стр. 1
(всего 4)

СОДЕРЖАНИЕ

>>

РУССКИЙ
eO‰A?E‡IEA: МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
iOI 13, ‹ 22, 2005
ISSN 1382–4368
cOCeeaeEau eee «COI„‡ aA‰E‡»
105066, „. aOOI‚‡,
EI‡‚I?E ?A‰‡IUO? ?U·?EIE – eO‡?U‡IO‚OI‡? UI, ‰. 16, OU?. 1
iAIAUOI: 101–41–25, U‡IO: 267–31–55
O?OUAOOO? a.A. eE?‡‰O‚ uIAIU?OII‡? OO?U‡:
postmaster@wolga.msk.ru
WWW ‡‰?AO: http://www.rmj.ru
cAE?O?A‡·EIEU‡?E?:
1453
OO‚?AIAIIOA OOOUO?IEA E OA?OOAIUE‚? ?‡A‚EUE? ‰I? IO??AOOOI‰AI?EE:
O/O 105064, ‡/? 399
a.A. oA?IEIO‚‡
директор
aEOU‡O?E‡I?I?E OEI‰?OI: OU UAO?EE I O?‡IUEIA
1457 a.E. oI??EI
A.e. a‡‰?IO‚, e.c. AU?AIA‚‡, a.A. eE?‡‰O‚
редакционная коллегия
aA?AIEA i‡I‡I‡IOI IA‚?OIO„E?AOIE? ?‡OOU?OEOU‚
„I‡‚I?E ?A‰‡IUO?
1462
U ·OI?I?? O ‡?UA?E‡I?IOE „EOA?UAIAEAE A.c. iEU?O‚
I‡U?I?E ?A‰‡IUO?
C.A. e‡?UAIO‚, u.A. eU‡??EI‡
U.E. e„‡IAAO‚‡
eEI‰?OI OO‚??AIIO„O I??A?IO„O UOIUO‡ ?A‰‡IUO? – IO??AIUO?
1466
‚ O?‡IUEIA IA‚?OIO„‡ E A„O IA?AIEA eE?‰‡IU‰OI a.C. eUE??I‡
O.A. oE?OIO‚ научные обозреватели
e?OU. A.e. AIAUO‚
uOEAO‰E?AOIEA „OIO‚I?A ·OIE I‡O??EAIE?:
e?OU. A.A. A‡?‡IO‚
1469
IIEIEI‡, ‰E‡„IOOUEI‡, IA?AIEA
e?OU. A.e. EAI?U‡I‰
e.C. CO?O·?A‚‡, O.e. AI‡?‡?IO‚‡ e?OU. a.a. N‚O?A?IEE
e?OU. O.A. O„O?O‚
NEO?E?IUI??E? IOA„O‚O„O I?O‚OO·?‡?AIE?
e?OU. C.i. a‚‡?IEI
O?E ??OIE?AOIOE E?AIEE „OIO‚IO„O IOA„‡
1474 e?OU. u.A. a‡?OO‚
E ‚EO?A?‡I?I‡? OOIEO?„‡II‡? IA‰OOU‡UO?IOOU? e?OU. C.c. a?‡OIO‚
e?OU. A.e. aOO‡UEI
A.C. eUAO‡I?AIIO
e?OU. O.A. a‡AO
iA?‡OE? ·OIAAIAE OA?‰?‡ e?OU. A.N. a‡I‡?‡?E?
1477
O?E OOOU‰EOUOE O‡UOIO„EE IOA„‡ e?OU. C.u. a‡?AA‚
e?OU. O.a. c‡OOIO‚
A.C. iOI?IEI, a.A. EA?‡OIEI‡
e?OU. u.a. e‚?EIIEIO‚
eOUEIEA‡?E? O?O„?‡II? ?A‡·EIEU‡?EE O‡?EAIUO‚ e?OU. C.c. e?EIAOOI‡?
1483
O ?A?AOIO–IOA„O‚?IE U?‡‚I‡IE e?OU. C.e. e‡‚AI?A‚
e?OU. C.u. eAI??UI
a.C. eUUEIEI‡, a.C. e‡‰E?A‚OIEE
e?OU. C.c. eA?O‚
e?EIAIAIEA AIUEIA?‚‡I‡ (I‡?·‡I‡AAOEI) e?OU. C.a. iA‰O?O‚
1486 e?OU. A.E. oU?‡IEI
‚ O?‡IUEIA IA‚?OIO„‡
e?OU. a.A. oAOI?„EI‡
e.e. a‡I?‡UIO‚ e?OU. c.c. u?IO
e?EIAIAIEA iAIOU?OOEI‡ O?E IO„IEUE‚I?? директор по рекламе
1491
I‡?U?AIE?? ?‡AIE?IOE ?UEOIO„EE A.a. oUU‡?
C.C. a‡?‡?O‚ отдел рекламы
aOI?AO?E? „AUA?O„AIIOOUE e.A. AO?UIA‚E?‡
A.e. a‡OIAIIEIO‚
‚ ?‡?EOI‡I?IOE UA?‡OEE E?AIE?AOIO„O EIOUI?U‡
1496 O.A. eAIE‚‡IO‚‡
a.C. eUUEIEI‡, c.C. E?OI‡‰OI‡?, O.a. eOOIEI‡
c.O. a‡A‰‡I, c.u. O?IO?IEI‡ директор по печати
eO‡OUE?IOOU?: O‡UO„AIAA i.u. C‡OEI?A‚‡
1503
E OO‚?AIAII?A OO‰?O‰? I IA?AIE? дизайн
e.A. AAIO‚‡
C.e. A‡??‡UO‚‡, a.A. a‡‚‡IE?EI, A.C. eA?AOA‰O‚‡
a.e. NA?UIA?
C.e. eIE?IO‚
eeaiaAieau помощники
aAU‡·OIE?AOIEA I‡?U?AIE? O?E UA?‡OEE e.C. aUO?O‚‡
u.C. eEOI‡?A‚‡
‡IUEOOE?OUE?AOIEIE O?AO‡?‡U‡IE:
1508 распространение и PR
?AIOIAI‰‡?EE OO ‰E‡„IOOUEIA E OO‰·O?U UA?‡OEE
O.a. aI‡OO‚OI‡?
(O·AO? IEUA?‡UU??)
O.C. oIAIA‚‡
N.C. uOU?A·O‚ a.C. a‡A‡IO‚
NEO?E?IUI?UO?I‡? ?I?AU‡IOO‡UE? – техническая поддержка
и версия в Интернет
?IO?EOI‡I?I?A ?‡OOU?OEOU‚‡ E E? IO??AI?E?
1513 a.C. AO„OI‡AO‚
e.e. a‡I?‡UIO‚, e.A. COIO‚A?,
учредитель
A.A. a‡·‡IO‚, C.a. aUAEI
«CEIUO? AI?U‡ AC» (cE‰A?I‡I‰?)
eO?U O?EIAIAIE? O?AO‡?‡U‡ eAIOAUEI
1518
‚ UOIO‚E?? IA‚?OIO„E?AOIO„O OU‡?EOI‡?‡
e.C. NIEU?EA‚ eA?‡U?: eee «iEOO„?‡UE? «aAeiOe eOoAia»
e‡OO?OOU?‡I?AUO? OO OO‰OEOIA
a‡?A„EOU?E?O‚‡IO ‚ aEIEOUA?OU‚A OO ‰AI‡I
aeieeau aONanaco OA?‡UE, UAIA?‡‰EO‚A?‡IE? E O?A‰OU‚
I‡OOO‚?? IOIIUIEI‡?EE ei ea ‹77–1561
aA„AI‰? O OIA?UE cEIOI‡? I a‡ OO‰A?E‡IEA ?AII‡II?? I‡UA?E‡IO‚ ?A‰‡I?E?
1506 OU‚AUOU‚AIIOOUE IA IAOAU
a.O. EO?AIO‚‡ eOU·IEIO‚‡II?A OU‡U?E IA ‚OA‚?‡?‡?UO?
E ?‚I??UO? OO·OU‚AIIOOU?? ?A‰‡I?EE
aIAIEA ?A‰‡I?EE IA ‚OA„‰‡ OO‚O‡‰‡AU O IIAIE?IE ‡‚UO?O‚
eOII‡? EIE ?‡OUE?I‡? OA?AOA?‡UI‡ I‡UA?E‡IO‚
AI‡II OO‰OEOIE – I‡ OU?‡IE?A 1501
·AA OEO?IAIIO„O ?‡A?A?AIE? ?A‰‡I?EE IA ‰OOUOI‡AUO?
AAOOI‡UIO ‰I? IA‰E?EIOIE? U??AE‰AIEE O UOIO‚EAI
O·?A‡UAI?IO„O OAI‡IOIIAIE? O ?‡AIA?AIIOE ?AII‡IOE
cOCeeaeEau




cAE?O?A‡·EIEU‡?E?: OO‚?AIAIIOA
OOOUO?IEA E OA?OOAIUE‚? ?‡A‚EUE?
a.A. oA?IEIO‚‡
e?OUAOOO?

Ei caa IA‚?OIO„EE eAac, aOOI‚‡




Н ейрореабилитация, или реабилитация больных шийся неврологический дефект (как, например, ин-
неврологического профиля, является собственно сульт, травмы головного и спинного мозга), и для про-
разделом медицинской реабилитации, который как грессирующих дегенеративных и наследственных за-
отрасль науки сформировался относительно недавно. болеваний (болезнь Паркинсона, болезни двигатель-
Только в 1996 г. в Нью–Кастле (Великобритания) со- ного нейрона и т.д.) различны.
стоялся первый Всемирный конгресс по неврологиче- Так, для первой группы заболеваний, к которым
ской реабилитации. В настоящее время эти конгрессы относят инсульт, травму головного и спинного мозга,
проводятся регулярно каждые три года. В феврале периферические нейропатии и плексопатии, вертеб-
2006 г. состоится очередной конгресс в Гонконге. Эти рогенные корешковые и спинальные синдромы, дет-
конгрессы проходят под эгидой Американского об- ский церебральный паралич, основная цель реабили-
щества нейрореабилитации, Всемирного форума нев- тации заключается в достижении полного восстанов-
рологической реабилитации и Немецкого общества ления нарушенных вследствие заболевания или трав-
неврологической реабилитации. мы функций, либо, если это нереально, оптимальная
Однозначного ответа, какие контингенты боль- реализация физического, психического и социально-
ных и инвалидов нуждаются в нейрореабилитации, в го потенциала инвалида, наиболее адекватная инте-
литературе не существует. Одни авторы полагают, что грация его в общество.
медицинская реабилитация должна быть частью ле- Для больных второй группы заболеваний, к кото-
чебного процесса для всех больных, которым угрожа- рым относят прогрессирующие дегенеративные и на-
ет длительная нетрудоспособность, другие – считают, следственные заболевания нервной системы, цель
что реабилитацию следует применять только для ин- физической реабилитации заключается в уменьше-
валидов. нии основных симптомов заболевания, профилакти-
В нашей стране традиционно к основным заболе- ке и лечении осложнений, связанных со снижением
ваниям нервной системы, нуждающимся в реабили- двигательной активности, коррекции функциональ-
тации, относили инсульт, травматические поврежде- ных нарушений, приспособлении к имеющемуся нев-
ния головного и спинного мозга, периферические рологическому дефициту, повышении толерантности
нейропатии, вертеброгенные неврологические син- к физическим нагрузкам, улучшении качества жизни,
дромы, детский церебральный паралич. увеличении социальной активности. Однако незави-
Показания к реабилитации демиелинизирующих симо от нозологической формы заболевания нейро-
и дегенеративных заболеваний считались спорными. реабилитация строится на основании принципов, об-
К настоящему времени определился основной список щих для всех больных, нуждающихся в реабилитации.
нозологических форм, при которых должна использо- К таким принципам относятся: 1) раннее начало
ваться реабилитация. К ним относятся инсульт, трав- лечебных мероприятий (как только позволит сомати-
ма головного и спинного мозга, повреждения пери- ческое состояние больного и состояние его созна-
ферических нервов, детский церебральный паралич, ния); 2) комплексность применения всех доступных и
рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, болезнь необходимых реабилитационных мероприятий; 3)
Гентингтона, заболевания двигательного нейрона (бо- индивидуализация программы реабилитации; 4) этап-
ковой амиотрофический склероз, прогрессирующий ность процесса реабилитации; 5) непрерывность и
бульбарный паралич, прогрессивная мышечная атро- преемственность на всем протяжении этапов реаби-
фия), наследственные заболевания нервной системы литации; 6) социальная направленность; 7) использо-
(торзионная дистония, мозжечковые атаксии), поли- вание методов контроля адекватности нагрузок и эф-
нейропатии, заболевания мышц, вертеброгенные фективности реабилитации.
неврологические синдромы. Нейрореабилитация в настоящее время рассмат-
Безусловно, цели и задачи нейрореабилитации ривается, как одно из приоритетных направлений
для заболеваний, при которых имеется сформировав- развития современной медицины. И связано это пре-


