
Динамическая афазия связана с поражением областей, расположенных вблизи от зоны Брока. Это 9, 10, 46-е
поля премоторной области коры, непосредственно примыкающие к зоне Брока спереди и сверху (рис. 40, Е).
Поражение этих средне- и заднелобных (премоторных) отделов коры конвекситальной поверхности левого
полушария (у правшей) приводит к речевой адинамии. Впервые этот дефект речи был описан К. Кляйстом в
1934 году под названием «дефекта речевой инициативы».
245
Речь таких больных очень бедна. Самостоятельно они почти не высказываются. На вопросы отвечают
односложно, часто повторяя отдельные слова вопроса. В то же время у этих больных нет нарушений
речевой моторики, понимание устной речи также достаточно сохранно.
Сначала было принято считать, что этот дефект — проявление общей адинамии, характеризующей всю
психическую деятельность таких больных, в том числе и речевую сферу, и не является самостоятельной

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 125
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

формой афазий. Однако А. Р. Лурия (1947, 1962 и др.) впервые доказал, что «дефект речевой инициативы»
представляет собой системное речевое расстройство и должен рассматриваться как особая форма афазий.
Основой этой формы афазий являются нарушения сукцессивной организации речевого высказывания. У
больных страдает способность дать развернутое речевое высказывание (устное или письменное). Это не
просто затруднения в построении своей речи, а более глубокие нарушения, связанные с трудностями ее
порождения: больные не могут составить элементарную фразу, не в состоянии развернуто (в двух-трех
фразах) ответить даже на простые вопросы (например, рассказать о своем здоровье). Как правило, они дают
односложные ответы на любые вопросы. И уже совсем недоступно для них написать сочинение на заданную
тему (или рассказать его).
Один из методов, выявляющих этот дефект, — это метод заданных ассоциаций, когда больного просят
назвать несколько (5-7) однотипных предметов (например, красного цвета, кислых, острых и т. п.) или
перечислить животных, обитающих на севере, и т. п. В этих случаях больные могут назвать 1-2 предмета и
замолкают. Подбадривание, подсказка им не помогают. Нередко при выполнении заданий типа «назовите
семь красных предметов» больные называют только те, которые находятся непосредственно перед ними
(«Красная книга, красная кофточка». — «Еще?» — «Красная кофточка». — «Еще?» — «Красная кофточка»
и т. д.). Особенно плохо такие больные актуализируют слова, обозначающие действия. Если им
предлагается вспомнить несколько существительных, а затем несколько глаголов, то оказывается, что они
могут перечислить лишь несколько существительных, но ни одного глагола (или 1-2). Эта диссоциация,
характерная для больных с динамической афазией, противоположна той, которая наблюдается У больных с
оптико-мнестической («амнестической номинативной») афазией, когда больным труднее актуализировать
существительные, чем глаголы.
246
Из произведений А. Р. Лурия
Мы могли убедиться в том решающе важном факторе, что локальные поражения мозга не вызывают общего, диффузного
нарушения речевой деятельности, а затрагивают лишь различные входящие в ее состав элементы, что и приводит к
дифференцированным формам речевых нарушений. Все эти факты убеждают в том, что данные нейропсихологии могут
быть использованы для лучшего понимания строения нормальной речевой деятельности.
Речевая деятельность человека проходит сложный путь, состоящий из нескольких этапов: мотива или потребности что-то
сказать; формирования общей мысли или первичной смысловой записи, подлежащей воплощению в речи, предикативное
строение которой позволяет перейти к развернутому речевому высказыванию с использованием фонематических,
лексических и семантических кодов языка, к порождению речевого сообщения.
Наблюдения показали, что те нарушения, которые возникают при локальных поражениях мозга, очень неоднородны.
При поражениях лобных отделов мозга или передних отделов речевой зоны нарушения проявляются в процессе
порождения речевого сообщения и сказываются главным образом на процессе воплощения исходного замысла в
развернутое высказывание. В этих случаях могут страдать либо мотивы высказывания, либо формирование общего
замысла, либо перевод этого общего замысла (или исходной семантической записи) в схему последовательного речевого
высказывания (что указывает на нарушение внутренней речи), либо, наконец, синтагматическое строение развернутого
речевого высказывания в целом.
Наоборот, поражение... «гностических» отделов коры оставляет незатронутым мотивы, исходную семантическую запись и
предикативную структуру связной синтагматически построенной речи, которая характерна для речевого высказывания
человека. В этих случаях страдает процесс овладения фонематическими, лексическими, семантическими или логико- ==>
Динамическая афазия, проявляющаяся в нарушениях высказывания, связана прежде всего с
дефектами внутренней речи. Для нормальной внутренней речи, как известно, характерна
предикативность. Согласно Л. С. Выготскому (1960), внутренняя речь состоит из
«психологических сказуемых» (не обязательно глаголов). У больных с динамической формой
афазий предикативность внутренней речи распадается, что проявляется в трудностях построения
замысла высказывания (Я. И. Жинкин, 1964; А. Н. Соколов, 1968; А. А. Брудный, 1974; А. Р.Лурия,
1975б и др.). По данным Т. В. Ахутиной (1975, 1989б),
247
Из произведений А. Р. Лурия
> грамматическими кодами языка, что и приводит к нарушениям речевого высказывания.
Процесс понимания речи, или декодирования, воспринимаемого речевого сообщения идет обратным путем. Он начинается
с восприятия готового развернутого высказывания. Локальные поражения задних отделов мозга могут приводить либо к
распаду овладения фонематическим строением речи, либо к нарушению ее лексического состава, либо, наконец, к
трудностям понимания тех сложных логико-грамматических структур, в основе которых лежит процесс превращения
последовательно предъявляемой информации в симультанные схемы, требующие квазипространственной организации
отношений элементов воспринимаемого высказывания.
При поражении передних отделов мозга, которые принимают непосредственное участие в формировании мотива, замысла
высказывания, страдает понимание предикативной, синтагматически построенной речи, но может никак не измениться
процесс овладения кодами языка: его фонематическим, лексическим, семантическим и логико-грамматическим строем.
Все эти факты свидетельствуют о том, что отдельные системы коры головного мозга левого полушария, и прежде всего тех
зон, которые принято называть речевыми зонами коры головного мозга, участвуют в обеспечении сложного процесса
речевой деятельности на различных ролях.
Нейропсихологические данные позволяют расчленить тот в норме единый и неделимый процесс, которым характеризуется
строение речевого высказывания, и выделить составные элементы, лежащие в его основе. Эти данные имеют огромное
значение как для анализа мозговой организации речевого процесса, так и для психологии. Они привели к созданию новой
отрасли науки — нейролингвистики, от дальнейшего развития которой можно ожидать очень многого. (А. Р. Лурия. Язык и
сознание. - М.: МГУ, 1979. - С. 305-306.)
трудности речевого высказывания у таких больных связаны с нарушениями не только внутренней