2 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
жде всего с открытиями в области фундаментальных сульт. По данным некоторых авторов, только 37%
основ пластических процессов в моторной коре при больных сохраняют способность ходить сразу же пос-
ее повреждениях. Проведенные нейрофизиологиче- ле перенесенного инсульта. Поэтому восстановление
ские и нейроанатомические исследования на живот- навыков ходьбы, улучшение качества и скорости
ных, а также визуализационные и другие неинвазив- передвижения рассматриваются как одно из приори-
ные методы картирования мозга у человека предоста- тетных направлений реабилитации больных, перенес-
вили неоспоримые доказательства способности коры ших инсульт.
мозга взрослого индивидуума к значительной функ- В настоящее время в качестве самой эффективной
циональной перестройке. технологии для восстановления ходьбы у больных с
Согласно современным представлениям в основе постинсультными гемипарезами рассматривается
как истинного восстановления, так и компенсации тренировка ходьбы на бегущих дорожках с вертикаль-
нарушенных функций при повреждениях головного ной разгрузкой веса тела. Проведенные исследования
мозга лежат механизмы нейропластичности, под ко- показали, что такие тренировки значительно более
торой подразумевается способность различных отде- эффективны, чем традиционные методы обучения
лов ЦНС к реорганизации за счет прежде всего струк- ходьбе. Эти системы начинают использовать в остром
турных изменений в веществе мозга. Известно, что периоде инсульта у больных, которым показана акти-
результаты восстановления зависят главным образом визация, но которые еще не способны самостоятель-
от размера повреждения и его локализации, но эти ре- но поддерживать вертикальное положение тела вслед-
зультаты могут значительно варьировать – от очень ствие мышечной слабости. В результате такой трени-
незначительных (когда восстановления практически ровки у больных значительно увеличивается скорость
нет) до полного восстановления в зависимости от сте- ходьбы, улучшаются биомеханические показатели
пени и эффективности нейропластических процес- шага.
сов, которые лежат в основе восстановления. В мно- В последние три года рассматриваемые системы
гочисленных экспериментальных и клинических ис- были дополнены компьютеризированными робота-
следованиях показано, что в активизации механизмов ми–ортезами для нижних конечностей, которые
нейропластичности ЦНС важную роль играют раз- обеспечивают пассивные движения в нижних конеч-
личные методы восстановительной терапии. Эти дан- ностях, имитируя шаг (система «LOCOMAT» фирмы
ные, несомненно, послужили значительным толчком Hocoma). По оценке специалистов, такие роботы–ор-
к развитию новых технологий в области двигательной тезы прежде всего облегчают работу инструкторов
реабилитации. ЛФК. В настоящее время система «LOCOMAT» рас-
Теоретической основой использования нейрореа- сматривается, как последнее достижение в области
билитационных технологий являются три основные восстановления ходьбы, особенно у больных с ниж-
модели двигательного контроля: рефлекторная, у ис- ней параплегией. Достоверных данных о преимуще-
токов которой стояли Шерингтон и Павлов, много- стве этой системы по сравнению с обычными систе-
уровневая, в основе которой лежат работы Магнуса, мами (бегущей дорожки в сочетании с поддерживаю-
Джексона и, наконец, системная, основоположника- щей вес тела системой) для больных с постин-
ми которой были Бернштейн и Анохин. сультными гемипарезами пока не получено. Однако
Классические методы двигательной терапии, ко- следует сказать, что, по–видимому, для тяжелых боль-
торые широко используются при лечении больных с ных с гемиплегиями и тетрапарезами эти системы
двигательными нарушениями центрального генеза, окажутся незаменимыми.
основаны на рефлекторной и многоуровневой моде- По мнению некоторых авторов, основными фак-
лях двигательного контроля. торами, определяющими структуру патологической
В настоящее время наиболее прогрессивными яв- ходьбы у больных с постинсультными гемипарезами,
ляются подходы двигательной терапии, основанные являются снижение темпа ходьбы и асимметрия позы,
на системной модели двигательного контроля, кото- вызванная смещением центра давления тела в сторо-
рые в отличие от классических подходов, направлен- ну здоровой ноги. Именно с асимметрией позы мно-
ных на восстановление отдельных движений и функ- гие исследователи связывают неустойчивость у таких
ций, ориентированы на тренировку и восстановление больных.
определенной двигательной задачи (task–oriented Для улучшения устойчивости и уменьшения
approach). асимметрии вертикальной позы в Институте
В связи с этим в нейрореабилитацию стремитель- неврологии уже в течение почти 10 лет используется
но внедряются новые технологии, основанные на ин- метод биоуправления, при котором в качестве сигна-
тенсификации лечебных методик, внедрении робото- ла обратной связи используются координаты центра
технических устройств, а также технологии, основан- давлений (ЦД) на плоскость опоры. Данный метод
ные на виртуальной реальности. позволяет обучать больного произвольно контроли-
Как известно, одним из наиболее тяжелых пос- ровать перемещение центра давлений без потери рав-
ледствий инсульта, значительно ограничивающим новесия в ходе специальных компьютерных стабило-
функциональные способности больных, является на- графических игр. По условию игры больной должен
рушение функции ходьбы, которое проявляется в той посредством произвольных перемещений корпуса от-
или иной степени у всех пациентов, перенесших ин- носительно стоп, совмещать ЦД, представленный на


3
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
экране в виде курсора с мишенью, и далее перемещать его в определенном направлении в зависимости от иг-
рового задания. Эта технология применяется для улучшения постуральной устойчивости у больных с постин-
сультными гемипарезами, болезнью Паркинсона, спиноцеребеллярными дегенерациями, рассеянным склеро-
зом и при некоторых других состояниях. Кроме того, в недавно проведенном исследовании было показано, что
метод биоуправления, организованный по стабилограмме, следует рассматривать не только как метод, напра-
вленный на тренировку устойчивости вертикальной позы, но и как метод, способствующий улучшению про-
странственно–временных показателей шага, уменьшающий его асимметрию, и что особенно важно – повы-
шающий мобильность передвижения больных.
В настоящее время проводятся многочисленные исследования по изучению возможности применения у
больных, перенесших инсульт, так называемой форсированной тренировки или Constraint–induced (CI) тера-
пии паретичных конечностей, прежде всего руки. Эта методика была впервые предложена в середине 90–х го-
дов прошлого столетия для больных с постинсультными гемипарезами при давности заболевания более 1 года.
Суть этой методики заключается в том, что здоровая рука фиксируется с помощью специальных приспособле-
ний к туловищу, так что больной не может ее использовать. Тем самым создаются условия, при которых все
внимание больного фокусируется на паретичной руке. В ряде работ показано, что применение этой методики
в течение 2 недель по 5 часов в сутки у больных с давностью гемипареза от 4 до 15 лет приводит к улучшению
функции тренируемой конечности. При этом, по данным некоторых авторов, наблюдаются значительные из-
менения синаптической активности коры головного мозга инсилатерального полушария. Имеются отдельные
сообщения о положительных результатах применения этой методики у больных с легким или умеренным па-
резом руки в сроки от 4 до 14 дней после ишемического инсульта. Однако большинство авторов все же придер-
живаются мнения, что применять такую форсированную тренировку можно только у больных с достаточно
большим сроком заболевания (от 6 месяцев и больше). Возможно, это связано с результатами эксперименталь-
ных исследований, в которых было показано, что фиксация здоровой передней конечности у крыс в течение 7
дней сразу же после повреждения мозга приводит к значительному увеличению размера повреждения.
Совершенно новым направлением в области восстановлений функций руки является развитие робот–те-
рапии, предназначенной прежде всего для больных с грубыми парезами. Одна из целей робот–терапии заклю-
чается в преодолении патологических мышечных синергий, возникающих при попытке больного совершить
какое–либо произвольное движение. Так, робот–ортез, фиксируемый на паретичной руке больного, запро-
граммирован таким образом, что он препятствует появлению сгибательной синергии в локте во время подни-
мания и отведения плеча. Тренировка с помощью этого робота–ортеза в течение 8 недель (по 3 раза в неделю)
приводит к значительному уменьшению выраженности синергии и увеличивает функциональные возможно-
сти руки.
Как известно, одна из важнейших задач реабилитации больных, перенесших инсульт, заключается в вос-
становлении тонких движений пальцев паретичной руки, в частности, точностного схвата (сопоставления
большого и указательного пальцев), являющегося одним из базовых двигательных навыков в руке у человека.
В настоящее время в НИИ неврологии РАМН начаты исследования по использованию биоуправления, ор-
ганизованного по электромиограмме (ЭМГ), для обучения больных с постинсультными гемипарезами точно-
стному схвату. С этой целью используется аппаратно–программный комплекс «БОС–ЛАБ», разработанный в
НИИМББ СО РАМН (Новосибирск). Обучение осуществляется по специально разработанному протоколу, со-
гласно которому больного обучают сопоставлять большой и указательный пальцы паретичной руки силой в 20,
40 и 60% от максимально возможного сжатия. Периоды тренировки с использованием зрительной обратной
связи по ЭМГ чередуются с воспроизведением аналогичного по силе мышечного напряжения «по памяти» –
т.е. без предъявления сигнала обратной связи. Одна процедура тренинга продолжается 20–30 минут.
После курса тренировки наблюдается достоверное улучшение функциональных возможностей руки по
оценке с помощью шкалы МАС, снижение степени спастичности, достоверное увеличение максимальной си-
лы сопоставления указательного и большого пальца и снижение разницы между заданными порогами в 20, 40
и 60% от максимально возможного сжатия и выполняемым дозированным мышечным сокращением, что сви-
детельствует о повышении точности выполнения движения.
Другим средством реабилитации, которое широко используется при центральном парезе, является метод
нервно–мышечной электростимуляции. Этот метод используется с целью усиления или поддержания объема
мышечной массы, облегчения произвольного мышечного сокращения, увеличения или поддержания объема
движений в суставах, уменьшения спастичности. Известно, что тренировочный эффект электростимуляции
связан как с непосредственной активизацией больших мотонейронов a–типа, так и с облегчающими эффекта-
ми со стороны кожных афферентов на эти мотонейроны. Тренирующий эффект электростимуляции на мы-
шечный апппарат сравним лишь с тренирующим эффектом произвольных сокращений очень высокой интен-
сивности. Однако в отличие от активных физических упражнений, оказывающих прямые активирующие вли-
яния на сердечно–сосудистую и дыхательную системы, при нервно–мышечной электростимуляции эти влия-
ния минимальны и носят преимущественно локальный характер.
Указанное обстоятельство послужило основанием для начала в НИИ неврологии РАМН цикла исследова-
ний по изучению возможности использования нервно–мышечной электростимуляции в острейший период


4 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
инсульта (в первые часы после развития заболевания). Благодаря появлению новых структурных и функ-
Проведенные работы показали, что применение нер- циональных методов нейровизуализации в последние
вно–мышечной электростимуляции паретичной руки годы получены убедительные доказательства эффек-
уже в первые часы после развития инсульта (стимули- тивности ряда технологий реабилитации больных, пе-
руются разгибатели кисти и пальцев паретичной руки ренесших инсульт. В настоящее время установлено,
по 20 минут дважды в день в течение 3 недель) весьма что под влиянием методик восстановительной тера-
положительно влияет на двигательное и функцио- пии происходит отчетливая стимуляция нейропла-
нальное восстановление больных, не ухудшая при стичности в ЦНС, в связи с чем терапевтический по-
этом состояние мозгового кровотока (по данным пер- тенциал рассматриваемых реабилитационных техно-
фузионно–взвешенной МРТ) и не увеличивая зону логий представляется очень высоким. Вместе с тем не
инфаркта (по данным диффузионно–взвешенной следует забывать, что нейропластичность как посто-
МРТ). янный физиологический фактор, действующий в по-
Наконец, необходимо сказать несколько слов о стинсультном периоде, участвует также в формирова-
новейших технологиях, основанных на виртуальной нии и реализации ряда патологических симптомов –
реальности, которые интенсивно изучаются в настоя- спастичности, повышенной рефлекторной активно-
щее время. Использование виртуальной реальности, сти и хронического болевого синдрома. В связи с этим
имитирующей реальные условия с помощью компью- важнейшей задачей современной нейрореабилитации
терных технологий, позволяет достичь большей ин- как науки является изучение возможности адекватно-
тенсивности тренировок на фоне усиления обратной го управления нейропластическими процессами с по-
сенсорной связи. При использовании этой техноло- мощью различных средств восстановительной меди-
гии врач и пациент взаимодействуют с многомерным, цины.
мультисенсорным сгенерированным пространством,
виртуальным пространством, которое может быть
изучено в реальном времени. Виртуальные простран-
ства позволяют пользователям не только взаимодей-
ствовать с ними, но также с виртуальными объектами
внутри этих пространств.
В минимум аппаратных средств, требующихся для
взаимодействия с ВР–моделью, входят монитор и
указывающие устройства типа «мыши» или джойсти-
ка. В более сложных системах применяются виртуаль-
ные шлемы с дисплеями (HMD), в частности, шлемы
со стереоскопическими очками, и устройства
3D–ввода, например, «мышь» с пространственно уп-
равляемым курсором или «цифровые перчатки», ко-
торые обеспечивают тактильную обратную связь с
пользователем.
Основная особенность ВР–модели – это создава-
емая для пользователя иллюзия его присутствия в
смоделированной компьютером среде, которое назы-
вают дистанционным присутствием. Ощущение путе-
шествия по виртуальному пространству в меньшей
степени зависит от того, насколько естественно вы-
глядят изображения среды, чем от того, как реали-
стично воспроизводятся движения и насколько убе-
дительно ВР–модель реагирует при взаимодействии с
пользователем.
Главный вопрос, на который пытаются ответить в
настоящее время ученые, занимающиеся этой проб-
лемой, заключается в том, действительно ли техноло-
гия, основанная на виртуальной реальности, расши-
ряет наши возможности для влияния на нервную сис-
тему или же движения внутри виртуально созданного
пространства только мотивируют пациента к выпол-
нению действия.
В заключение необходимо сказать, что несмотря
на огромное количество исследований по изучению
механизмов нейропластичности у животных, меха-
низмы и биологическая основа пластических процес-
сов у человека все еще остаются мало известными.


5
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau

aEOU‡O?E‡I?I?E OEI‰?OI:
OU UAO?EE I O?‡IUEIA
A.e. a‡‰?IO‚, e.c. AU?AIA‚‡, OOUAOOO? a.A. eE?‡‰O‚
e?OUAOOO?

Ei caa IA‚?OIO„EE eAac, aOOI‚‡


Г руппа экспертов Международной Ассоциации по изучению что процесс начинается с межпозвоночного диска, и затем во-
боли дало следующее определение: «Боль – это неприятное влекаются другие структуры, отвечающие за сохранность его
ощущение, эмоциональное перенапряжение, связанное с дей- функционального состояния. Диагностически важно диффе-
ствительным или возможным повреждением тканей» [М.Л. Ку- ренцировать боль локальную, радикулярную, отраженную и
кушкин, Н.К. Хитров, 2004]. Выделяют острую и хроническую миофасциальную, т.е. возникающую в результате вторичного
боль. Острая боль – недавняя боль, неразрывно связанная с вы- спазма мышц. Наиболее часто в клинической практике встре-
звавшим ее повреждением. При возбуждении А–дельта аффе- чаются рефлекторные болевые синдромы (около 85% больных с
рентов – боль быстрая, острая, хорошо локализованная, при болями в спине). Проблема мышечной боли давно является
возбуждении С–афферентов – боль задержанная, плохо лока- предметом изучения специалистов. Попытки проанализиро-
лизованная. Для хронической боли связь с повреждающим фа- вать данные различных авторов в начале века сделал Port (1920),
ктором не всегда удается проследить и выяснить вызвавшую ее опубликовав обзор 78 работ по данному вопросу. Позднее по-
причину. Хроническая боль может превратиться в самостоя- добный анализ проводили Simons (1975), Я.Ю. Попелянский
тельное заболевание, (например, головная боль напряжения (1976) и Reynolds (1983). Проблеме мышечной боли посвящены
или фибромиалгия), обрастая эмоциональным напряжением – фундаментальные работы Е.С. Заславского (1976), Трэвелл
чаще всего – это депрессия. Неврогенные болевые синдромы (1989), Г.А. Иваничева (1990), А.А. Скоромец (1990), А.А. Лиева
связаны с вовлечением в патологический процесс ноцицептив- (1992), Ф.А. Хабирова (1995). Тем не менее ряд принципиаль-
ных структур на периферическом или центральном уровнях и ных вопросов проблемы остаются открытыми. Специалисты до
подразделяются на периферические и центральные [М.Л. Ку- сих пор не могут придти к единому мнению об этиопатогенезе
кушкин, Н.К.Хитров, 2004]. Для периферических болевых син- хронической мышечной боли, что порождает терминологиче-
дромов характерны: ские и классификационные разногласия, разночтения диагно-
– повышенная чувствительность к механической и терми- стических формулировок со всеми вытекающими отсюда пос-
ческой стимуляции первичных афферентных ноцицептеров по- ледствиями.
раженной области, Одним из наиболее распространенных терминов, которы-
– повышенная чувствительность первичных афферентных ми обозначают мышечную боль, является миофасциальный бо-
ноцицептеров к адренергической стимуляции, левой синдром (МФБС). МФБС определяется как хроническая
– нейрогенное воспаление, мышечная боль, связанная с локализованной зоной изменения
– спонтанная эктопическая активность пораженных пер- болевой чувствительности, вызываемой триггерными пунктами
вичных афферентных ноцицепторов. [Тревелл, Симонс, 1989]. В качестве синонимов МФБС исполь-
Одним из наиболее распространенных болевых синдромов зуют: фиброзит, миалгия, мышечный ревматизм, несуставной
является боль в пояснице (люмбалгия). По данным экспертов ревматизм. Некоторые из этих синонимов нашли отражение в
ВОЗ, почти 90% людей хотя бы один раз в жизни испытывали МКБ–10. В классе болезней костно–мышечной системы пред-
боли в пояснице. Среди наиболее частых причин боли в пояс- ставлены: миозит – М60.9; миофасциит (острый) – М60.9; ми-
нице следует выделить заболевания позвоночника, прежде все- офиброз – М62.8; миофиброзит – М79.0; фиброзит (околосус-
го дегенеративно–дистрофические (остеохондроз, деформиру- тавной) (ревматоидный) – М79.0; фибромиалгия – М79.0; ми-
ющий спондилез) и «перенапряжение» поясничных мышц, как алгия (межреберная) – М79.1; фасциит – М72.5. Указанные
вариант миофасциального синдрома. Острые боли в спине той термины обозначают заболевания различной этиологии. По
или иной интенсивности отмечаются у 80–100% населения. У определению, рекомендованному Международной Ассоциаци-
20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие ей по изучению боли (IASP), МФБС представляет собой хрони-
боли в спине длительностью 3 дня и более. Установлено, что да- ческий болевой синдром, возникающий от одного или несколь-
вление между межпозвоночными дисками увеличивается на ких триггерных пунктов одной или нескольких мышц позво-
200% при изменении положения тела от лежачего положения к ночника. В классификации хронической боли IASP (1994) в
вертикальному и на 400% при сидении в удобном кресле. Боль- классе локальных болевых синдромов употребляется также тер-
шему риску возникновения болей в спине в возрасте от 25 до 49 мин “синдром триггерного пункта”. По Travell и Simons, мио-
лет подвержены люди, связанные с управлением машинами, фасциальный триггерный пункт (МФТП) представляет собой
динамическим физическим трудом (плотники–строители), и гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже ске-
офисные работники. Анализ некоторых социальных, индиви- летной мышцы и локализованную в мышечной ткани и/или в
дуальных и профессиональных факторов показал, что сущест- ее фасции.
вует связь между болями в спине, уровнем образования, недос- Миофасциальная боль может проявлять себя локальной
татком физической активности, интенсивностью курения и ча- болью или отраженной. Мышечный спазм может быть связан
стотой наклонов и подъемов тяжестей во время работы. В пато- со многими болезненными состояниями позвоночника либо
логический процесс может быть вовлечена любая из структур висцеральных органов и вызывает иногда значительные нару-
позвоночного двигательного сегмента. Важно представлять, шения нормального положения тела и физиологической био-