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 126
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

речи как внутренней программы высказывания, но и процесса реализации этой программы во
внешней речи. Больным с динамической афазией свойственны нарушения грамматической и
синтаксической организации речи («Проблемы афазии...», 1975, 1979; Л. С. Цветкова, Ж.
М.Глозман, 1978; «Афазия», 1984; Т. В. Ахутина, 1989б; Ж. М. Глозман, 1996 и др.). Аграмматизм
у них проявляется в виде пропусков глаголов, предлогов, местоимений, употребления шаблонных
фраз, неразвернутости коротких и простых
248
Из произведений А. Р. Лурия
Мы уже говорили в первом разделе этой книги, что кодирование речевого сообщения опирается на два основных вида
связи: на синтагматическую организацию связного высказывания, с одной стороны, и на парадигматическую
организацию входящих в состав языка фонематических, лексических, морфологических, синтаксических единиц — с
другой. Эти оба вида связи могут проявлять известную независимость друг от друга, и если при анализе основных единиц
языка — системы фонем, систем лексических и семантических единиц — мы имеем дело с иерархически построенной
(парадигматической) системой противопоставлений, то, наблюдая живое высказывание, начинающееся с мотива и
замысла и воплощающееся в развернутой речи, мы можем до известной степени отвлекаться от используемых ею систем
кодов (= языковых единиц) и делать предметом нашего анализа синтагматическую организацию речевого сообщения.
Возникает естественный вопрос: в какой мере обе основные формы организации языка могут проявлять известную
самостоятельность и опираются ли они на одни и те же или разные мозговые механизмы? Первым, кто поставил этот
вопрос, был выдающийся современный лингвист Р. О. Якобсон; в ряде сообщений, опубликованных им за период ==>
предложений, более частого употребления существительных в именительном падеже и др.
Эти дефекты речевого высказывания, связанные с инактивностью и нарушениями внутренней планирующей
речи, с трудностями перешифровки замысла в грамматические структуры языка, проявляются в различных
формах экспрессивной речевой деятельности (устной и письменной), отражаясь также и на
интеллектуальной сфере больных в виде обеднения и снижения уровня вербально-логических операций.
В целом, согласно классификации А. Р. Лурия, существует пять афферентных и две эфферентные формы
афазий. Каждая из этих двух типов афазий связана с нарушением соответствующего фактора (афферентного
или эфферентного) и характеризуется своим «набором» нейропсихологических симптомов.
Два типа речевых афазических расстройств выделяет и нейролингвистический подход к изучению афазий,
составляющий особое направление в афазиологии. А. Р. Лурия, анализируя проблему афазий с позиций
нейролингвистики, выделил две основных группы афазических расстройств. К первой он относил афазии,
связанные преимуще-
249
Из произведений А. Р. Лурия
> с 1955 до 1966 год и объединенных в одно целое позднее (см. Р. О. Якобсон, 1971), он высказал предположение, что все
формы нарушений речи, возникающие при локальных поражениях мозга, могут быть разделены на два больших класса:
расстройства связного высказывания, или синтагматической организации речи, с одной стороны, и расстройства систем
кодирования понятий в слове при парадигматической организации языка — с другой.
В ряде публикаций автор этих строк пришел к близким положениям, показав, что обе указанные группы нарушений имеют в
своей основе различные по локализации поражения и что если поражения передних отделов речевых зон приводят к
нарушению связности высказывания, его синтагматической организации, то поражения задних отделов речевых зон коры
оставляют связность речи относительно сохранной, но приводят к ряду различных по своей основе нарушений кодов языка,