6 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
механики движения. Хроническое напряжение мышц может что возможно и первичное (не нейрогенное) поражение мышц.
вызвать ноющую, а иногда и судорожную боль. Она может в Как и первичный центральный генератор, МФТП может инду-
этом случае ощущаться, как напряжение крестцово–позвоноч- цировать образование вторичных, третичных и, вероятно, сле-
ных и ягодичных мышц. Они обусловлены раздражением ре- дующих поколений ассоциированных МФТП. При этом соот-
цепторов фиброзного кольца, мышечно–суставных структур ношение центральных и периферических механизмов репро-
позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологиче- дукции МФТП остается практически не изученным. МФТП ха-
ским дефектом, но могут присутствовать и в картине корешко- рактеризуется принципиально теми же свойствами, что и цент-
вых поражений. Достаточно рано развивается локализованный ральные генераторы патологически усиленного возбуждения,
мышечный спазм, представляющий собой защитный физиоло- обладая при этом двумя весьма полезными особенностями.
гический феномен, повышающий болевой порог и ограничива- Первая заключается в возможности относительно простого ко-
ющий подвижность заинтересованного отдела позвоночника. личественного определения функционального состояния пери-
Очень часто именно спазмированные мышцы становятся вто- ферического генератора в виде измерения порога боли, вторая
ричным источником боли, который запускает порочный круг – относительно большей доступностью периферического гене-
“боль – мышечный спазм – боль”, сохраняющийся в течение ратора для лечебных воздействий.
длительного времени и способствующий формированию МФБС и фибромиалгия (ФМ), как и прочие соматогенные
МФБС. Основными звеньями патогенеза соматогенных боле- болевые синдромы, проявляются наличием постоянной болез-
вых синдромов, в том числе и мышечной боли, являются: ненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне
• Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей. повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко
• Выделение алгогенов и сенситизация рецепторов в обла- локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и
сти повреждения. характер. Со временем зона повышенной болевой чувствитель-
• Усиление ноцицептивного афферентного потока и сен- ности может расширяться и выходить за пределы поврежден-
ситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительно-
ЦНС. стью к повреждающим стимулам называют зонами гипералге-
• Образование генераторов патологически усиленного зии. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первич-
возбуждения. ная гипералгезия охватывает поврежденные ткани, вторичная
• Формирование патологической алгической системы, оп- гипералгезия локализуется вне зоны повреждения.
ределяющей клиническую форму болевого синдрома. Основу формирования зоны первичной гипералгезии со-
К ведущим патогенетическим механизмам МФБС (незави- ставляет феномен периферической сенситизации. Он заключа-
симо от этиологического фактора) относятся локальная вазо- ется в повышении возбудимости периферических нервных ре-
моторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения цепторов под влиянием веществ (алгогенов), выделяющихся из
в мышце или на ее ограниченном участке [Попелянский, 1976]. поврежденной ткани и неповрежденных тканевых элементов
Рефлекторная концепция стала новым этапом исследования под действием ноцицептивной стимуляции. Гипервозбудимые
механизмов возникновения МФБС. В соответствии с ней обра- периферические рецепторы обеспечивают повышение аффе-
зование МФТП рассматривается как рефлекторный процесс, рентации к дорсальным рогам спинного мозга, снижение мем-
пусковой момент которого заключается в остаточной деформа- бранного потенциала первичных центральных ноцицептивных
ции мышцы после статической работы минимальной интен- нейронов и повышение их возбудимости. Так возникает цент-
сивности в течение длительного времени с последующим раз- ральная сенситизация, являющаяся основой формирования ге-
вертыванием патогенетической цепи. Важнейшими ее звенья- нератора патологически усиленного возбуждения и зон вторич-
ми являются: искажение проприоцептивной информации, ис- ной гипералгезии [А.М. Василенко, Л.А. Захарова, 2000; Г.Н.
ходящей от гипертоничной мышцы, возникновение остаточно- Крыжановский., 2000]. Зона вторичной гипералгезии может
го напряжения мышцы, снижение порога возбудимости аффе- располагаться на достаточном удалении от места повреждения
рентного звена, нарушение кальциевого обмена, вторично воз- (в том числе и на противоположной стороне тела). Индуциро-
никающие нарушения микроциркуляции. Этот комплекс фор- ванное ноцицептивной стимуляцией высвобождение нейро-
мирует устойчивую патологическую систему, генератором кото- трансмиттерных аминокислот и нейропептидов вызывает стой-
рой является МФТП, или область первичной гипералгезии кие изменения возбудимости ноцицептивных нейронов, усиле-
[Крыжановский, 1980; Иваничев, 1986, 1990, 1994, 2001; Лиев, ние их спонтанной активности, увеличение длительности пос-
1992; Поликарпова, Барвинченко, 1993]. В тех случаях, когда леразрядов, расширение рецептивных полей, другими словами
такая вазомоторная и мышечно–тоническая дисфункция мо- – приобретение ими всех свойств генератора патологически
жет претерпеть обратное развитие, компенсироваться, можно усиленного возбуждения. Возникшая вследствие повреждения
говорить о функциональной или мышечно–тонической стадии тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может сохра-
поражения, которую называют миалгией. Однако ее целесооб- няться несколько часов или дней после прекращения поступле-
разнее обозначить как алгическую стадию, не подчеркивая ис- ния ноцицептивных импульсов с периферии. Такое длительное
ключительного значения мышечных расстройств и учитывая существование первичного генератора вызывает повышение
также значение начальных нейродистрофических нарушений в возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов в вы-
фиброзных тканях. Алгическая стадия на том или ином этапе шележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсор-
заболевания, как правило, переходит в органическую, мышеч- ную кору больших полушарий. Таким образом, перифериче-
но–дистрофическую или триггерную, которую обозначают, как ское повреждение запускает каскад патофизиологических и ре-
миозит, или фибромиозит. При этом определение мышеч- гуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную си-
но–дистрофическая подразумевает поражение мышцы с ее су- стему – от тканевых рецепторов до корковых нейронов.
хожильно–связочным комплексом – миофиброз [Попелян- Наиболее частые области локализации мышечной боли –
ский, 1976]. Выделение этой группы целесообразно и потому, шейная, грудная и поясничная. Пальпация зоны боли выявля-

7
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
ет характерные признаки миофасциальных болей [Wallace, ском варианте) наличие триггерных точек со всеми характер-
1997]. Особенностью является длительность более 3 месяцев, ными для них признаками.
колебания интенсивности и перемещение из одной области в Лечение. Применяют комплексный подход. Он включает
другие. Множественность МФТП является существенным при- воздействия на все уровни, вовлеченные в формирование «по-
знаком этого синдрома. Их распространенность достигает 60% рочного круга» болевого синдрома.
обследованных участков. Эпизоды заболевания длятся иногда 1. НПВП, обладающие анальгезирующим и противовоспа-
до 12 месяцев. МФБС – хронический болевой синдром, при лительным действием.
котором в различных частях тела возникает локальная или сег- 2. Местно раздражающие мази, УФО, компрессы, массаж,
ментарная боль. Патогномоничным признаком МФБС являет- местная релаксирующие процедуры.
ся наличие миофасциальных триггерных точек. Миофасциаль- 3. Трициклические антидепрессанты, обладающие антиде-
ная триггерная точка представляет локальную зону исключи- прессивным и антиноцицептивным действием.
тельно высокой чувствительности, расположенную обычно в 4. Антиконвульсанты, миорелаксанты.
пределах «тугого» тяжа заинтересованной мышцы. Стимуляция 5. ЛФК.
триггерных точек вызывает боль в удаленном от давления, но 6. В последние годы появились сведения об успешном при-
строго определенном месте. При таком надавливании пациент менении ботулинического токсина типа А в терапии состоя-
непроизвольно пытается устранить вызвавший боль раздражи- ний, сопровождающихся мышечным напряжением.
тель, что известно под названием «симптом прыжка», который При миофасциальном синдроме важное место занимает
является характерным признаком МФБС. Считается, что триг- местная терапия. Помимо большей целенаправленности своего
герные точки формируются вследствие микротравматизации действия, локальная терапия обладает и другим важным свой-
заинтересованных мышц. Гистологические изменения неспе- ством: она способна уменьшить потребность в назначаемых си-
цифичны, обычно выявляются признаки локальной гипоксии. стемно лекарственных препаратах. Традиционно применяемые
Помимо боли, МФБС часто сопутствует напряженность мышц, для местной терапии мышечных и суставных болей средства
сопровождающаяся мышечной утомляемостью, что усиливает представляют собой смеси, с помощью которых можно достиг-
функциональные нарушения, возникающие при этом заболе- нуть ощущения тепла и «комфорта» в результате нанесения их
вании, и осложняет его лечение. Изменениям функционально- на кожу. В последние годы разработаны требования для локаль-
го состояния мышц, связанным с МФБС, часто сопутствуют но применяемых препаратов: препарат должен быть эффекти-
психологические и поведенческие нарушения (чаще депрес- вен и не должен вызывать местных токсических и аллергиче-
сия). Диагноз МФБС ставится на основе клинического обсле- ских реакций; должен достигать ткани–мишени. Важным до-
дования и требует систематизированного подхода, включающе- полнительным свойством является местное раздражающее дей-
го тщательное изучение анамнеза заболевания, целенаправлен- ствие. К эффективным и хорошо зарекомендовавшим препара-
ное выявление триггерных точек и обнаружение сопутствую- там относится Финалгон.
щих соматических, психологических и поведенческих наруше- Финалгон – средство для местного применения, представ-
ний. Приводим критерии диагностики МФБС. ляющее собой комбинацию из двух активных веществ: нонива-
I. «Большие» критерии (необходимо наличие всех 5): мида – синтетического аналога капсаицина, обладающего
– жалобы на региональную боль; обезболивающими свойствами, и никобоксила – производного
– пальпируемый «тугой» тяж в мышце; никотиновой кислоты, оказывающего сосудорасширяющее
– участок повышенной чувствительности в пределах «туго- действие. Препарат относится к группе раздражающих кожу
го» тяжа; средств, которые вызывают:
– характерный паттерн отраженной боли или чувствитель- 1. Местные эффекты: локальную гиперемию и гипертер-
ных расстройств; мию, раздражение чувствительных рецепторов (чувство жже-
– ограничение объема движений. ния).
II. «Малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3): 2. Рефлекторные эффекты: аксон–рефлексы, стимуляцию
– воспроизводимость боли или чувствительных наруше- гипоталамус–гипофиз–адреналовой системы, усиление выде-
ний при стимуляции триггерных точек; ления адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов.
– локальное вздрагивание при пальпации триггерных то- 3. Гуморальные эффекты: увеличение скорости фермента-
чек заинтересованной мышцы или при инъекции в триг- тивных реакций, поступление в кровеносное русло гистамина и
герных точек; других медиаторов.
– уменьшение боли при растяжении или при инъекции в Отвлекающий эффект препарата основан на раздражении
мышцу. участков поверхности тела, которое сопровождается изменени-
Дифференциальный диагноз МФБС проводится с основ- ем функционального состояния определенных органов. Кроме
ными патологическими состояниями, сопровождающимися того, влияние раздражающих веществ осуществляется на соот-
мышечными болями, в первую очередь с ревматической поли- ветствующие органы путем трофических рефлексов – нервных
миалгией и ФМ. Диагностика ревматической полимиалгии влияний на обмен веществ в тканях. Механизм «отвлекающего»
проводится преимущественно на основании параклинических действия очень сложен и окончательно не выяснен. Однако из-
данных. Между МФБС и ФМ имеется ряд отличий. ФМ харак- вестно, что все рефлексы с кожных рецепторов, в том числе и
теризуется хроническим течением с вовлечением множествен- трофические (так называемые кутанно–висцеральные), напра-
ных мышечных групп, распространением на большую часть те- влены в основном на внутренние органы, получающие иннер-
ла и наличием болезненных при пальпаторном воздействии то- вацию от одного и того же сегмента спинного мозга. По этой
чек, вызывающих только локальную боль. При МФБС имеют- причине следует рационально осуществлять выбор места апп-
ся тенденция к большей остроте и специфичности процесса и к ликации раздражающего агента. Действие Финалгона отлича-
вовлечению меньшего количества мышц, а также (в классиче- ется от механизма действия нестероидных противовоспали-