вызывая распад артикулярного и акустического строения языка и его семантической организации (Лурия, 1947, 1958, 1959,
1964, 1967а, б, 1968, 1970б, 1973б и др.)».
(А. Р. Лурия. Основные проблемы нейролингвистики. — М.: МГУ, 1975. - С. 54-55.)
ственно с распадом парадигматических основ речи, т. е. с распадом кодов языка (фонематических,
артикуляционных, зрительных, пространственных). Это афазии, возникающие при поражении коры средне-
задних отделов левого полушария (у правшей). Ко второй группе — афазии, связанные преимущественно с
нарушением синтагматической организации речи, т. е. с трудностями построения фразы, высказывания. Это
«передние» афазии, которые появляются при поражении коры передних отделов левого полушария (A. R.
Luria, 1964; А. Р.Лурия, 1975б, в, 1979) (рис. 43, А, Б). Нейролингвистическое направление в изучении
афазий открывает новые возможности для анализа как структурных особенностей языка, так и особенностей
нарушений речи при локальных поражениях мозга.
Особое место в нейропсихологии занимает проблема псевдоафазий, возникающая в связи с тем, что в
последнее время началось весьма интенсивное исследование функций глубоких структур мозга. Было
обнаружено, что ряд глубоких подкорковых структур имеет непосредственное отношение к речевым
процессам. В частности, к их числу относятся некоторые ядра таламуса, при поражении которых (или при
250
Из произведений А. Р. Лурия
Именно эти два момента — парадигматическое соотношение отдельных лексических значений, которое образует понятие
и которое является актом «симультанного синтеза» отдельных элементов информации, и синтагматическое объединение
отдельных слов в целые высказывания, выступающие как «серийная организация речевых процессов» (К. Лешли, 1951),
являются двумя самыми общими психофизическими условиями, которые необходимы для превращения мысли в речь и
для развертывания высказывания.
(А. Р. Лурия. Основные проблемы нейролингвистики. — М.: МГУ, 1957.-С. 37.)
воздействии на них очага, расположенного вблизи) возникает особая форма речевых нарушений, не похожая
ни на одну из форм афазий.
Как известно, вентролатеральные ядра таламуса являются частой «мишенью» стереотаксических операций,

Хомская Е. Д. Х = Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с: ил. 127
Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || http://yanko.lib.ru

которые производятся при лечении паркинсонизма (В. М. Смирнов, 1976; Н. П. Бехтерева, 1980 и др.).
При воздействии на эти ядра таламуса левого полушария мозга одновременно с уменьшением моторных
дефектов (гиперкинезов) возникают изменения в речевой сфере. Сразу после операции у таких больных
наблюдаются симптомы речевой адинамии — в активной и повторной речи. Снижается объем слухоречевой
памяти, иногда возникают трудности в понимании речи, особенно при увеличении объема речевого
материала. Эти симптомы неустойчивы, колеблются и вскоре подвергаются обратному развитию. Подобный
набор симптомов не свойствен ни одной форме афазий, что и дало основание А. Р. Лурия отнести эти
речевые нарушения к псевдоафазическим.
Псевдоафазические дефекты речи могут возникнуть и при опухолях или сосудистых очагах поражения,
располагающихся в глубине левого полушария (в средних его отделах) и не затрагивающих кору больших
полушарий. В этих случаях возможны явления вторичной дисфункции корковых структур мозга, входящих
в «речевую зону». Однако эти нарушения речи протекают атипично, часто — в смешанной форме. Особый
тип речевых расстройств составляют явления аномии и дисграфии, которые возникают при пересечении
мозолистого тела вследствие нарушения межполушарного взаимодействия. Эти дефекты также не входят в
группу афазий. Они проявляются лишь

<<

стр. 5
(всего 11)

СОДЕРЖАНИЕ

>>