1460 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
на”, 1997, стр. 98–126.
тельных препаратов, подавляющих циклооксигеназу и синтез
4. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас. Ка-
простагландинов. Раздражающие средства обладают болеуто- зань, 1997, 448 стр.
ляющим действием и усиливают кровоснабжение мышцы. 5. Кисель С.А. Боль в пояснице (Обозрение журнала “Spine” за
1994–1995 гг). Неврологический журнал, 1996, №2, стр. 53–56.
Улучшение кровоснабжения ведет к релаксации мускулатуры и
6. Мэнкин Г.Дж., Адамс Р.Д. Боль в области спины и шеи. Вну-
усилению клеточной регенерации. Болевые раздражители дей-
тренние болезни. Ред. Т.Р.Харрисон. М. “Медицина”, 1993,
ствуют на нервные окончания, которые представлены С–во-
Гл.7, стр.101–122.
локнами, имеющими 3–10–слойное строение и толщину около 7. Павленко С.С. Эпидемиология боли. Боль и ее лечение, 1998,
2 мкм. 90% болевых рецепторов реагируют на термические, ме- №9, май, стр.12–19
8. Солоха О.А., Алексеев В.В. Обозрение книги Р.У.Портера
ханические и химические раздражители. Являясь фактически
“Лечение боли в спине”. Там же, стр. 46–53.
датчиками боли, С–волокна проводят сигнал боли к спинному
9. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно–мышечных пояс-
мозгу, а далее восходящими путями он направляется в головной
ничных синдромов. Русский медицинский журнал. 2000, том 8,
мозг, где центры подавления боли могут повлиять на степень № 10, стр. 408–410.
болевого ощущения. Понимание фундаментальных клеточных 10. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы.
Рук–во для врачей. “Медицина”, 2001, том 2, стр. 293–315.
и молекулярных механизмов действия раздражающих средств
11. Fordyce W.E. Back pain in the workplace. IASP Press, Seattle,
стало возможно благодаря открытию мощного аналога капсаи-
1995.
цина – резинифератоксина, выделенного из Euphorbia
12. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain. IASP
Resinifera и синтезированного антагониста капсаицина – оф- Press, Seattle, 1994.
капсазепина. При возбуждении капсаицином или его аналогом 13. Szolcsany J. (1991): Perspektive of Capsaicin–type Agents in Pain
Therapy and Research. Kluwer Academic Publishers Winston C.B.
нонивамидом рецепторов открываются неизбирательные кати-
Parris.
онные каналы, увеличивается проницаемость для ионов натрия
14. Maggi C.A. The pharmacology of the efferent function of senso-
и кальция, что приводит к деполяризации мембраны нейрона и
ry nerves. J. Auton. Pharmac.(1991) 11,173–208.
выделению нейропептидов. Кроме того, возбуждение кожных 15. Josenhans G. (1954): Skin segment and peripheral blood circula-
болевых рецепторов как С–волокон, так и тонких миелиновых tion in rheumatik illnesses. Dtsch. med. Wschr. 79: 505–507.
16. Brill F. (1952): Clinical Report on Finalgon ointment. Pro. Med.
волокон, стойкая деполяризация мембраны приводят к исто-
(Munisch), 21: 429–431.
щению запасов нейромедиаторов (в частности, норадреналина)
17 Haase W.& E.Haslreiter (1953): Percutaneous heat–sensitising
и полной блокаде проведения стимулов боли, что воспринима-
therapy. Arztl. Praxis 5:2.
ется, как анальгезия. Никобоксил усиливает действие нонива- 18. Furtenbach W. (1954): Experience with Finalgon ointment in the
мида и вызывает непосредственное расширение капилляров, treatment of rheumatic illnesses. Vienna. med. Wschr. 104: 853–854.
19. Geyer F., M.Neumayer&K.Schmidt (1956): Percutaneous
улучшая микроциркуляцию. Поэтому применение Финалгона
heat–sensitising therapy with Finalgon ointment. Vienna.
сопровождается покраснением, ощущением тепла и устранени-
med.Wschr.106: 233–234.
ем болевого синдрома. Финалгон выгодно отличается от других
20. Lemke W. (1957): Experience with hyperaemising measures in
препаратов местнораздражающего действия. Он активизирует non–rheumatic indications. Landarzt 33: 1055–1057.
обмен веществ, обеспечивает расширение кровеносных сосу- 21. Chitil W. & H. Ortner (1959): Clinical experience with Finalgon
ointment in a total of 26 cases. Prakt. Arzt (Vienna) 13: 201–207.
дов, гиперемию, усиление кровотока, увеличение растяжимо-
22. Benz R. (1959): On the treatment of vertebragene pain symptoms
сти соединительной ткани и мышц при понижении мышечно-
with Finalgon ointment and liniment. Med. 48: 2355–2358.
го тонуса. В отличие от Финалгона препараты, содержащие
23. Deal C.; Schnitzer T.J.; Lipstein E.; Seibold J.R.; Stevens R.M.;
ментол, вызывают ощущение холода, сочетающееся с незначи- Levy M.D.; AlbertD. & Renold F. (1991): Treatment of Arthritis with
тельным обезболиванием. При продолжительном применении Topical Capsaicin: A Double–blind Trial. Clin. Ther. 13: 383–395.
24. McCarhy G.M. & McCarthy D.J. (1992): Effect of Topical
меновазина возможны головокружение, общая слабость, сни-
Capsaicin in the Therapy of Painful Osteoarthritis of the Hands. J.
жение артериального давления. Препараты на основе пчелино-
Rheumatol. 19; 604–607.
го и змеиного яда часто вызывают аллергические реакции и
25. Hainbock W. (1955): Experience with Finalgon ointment in
имеют много противопоказаний (например, острые инфекци- sports injuries. Vienna. med.Wsch. 105: 147–148.
онные заболевания, туберкулез, гепатит, сахарный диабет, орга- 26. Kochner G. (1955): Prophylactics and therapy of frequent sports
injures with hyperaemising substances. Sportmed.6: 42–44/56–57.
нические заболевания центральной нервной системы, бере-
27. Aicher B, Dr.M. Stucker and Prof. Dr. P. Altmeyer. Medication
менность и др.). Финалгон обычно хорошо переносится. В ред-
for Skin–sensitising Therapy. Pharmacists Journal. Vol.11/96. 18
ких случаях могут иметь место аллергические реакции со сторо-
th.Year. Pages 44–50.
ны кожи. Его так же не наносят на раны и участки кожи с нару- 28. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология бо-
шенной проницаемостью, на шею, внутреннюю поверхность ли–М.Медицина, 2004–144с.
29. Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли–М.меди-
бедер и живота.
цина,1989–256с.
При улучшении самочувствия пациента на 40–50% в ком-
плекс вводят физиопроцедуры (вакуумный массаж, фонофо-
рез, электрофорез), направленные на уменьшение мышечного
спазма . В зависимости от состояния пациента уже на 3–5 сутки
можно подключать методы щадящей мануальной медицины.

Литература
1. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой син-
дром: применение ботокса. Неврологический журнал, 2001,
№2, стр. 30–35.
2. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице.
Consilium Medicum, 2002, том 4, №2, с.96–102.
3. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. “Медици-

1461
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau


aA?AIEA i‡I‡I‡IOI IA‚?OIO„E?AOIE?
?‡OOU?OEOU‚ U ·OI?I??
O ‡?UA?E‡I?IOE „EOA?UAIAEAE
C.A. e‡?UAIO‚, u.A. eU‡??EI‡
e?OUAOOO?

aaA EIAIE a.a. eA?AIO‚‡


А инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с об-
ртериальная гипертензия является одним из основных
щим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в
факторов риска развития сосудистого поражения го-
два раза увеличивает риск развития деменции в последую-
ловного мозга. Артериальная гипертензия вызывает как
щие несколько лет [17].
острые нарушения мозгового кровообращения, так и хро-
Нередко сосудистое поражение головного мозга сочета-
ническую ишемию головного мозга, которые приводят к
ется с нейродегенеративными изменениями, т.е. у одного и
нарушению когнитивных функций различной степени – от
того же пациента одновременно выявляются признаки как
легких когнитивных расстройств до сосудистой деменции.
цереброваскулярного заболевания, так и болезни Альцгей-
Повышенный уровень как систолического, так и диастоли-
мера. Согласно патоморфологическим данным, сосущест-
ческого артериального давления (АД) в среднем возрасте
вование сосудистых изменений и маркеров нейродегенера-
является фактором риска развития когнитивных наруше-
ции альцгеймеровского характера не является редким. Час-
ний в пожилом и старческом возрасте [4,10,11,14,16]. Высо-
тота встречаемости «смешанной» (сосудисто–дегенератив-
кий уровень среднесуточного АД, отсутствие ночного сни-
ной деменции) составляет не менее 20%, что значительно
жения АД при проведении суточного мониторирования
выше ожидаемого при случайном сочетании двух заболева-
также являются предикторами ухудшения когнитивных
ний. Экспериментальные исследования согласуются с кли-
функций [10].
ническими наблюдениями и свидетельствуют, что сосуди-
Сосудистое поражение головного мозга при артериаль-
стое поражение головного мозга является фактором риска,
ной гипертензии обусловлено изменением мелких цереб-
который играет определенную патогенетическую роль в
ральных сосудов (мелкие артерии, артериолы, капилляры),
нейродегенеративном процессе и ускоряет клиническую ре-
вызывающим ишемически–гипоксическое поражение ве-
ализацию генетической предрасположенности к дегенера-
щества головного мозга. С другой стороны, артериальная
тивному процессу. Гипоксически–ишемические процессы,
гипертензия ускоряет развитие атеросклероза и способству-
происходящие при сосудистом поражении головного мозга,
ет продвижению атеросклеротического поражения в более
становятся катализатором, ускоряющим нейродегенератив-
мелкие интрацеребральные сосуды. Поражение головного
ные изменения, причем особенно чувствительны к гипок-
мозга при артериальной гипертензии проявляется пораже-
сии нейроны гиппокампа. Поэтому среди лиц с сосудисты-
нием белого вещества – лейкоареозом, который визуализи-
ми заболеваниями головного мозга заболеваемость болез-
руется в виде двусторонних очаговых или диффузных обла-
нью Альцгеймера выше, чем в популяции [7,12].
стей пониженной плотности в белом веществе при компью-
Головные боли, головокружения и многие другие нев-
терной томографии и Т1– взвешенных изображениях на
рологические расстройства у пациентов с артериальной ги-
магнитно–резонансной томографии, или в виде областей
пертензией часто не связаны с основным заболеванием, а
повышенной плотности на Т2–взвешенных изображениях
представляют сопутствующие расстройства, например, го-
при магнитно–резонансной томографии [13]. Лейкоареоз
ловные боли напряжения или доброкачественное позици-
приводит к разобщению связей между различными отдела-
онное головокружение. Наличие этих расстройств часто су-
ми головного мозга, которые играют важную роль в обеспе-
щественно ухудшает самочувствие пациентов и снижает ка-
чении когнитивных и двигательных функций.
чество их жизни. Развитие головной боли напряжения или
Другим типом поражения белого вещества головного
головокружения привести к дополнительному подъему АД у
мозга у больных с артериальной гипертензией являются ла-
пациента с артериальной гипертензией. При этом регистра-
кунарные инфаркты – округлые или неправильной формы
ция повышения АД на фоне неврологических расстройств
полости (лакуны) с четкими границами, локализующиеся
создает ошибочное мнение, что причина этих расстройств –
преимущественно в базальных ядрах, внутренней капсуле,
артериальная гипертензия. Поэтому при наличии невроло-
таламусе, основании моста мозга, в белом веществе полуша-
гических расстройств у пациента с артериальной гипертен-
рий мозга и мозжечка. В зависимости от локализации и раз-
зией следует помнить о возможности сочетания этих забо-
меров лакунарные инфаркты могут проявляться характер-
леваний и необходимости комплексной терапии.
ными неврологическими синдромами или протекать бес-
Нормализация АД является одним из самых важных ме-
симптомно. Основная часть инфарктов, локализующихся в
роприятий в профилактике развития не только инсульта, но
функционально "немых" зонах (скорлупа, белое вещество
и когнитивных нарушений у больных с артериальной гипер-
полушарий головного мозга), клинически протекает бес-
тензией. Применение антигипертензивных средств, приво-
симптомно и является случайной находкой при магнит-
дящее к нормализации АД, предупреждает развитие и про-
но–резонансной томографии [1,3]. Однако наличие немых


1462 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
грессирование когнитивных нарушений. В исследованиях, посвященных оценке эффективности антигипертензивной те-
рапии, была доказана эффективность блокатора кальциевых каналов нитрендипина, ингибитора ангиотензинпревращаю-
щего фермента периндоприла, антагониста рецепторов к ангиотензину–2 кандесартана в отношении уменьшения риска
развития деменции и когнитивных нарушений, в том числе связанных с инсультом, при длительном использовании этих
лекарственных средств и адекватном контроле АД [5,6,15].
В коррекции уже развившихся расстройств памяти и других когнитивных функций важную роль играет использование
лекарственных средств, улучшающих когнитивные функции. К ним относят ноотропные (пирацетам), пептидергические
(церебролизин), глутаматергические (мемантин) препараты, ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ривастигмин), антагони-
сты ионов кальция (нимодипин), целый ряд препаратов других групп (Танакан, холина альфосцерат). Ингибиторы ацетил-
холинэстеразы являются препаратами первого выбора в лечении болезни Альцгеймера, однако было доказано, что холи-
нергический дефицит имеет место также и при сосудистой деменции. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы обладают способ-
ностью улучшать мозговой кровоток благодаря действию на сосуды или опосредованно через нейрональную активность.
Поэтому представляется рациональным использование препаратов данной группы в лечении и сосудистой деменции. В от-
ношении препарата мемантин обсуждается нейропротективный эффект, связанный с уменьшением глутамат–опосредо-
ванной эксайтотоксичности в отношении ацетилхолинергических нейронов. Применение этих препаратов эффективно в
лечении когнитивных расстройств на стадии деменции.
При наличии когнитивных расстройств у больных с артериальной гипертензией может быть использован натуральный
поливалентный церебропротектор Танакан, который обладает антиоксидантными свойствами, способностью активиро-
вать метаболизм нейронов, улучшать реологические свойства крови и нормализовывать сосудистый тонус. Танакан пред-
ставляет собой стандартизированный экстракт из натурального растительного сырья (EGb 761). В клинических испытани-
ях, проведенных на достаточно большом клиническом материале, показано, что назначение EGb 761 пожилым больным с
легкими или умеренными когнитивными нарушениями способствует улучшению самочувствия и уменьшению когнитив-
ных расстройств, улучшению выполнения нейропсихологических тестов, нормализации биоэлектрической активности го-
ловного мозга [2,8,9,18].
Целью нашего исследования была оценка эффективности применения Танакана у больных с артериальной гипертен-
зией в отношении головной боли, головокружения, когнитивных и эмоциональных расстройств.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 33 больных (8 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 48 до 73 лет (средний возраст
60,7±7,7 лет) с мягкой и умеренной артериальной гипертензией. Из них 10 больных (30,3%) перенесли ишемический ин-
сульт (6 больных – в правом полушарии головного мозга, 3 больных – в левом полушарии и одна больная – в вертеброба-
зилярной системе). Длительность артериальной гипертензии составила в среднем – 15,7±10,3 года. Все больные предъяв-
ляли жалобы на снижение памяти, в среднем – в течение 3,5 лет. 17 больных предъявляли жалобы на головную боль (у 14
больных головная боль соответствовала критериям эпизодической головной боли напряжения, у 3 больных – хронической
головной боли напряжения). Головокружение беспокоило 11 больных (у 8 больных оно соответствовало критериям добро-
качественного позиционного головокружения, у 2 больных – постуральной фобической неустойчивости, у одного больно-
го головокружение наблюдалось в рамках болезни Меньера).
Больные получали Танакан в таблетках по 40 мг 3 раза в сутки во время еды в течение 2 месяцев. В ходе исследования
все больные были трижды осмотрены врачом – до начала лечения, на 30–й и 60–й день лечения. При каждом осмотре оце-
нивалась переносимость препарата, больные проходили клиническое и неврологическое исследование, нейропсихологи-
ческое тестирование. Все больные наблюдались кардиологом и получали адекватную антигипертензивную терапию с це-
лью нормализации АД. Объективная оценка когнитивных нарушений проводилась с помощью комплекса нейропсихоло-
гических тестов. Нейропсихологическое тестирование было направлено на выявление часто встречающихся при церебро-
васкулярных заболеваниях когнитивных нарушений – памяти, внимания, концентрации, умственной работоспособности,
психомоторных функций. Использовались следующие тесты: краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС), тест
повторения цифр и проба Шульте, пробы на речевую активность (тест литеральных и категориальных ассоциаций), заучи-
вание 10 слов, запоминание четырех фигур. Для диагностики эмоциональных нарушений использовались опросник де-
прессии Бека и шкала тревоги Спилбергера, с помощью которой оценивались два типа тревоги – тревожность как черта
личности и ситуационная тревога как преходящее клиническое состояние.

Результаты и обсуждение

Проведенное исследование показало, что Танакан хорошо переносится, не вызывает серьезных побочных эффектов и
уменьшает неврологические расстройства у больных с артериальной гипертензией. После курса лечения большинство (32
из 33) больных отметили субъективное улучшение самочувствия. Значительное улучшение отметили 6 больных, умеренное
– 23 больных, легкое – 3 больных. Более половины (18 из 33) больных отметили улучшение памяти.
Результаты нейропсихологического тестирования показали объективное улучшение когнитивных функций у больных
с артериальной гипертензией на фоне лечения Танаканом (табл. 1). После лечения увеличилась умственная работоспособ-
ность и улучшилось внимание. В целом по группе больных достоверно увеличился средний балл по шкале КШОПС,
cOCeeaeEau
ски значимых величин лишь через два месяца лечения.
уменьшилось среднее время выполнения пробы Шульте
Улучшение эмоционального состояния больных веро-
(р<0,01). Изменение среднего времени выполнения этой
ятно связано с мягким психотропным действием Танакана,
пробы было статистически значимым (р<0,05) уже на мо-
характеризующимся сочетанием стимулирующего, анксио-
мент промежуточного тестирования (30 день лечения). Уве-
литического, вегетотропного и гипностабилизирующего
личилось количество повторяемых на слух цифр как в пря-
эффектов.
мом, так и в обратном порядке, изменения также были ста-
После курса лечения Танаканом у большинства боль-
тистически значимыми уже на 30 день лечения. После лече-
ных, страдающих головными болями напряжения и голово-
ния было зафиксировано достоверное увеличение речевой
кружением, отмечалось уменьшение выраженности этих
активности больных: увеличилось количество слов при вы-
расстройств. При этом полный регресс головной боли отме-
полнении пробы на ассоциации. Улучшились и показатели
чен у 3 больных, головокружения – у 4 больных. Ослабле-
памяти больных – статистически значимо уменьшилось ко-
ние головных болей напряжения и головокружения на фоне
личество слов, которые запомнить не удалось, улучшилась
лечения Танаканом связано, вероятно, с улучшением эмо-
зрительная память – уменьшилось количество ошибок при
ционального состояния и уменьшением тревожности у
рисовании по памяти четырех фигур. Через два месяца лече-
больных с артериальной гипертензией.
ния отмечено улучшение показателей большинства нейроп-
Одной из причин нерегулярного приема антигипертен-
сихологических тестов в сравнении с результатами после
зивных средств и даже отказа от их использования может
первого месяца лечения.
быть отсутствие уменьшения головной боли, головокруже-
Положительная динамика когнитивных функций под
ния и эмоциональных расстройств, которые часто отмеча-
влиянием терапии Танаканом наиболее вероятно связана с
ются у больных с артериальной гипертензией и во многих
благоприятным влиянием лечения на нейродинамическую
случаях не связаны с основным заболеванием. Улучшение
составляющую когнитивной деятельности, что согласуется
самочувствия больного, вызванное приемом Танакана, ук-
с данными других авторов [2,8,9,18].
репляет его веру больного в эффективность назначенного
После курса лечения у большинства больных уменьши-
врачом лечения, способствует регулярности приема антиги-
лась выраженность не только когнитивных, но и эмоцио-
пертензивных средств и позволяет добиться нормализации
нальных расстройств (табл. 2). У больных отмечалось
АД. Важно отметить, что Танакан хорошо сочетается с раз-
уменьшение показателей депрессии по шкале Бека и умень-
личными антигипертензивными средствами, не вызывает
шение личностной тревожности по шкале Спилбергера.
существенных побочных эффектов даже при длительном
Эти эффекты, по сравнению с улучшением когнитивных
приеме.
функций, проявляли себя медленнее и достигли статистиче-

Oaaeeoa 1. ?acoeuoaou iae?iineoieiae?aneiai enneaaiaaiey o aieuiuo
n a?oa?eaeuiie aeia?oaiceae ia oiia ea?aiey Oaiaeaiii (I±?)
До лечения Танаканом, Через 30 дней Через 60 дней
Нейропсихологические тесты
баллы лечения Танаканом, баллы лечения Танаканом, баллы
EOIIN 28,73±1,07 29,42±0,67* 29,88±0,33**
Caiiieiaiea 10 neia
(aaee – n?aaiaa eiee?anoai neia, 2,54±1,08 1,53±0,77* 1,19 ±0,73**
eioi?ua aniiiieou ia oaaeinu):
Iiaoi?aiea oeo?:
A i?yiii ii?yaea 6,48±1,4 7,12±1,34* 7,21±1,2*
A ia?aoiii ii?yaea 4,76±1,27 5,33±1,31* 5,85±1,25**
Oano Ooeuoa (nae.) 40,85±10,14 36,18±5,56* 34,67±5,85*
Oano ?eniaaiey 4 oeao? 3,13±0,72 3,58±0,48* 3,77±0,42**
Annioeaoee:
1. Neiaa ia ii?aaaeaiio? aoeao
a) Eie–ai neia (ca 1 iei.) 33,8+1,28 37,6+1,17* 37,8+1,11**
2. Iacuaaiea ?anoaiee
a) Eie–ai neia (ca 1 iei.) 24,7+0,80 26,3+0,83* 28,1+0,82**
I?eia?aiea: * – ?acee?ey ainoiaa?iu (p<0,05) ii n?aaiaie? n iieacaoaeai ai ea?aiey
** – ?acee?ey ainoiaa?iu (p<0,05) ii n?aaiaie? n iieacaoaeai ?a?ac 30 aiae ea?aiey Oaiaeaiii

Oaaeeoa 2. ?acoeuoaou enneaaiaaiey yiioeiiaeuiiai ninoiyiey aieuiuo
n a?oa?eaeuiie aeia?oaiceae ia oiia ea?aiey Oaiaeaiii (I ±?)
Тесты до лечения Танаканом, 30 день лечения 60 день лечения
M±m, баллы Танаканом, баллы Танаканом, баллы
Oeaea aai?annee Aaea 13,45±5,5 12,61±4,9 10,94±4,9*
Ii?iniee o?aai?iinoe Nieeaa?aa?a,
44,94±9,5 44,13±8,5 42,94±9,23
neooaoeiiiay o?aai?iinou
Ii?iniee o?aai?iinoe Nieeaa?aa?a,
49,5±10,1 46,34±10,3* 45,64±9,3*
ee?iinoiay o?aai?iinou
I?eia?aiea:* – ?acee?ey ainoiaa?iu (p<0,05) ii n?aaiaie? n iieacaoaeai ai ea?aiey Oaiaeaiii



1464 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on
Таким образом, результаты проведенного исследования
dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular
показали, что у больных с артериальной гипертензией при- disease.Arch.Intern.Med.2003 May12; 163(9):1069–75.
менение Танакана улучшает память и другие когнитивные 16. Tzourio C., Dufouil C., Ducimetiere P., Alperovitch A.
Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a lon-
функции, уменьшает выраженность головной боли, голово-
gitudinal study in the elderly. EVA Group. Neurology. 1999. Dec
кружения и эмоциональных расстройств. Танакан хорошо
10; 53(9): 1948–52.
переносится больными с артериальной гипертензией и лег-
17. Vermeer S.E., Prins N.D., Heijer T. et al. Silent Brain Infarcts
кими когнитивными расстройствами и не вызывает серьез- and the risk of dementia and cognitive decline. NEJM, Vol348:
ных побочных эффектов в комбинации с антигипертензив- 1215–1222,March27,2003,Number13
18. Wesnes K., Simmons D., Rook M., Simpson P. A
ными средствами. После курса лечения у большинства
double–blind placebo–controlled trial of Tanakan in the treat-
больных отмечено значительное или умеренное улучшение
ment of idiopathic cognitive impairment in the elderly. //Hum.
самочувствия, что способствовало регулярному приему ан-
Psychopharmacol. –1987. –Vol.2. –P.159–69.
тигипертензивных средств и нормализации АД. Положи-
тельный эффект Танакана, вероятно, связан с его влиянием
на нейродинамическую составляющую когнитивной дея-
тельности в результате улучшения мозгового кровоснабже-
ния, нейропротективного и легкого анксиолитического
действия.

Литература
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. // Пато-
логия головного мозга при атеросклерозе и артериальной
гипертонии. М., 1997; 228стр.
2. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатриче-
ской практике. //Неврологический журнал. –1997. –Т.5.
–С.42–49.
3. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д., и соавт.
Особенности поражения белого вещества головного мозга у
пожилых больных с артериальной гипертензией. Клиниче-
ская медицина, 2000г, №6,стр11–15.
4. Cacciatore F., Abete P., Ferrara N.et al. The role of blood pres-
sure in cognitive impairment in an elderly population. J. of
Hypertension.–2002.– Vol.15–P.0135–0142.
5. Forette F., Seux M.L., Staessen J.A. et al. Prevention of
dementia in randomised double–blind placebo–controlled
Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur) trial. Lancet (1998)
352:1347–51.
6.Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Study on Cognition and
Prognosis in the Elderly (SCOPE). Blood Pressure (1999)
8:177–83.
7. Iqbal K., Winblad B., Nishumura T., Takeda N., Wishewski H.
(eds). Alzheimer’s disease: biology, diagnosis and therapeutics.
J.Willey and sons ltd. –1997.
8. Israel L., Myslinski M., Dell'Accio E. et al. Onset of memory
disorder: specific and combined contributions of memory–train-
ing programs and Ginkgo–biloba extract (EGb 761) treatment.
//Adv. in Ginkgo Biloba Extract Res. –Paris, 1995. –Vol.4.
–P.119–130.
9. Kanowsky S. Proof of efficacy of the Ginkgo biloba special
extract (Egb 761) in outpatients suffering from primary degener-
ative dementia of the Alzheimer's type and multi–infarct demen-
tia. //Adv. in Ginkgo Biloba Extract Res. –Paris, 1995. –Vol.4.
–P.149–158.
10. Kilander L., Nyman H., Boberg M., Hansson L., Lithell H.
Hypertension is related to cognitive impairment: a 20–year fol-
low–up of 999 men. – Hypertension. –1998. – Mar;
31(3):780–6.
11. Launer L.J., Masaki K., Petrovitch H., Foley D., Havlik R.J.
The assotiation between midlife blood pressure levels and
late–life cognitive function. The Honolulu–Asia Aging
Study.JAMA 1995 Dec 20;274(23):1846–51.
12. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia.
London: Martin Dunitz, 2001.
13. Pantoni L., Garsia J.H. Pathogenesis of leukoaraiosis.
Stroke.–1997.–Vol.28.–P.652–659.
14. Starr J.M., Whalley L.J., Inch S., Shering P.A. Blood pressure
and cognitive functions in healthy old people. J.Am.Geriatr. Soc.
1993 Jul;41(7):153–6.
15. Tzourio C., Anderson C., Chapman N. et al. Effect of blood



1465
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau

eEI‰?OI OO‚??AIIO„O I??A?IO„O
UOIUO‡ ‚ O?‡IUEIA IA‚?OIO„‡ E A„O
IA?AIEA eE?‰‡IU‰OI
O.A. oE?OIO‚
e?OUAOOO?

nAIU? ?I‰O?E?U?„EE E IEUOU?EOOEE, OIUE·‡ «eiee–aceiaui», aOOI‚‡




Н арушения мышечного тонуса, связанные с ними место занимают экстрапирамидные нарушения, свя-
болевые синдромы, ограничения двигательных занные с обменом дофамина. Как правило, мышеч-
функций, вторичные изменения суставов и мышц, со- ный гипертонус носит непостоянный характер и вхо-
ставляют часть клинических проявлений различных дит в структуру различных гиперкинезов [4].
заболеваний нервной системы. Как правило, клини- Клинические проявления рефлекторных дисто-
ческое значение приобретает проблема повышения нических синдромов при патологии опорно–двига-
мышечного тонуса – гипертонус или «спастика». Если тельного аппарата часто имеют весьма сложный пато-
сделать попытку сгруппировать клинические прояв- генез. Их неоднородность по отношению к сегмен-
ления различных заболеваний нервной системы по тарному, проприоспинальному, стволовому и подкор-
признаку повышения мышечного тонуса, окажется, ковому уровням организации нервной системы тре-
что этот синдром является едва ли не самым распро- бует в некоторых случаях углубленной диагностики и
страненным в практике врача–невролога (табл. 1). дифференцированного лечения. Боли в спине (в част-
Перечисленные в таблице 1 заболевания имеют ности боли в поясничной области – люмбалгии) оста-
чрезвычайно широкое распространение в популяции. ются самым частым проявлением патологии опор-
В России более 1 млн. больных, перенесших инсульт но–двигательного аппарата 3,5,9].
[1]. Травмы и последствия травматических поврежде- Наиболее частыми причинами люмбалгии счита-
ний нервной системы занимают второе–третье место ются патологические изменения в позвоночнике,
среди причин утраты работоспособности среди лиц мышцах (миофасциальный синдром) или органах ма-
моложе 50 лет [2,3,4]. Заболеваниями позвоночника и лого таза и брюшной полости [5,6].
связанными с ними болевыми синдромами страдают Патогенез болей в спине можно представить, как
30 – 80% мужчин и женщин разных возрастных групп порочный круг с участием нервных и мышечных об-
[5,6]. Согласно эпидемиологическим исследованиям разований. Болевая импульсация вызывает возбужде-
распространенность эпизодической головной боли ние сегментарного аппарата спинного мозга, который
напряжения в популяции достигает 20–38% [7,8]. приводит с увеличению мышечного тонуса, измене-
«Центральный» гипертонус, обусловленный по- нию позы тела и усиливает боль. Наиболее значимые
вреждением пирамидных путей, редко сопровождает- вертеброгенные причины болей в спине обусловлены
ся яркими болезненными ощущениями, но он всегда ишемией корешка (дискогенный корешковый син-
приводит к грубым нарушениям двигательных функ- дром, дискогенная радикулопатия) и различными де-
ций. При сосудистых заболеваниях головного и спин- генеративно–дистрофическими изменениями в по-
ного мозга, последствиях травматических поврежде- звоночнике. Реже боли в спине связаны со спондило-
ний «спастика» сохраняется длительное время и при- листезом, незаращением дужек позвонков, аномалия-
водит к мышечным дистрофиям, вторичным измене- ми развития пояснично–крестцового отдела позво-
ниям суставов, нарушениям статики позвоночника. ночника (люмбализация и сакрализация) [2,6].
Все это в значительной мере затрудняет восстанови- Вертеброгенные рефлекторно–мышечные син-
тельное лечение. дромы возникают в течение жизни почти у каждого
В патогенезе мышечных дистоний при наследст- человека, компрессионные развиваются значительно
венно–дегенеративных заболеваниях центральное реже и в большинстве случаев бывают связаны с по-
Oaaeeoa 1. Neia?ii iiauoaiey iuoa?iiai oiiona i?e caaieaaaieyo ia?aiie nenoaiu
Caaieaaaiey OIN Ia?eeiniieci, ?annayiiue neea?ic, iineaanoaey ino?uo ia?ooaiee iicaiaiai e?iaiia?aua?
iey, iae?ieioaeoee, o?aaiu aieiaiiai e nieiiiai iicaa, aenoe?eoeyoi?iay yioaoaeiiaoey
Ianeaanoaaiiua e iae?i?
Oi?neiiiay aenoiiey, nianoe?aneay e?eaioay, aieiaie aieio?ioe?aneee neea?ic e a?.
aaaaia?aoeaiua caaieaaaiey
Aieacie ia?eoa?e?aneie
ia?aiie nenoaiu Aa?oaa?iaaiiua ?aaeeoeiiaoee e ?aoeaeoi?ii–iuoa?iua neia?iiu
e iii?ii–aaeaaoaeuiiai aiia?aoa
Ineoiaaiiua iuoa?ii–
Aieiaiay aieu iai?y?aiey, neia?ii aaniieieiuo iia
oiie?aneea neia?iiu


1466 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
вреждением межпозвонковых дисков. счет спазмолитического эффекта. Достаточно широ-
Другая частая причина болей в спине – миофас- кий диапазон эффективно действующих доз (от 2 до
циальные боли, вызванные формированием так назы- 36 мг в сутки) позволяет использовать препарат для
ваемых триггерных точек в мышцах и (или) связанных коротких и длительных курсов лечения, самостоя-
с ними фасциях. Возникновение триггерных зон тельно или в сочетании с другими лекарственными
также связано с мышечной дистонией. средствами. В некоторых случаях могут использо-
Среди тонических расстройств особое место зани- ваться и большие дозы препарата. Единственный по-
мают психогенные рефлекторно–мышечные синдро- бочный эффект, который может ограничить назначе-
мы. Патогенетическая сущность таких синдромов ние Сирдалуда, связан с его седативным действием.
обусловлена устойчивой связью эмоционального на- Седативный эффект при приеме препарата проявля-
пряжения с механизмом его реализации – мышечной ется довольно индивидуально и достаточно редко, но
системой [10,11,12]. Длительные мышечные дисто- возможность его необходимо учитывать. В начале ле-
нии отмечаются при депрессиях, хронических стрес- чения можно назначить 2–4 мг препарата перед сном
сах. Эмоциональные расстройства, кроме того, сни- и при хорошей переносимости – увеличить дозу до
жают порог восприятия боли. Примером эмоцио- необходимого значения. Оптимальная суточная доза,
нально–зависимой боли может служить головная как правило, не превышает 4 – 8 мг, лишь в некоторых
боль напряжения (ГБН). ГБН обычно имеет умерен- случаях требуются большие дозировки. Интенсив-
ную интенсивность, давящий или сжимающий харак- ность и продолжительность лечения Сирдалудом за-
тер. Хронизация весьма часто отмечается при ГБН – висит от заболевания. Ориентировочные сроки лече-
почти постоянные ощущения тяжести и напряжения ния и суточные дозы при различных заболеваниях
могут сохраняться неделями, что приводит к значи- представлены в таблице 2.
тельному снижению трудоспособности. Применение препарата в раннем восстановитель-
Таким образом, актуальность проблемы наруше- ном периоде после перенесенного инсульта уменьша-
ний мышечного тонуса и коррекции спастических ет вероятность развития контрактур и существенно
синдромов обусловлена их чрезвычайно высокой рас- облегчает последующую реабилитацию. Сирдалуд в
пространенностью в популяции и участием в патоге- сочетании с сосудоактивными препаратами и ноотро-
незе неоднородных по своей природе заболеваний. пами при рассеянном склерозе облегчает мочеиспус-
Следовательно, лечение мышечно–тонических кание, увеличивает объем движений. Включение
синдромов предполагает два основных направления: Сирдалуда в комплексную терапию экстрапирамид-
лечение заболевания, в рамках которого проявляется ных расстройств при паркинсонизме уменьшает дро-
синдром повышения мышечного тонуса, и собствен- жание, увеличивает двигательные возможности боль-
но коррекция гипертонуса, позволяющая существен- ных. Тяжелые болевые синдромы, характерные для
но снизить клинические проявления заболевания и повреждений крупных нервных стволов, требуют
расширить возможности восстановительных про- больших доз Сирдалуда и комбинированной терапии.
грамм. Разумеется, лучшие результаты можно полу- В этих случаях дозу препарата увеличивают до 8–12 мг
чить посредством комплексной терапии, в которую в сутки и комбинируют с нестероидными противовос-
включены массаж и лечебная физкультура, психо– и палительными препартами (НПВП). Установлено,
физиотерапия. Фармакотерапия в комплексном лече- что Сирдалуд уменьшает побочные эффекты НПВП и
нии клинических синдромов, связанных с нарушени- усиливает их обезболивающее действие. В некоторых
ем мышечного тонуса занимает важное место. Целью случаях хронические болевые синдромы требуют
медикаментозного воздействия могут служить источ- включения в схему лечения антидепрессантов. Ме-
ники болевой имульсации (например, патологиче- сячный курс лечения Сирдалудом хронической голов-
ские процессы мышечно–связочного аппарата), ной боли напряжения эффективен в 90% случаев.
функциональные или структурные изменения нерв- Таким образом, Сирдалуд является эффективным
ной системы (например, сегментарный аппарат спин- препаратом для лечения болевых мышечно–тониче-
ного мозга), или мышцы. В ряде случаев применение ских синдромов и клинических проявлений, связан-
психотропных средств (антидепрессанты, нейролеп- ных с повышением мышечного тонуса при заболева-
тики) позволяет получить устойчивый терапевтиче- ниях центральной нервной системы. Широкий диа-
ский эффект при психогенных рефлекторно–мышеч- пазон терапевтических доз препарата позволяет
ных синдромах. Однако центральное место в медика- включать Сирдалуд в комплексную терапию как ост-
ментозной терапии занимают миорелаксанты рых, так и хронических состояний у больных различ-
[13–16]. ной степени тяжести.
Одним из современных миорелаксантов, полу-
чивших широкое применение при лечении всех видов
мышечно–тонических синдромов, является Сирдалуд
[18,19,20]. Препарат снижает повышенный тонус
мышц как в a–, так и в g–моторной системе, имеет
прямое и непрямое анальгетическое действие. Пря-
мое – за счет антиноцицептивного действия через не-
опиоидную нейрональную систему; непрямое – за
cOCeeaeEau
Литература
1. Cкворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вто-
ричная профилактика инсульта. –М.: ПАГРИ,
2002.–120 с.
2. Coward D.M. Pharmacology and mechanisms of action
of tizanidine (Sirdalud). /In: Spasticity: The current status
of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke.
–Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989.
–P.131–140
3. Парфенов В. А., Яхно Н. Н. Неврология в общеме-
дицинской практике. – М., 2001.
4. Болезни нервной системы. Руководство для вра-
чей/Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В.Мель-
ничука. – М.: Медицина, 1995. –656 с.
5. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Х.Я., Воло-
вец С.А. Терапия острого вертеброгенного болевого
синдрома//Consilium medicum. 2005. –Т. 7. –С.
125–132.
6. Berry H., Hutchinson D.R. Tizanidine and ibuprofen in
acute low–back pain: Results of a double–blind multicen-
tre study in general practice. //J. Intern. Med. Res. –1988.
–Vol.16. –Р.83–91.
7. Филатова Е.Г., Соловьева А.Д., Данилов А.Б Лече-
ние головной боли напряжения //Журнал неврол. и
психиатр. 1996, 4, 21–25.
8. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and
mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11
(Suppl.9). –P.S6–S11
9. Завалишин И.А., Головкин В.И. (ред). Рассеянный
склероз. Избранные вопросы теории и практики. М.:
«Детская книга», 2000.– 640 с.
10. Боконжич Р. Головная боль. М., 1984; 312.
11. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов
Т.К. Головная боль. М., 1984, с. 285.
12. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вознесенская Т.Г,
Канавец Е.В. Клиника, диагностика и терапия голов-
ных болей у больных с гипоталамическим синдромом.
Тревел Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. М.,
“Медицина”, 1989.
13. Davies J. et al Selectiv inhibition of responses of feline
dorsal horn neurones to noxious cutaneusstimuli by tizian-
idine (DS 103–282) and noradrenaline: involvement of
&2–adrenoreceptors. Neurosience (1986) 673–682.
14. Freitag F.G. Preventative treatment for migraine and
tension–type headaches: do drugs having effects on muscle
spasm and tone have a role? CNS Drugs. 2003; 17(6):
373–81.
15. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S. et al.
Prevalence and burden of migraine in the United States:
results from the American Migraine Study II. Headache
2001; 41: 646–657.
16. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K.
Treatment of tension–type headache with tizanidine
hydrochloride: its efficacy and relationship to the plasma
MHPG concentration. Headache 1991; 31:601–604.




Oaaeeoa 2. I?iaie?eoaeuiinou ea?aiey e nooi?iua aicu Ne?aaeoaa
Заболевания и клинические синдромы Продолжительность лечения (сутки) Суточные дозы (мг)
Nianoe?iinou iinea ino?uo ia?ooaiee
iicaiaiai e?iaiia?auaiey, 20–90 2–24
o?aai aieiaiiai e nieiiiai iicaa
?aoeaeoi?ii–iuoa?iua neia?iiu
2–10 2–12
i?e caaieaaaieyo iicaiii?ieea
Ineoiaaiiua iuoa?ii–oiie?aneea neia?iiu 10–30 2–4



1468 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau




uOEAO‰E?AOIEA „OIO‚I?A ·OIE
I‡O??EAIE?: IIEIEI‡,
‰E‡„IOOUEI‡, IA?AIEA
e.C. CO?O·?A‚‡, I.I.I. O.e. AI‡?‡?IO‚‡
e?OUAOOO?
aaA EIAIE a.a. eA?AIO‚‡



Г оловные боли – одна из наиболее частых жалоб, с или симптоматическая, головная боль бывает следст-
которой больные обращаются к врачу. Проблема вием разнообразных заболеваний.
головной боли является мультидисциплинарной ме- Первичные формы головных болей встречаются
дицинской, поскольку головная боль может быть не значительно чаще, чем вторичные. К ним прежде все-
только симптомом патологических процессов, лока- го относятся головные боли напряжения (ГБН), миг-
лизующихся в области головы (которые могут иметь рень, а также несколько более редких форм, включая
различную природу: сосудистую, опухолевую, воспа- пучковую (кластерную) головную боль и пароксиз-
лительную и т.д.), но и ведущим проявлением многих мальную гемикранию. Среди первичных головных
других заболеваний организма. Эпидемиологические болей наибольший процент занимает головная боль
исследования, проводимые в развитых странах Евро- напряжения (68–70%). Раньше головную боль напря-
пы и Америки, показали, что более 70% населения жения (ГБН) считали идиопатической, ипохондриче-
этих стран жалуются на приступообразные или посто- ской или психогенной [8]. ГБН чаще возникает в воз-
янные головные боли [1,3]. Однако это не отражает расте 20–30 лет, однако этой формой первичных го-
истинного положения вещей. Большинство людей ловных болей страдают и люди в возрасте до 50 лет, и
расценивает редкие, умеренной интенсивности го- дети дошкольного и школьного возраста (до 60% слу-
ловные боли как симптом переутомления, купируют чаев отмечаются ГБН среди других форм первичной
их самостоятельно или прибегают к советам окружа- головной боли).
ющих и провизора. Как правило, по поводу этой кате- Международной ассоциацией по головной боли
гории головных болей пациенты не обращаются к предложены следующие основные диагностические
врачам, поскольку считают, что эти боли не наносят критерии ГБН [6]:
существенного урона организму. Только в случае 1. Длительность от 30 мин до 7 дней
сильной или упорной боли, либо тогда, когда меняет- 2. Соответствие не менее чем 2–м характеристи-
ся характер боли, приступы становятся сильнее и ча- кам:
ще эти пациенты попадают в поле зрения клиници- * давящая, сжимающая (не пульсирующая);
ста. Поэтому можно предположить, что практически * легкой или умеренной интенсивности;
90% населения периодически испытывает головную * двусторонней локализации;
боль. При этом головная боль может быть ведущей, а * отсутствие усиления от повседневной
иногда и единственной жалобой при более чем 45 раз- деятельности.
личных заболеваниях: невротических, депрессивных, 3. Соответствие следующим 2–м
гипертонической болезни, артериальной гипотонии, характеристикам:
почечной и эндокринной патологии, органических * отсутствие тошноты и рвоты (но может быть
заболеваниях нервной системы, ЛОР–органов, глаз- анорексия и тошнота на высоте боли);
ных и стоматологических болезнях, травмах, инток- * отсутствие сочетания фонофобии
сикациях, приемах лекарственных средств [2]. Такая с фотофобией.
распространенность головной боли, а также слож- 4. Данные анамнеза и обследования предполагают
ность диагностики приводят к снижению социальной наличие другого заболевания, но оно исключается це-
и трудовой активности. Таким образом, врачу следует ленаправленным исследованием.
уделять самое пристальное внимание пациентам, жа- 5. Другое заболевание имеет место, но головная
лующимся на впервые возникшую головную боль или боль не связана с ним во временном отношении.
изменение характера уже существующей боли. 6. Диагноз головной боли напряжения ставится
Головные боли можно разделить на две основные при наличии не менее 10 эпизодов головной боли, от-
категории: первичную и вторичную. При первичной вечающих вышеперечисленным критериям.
головной боли самое тщательное обследование не вы- Интенсивность головной боли может колебаться
являет каких–либо органических причин. Вторичная, от 2 до 8 баллов по визуальной аналоговой шкале, по


1469
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
G избыточный или длительный прием анальгети-
которой 0 баллов соответствует отсутствию боли, а 10
ков.
баллов – сверхинтенсивной боли. Обычно интенсив-
ность ГБН оценивается пациентом в 4–6 баллов. Главную роль в патогенезе ЭГБН играют психо-
Клиническая картина ГБН не ограничивается генные и нейробиологические факторы. Психические
только болевым синдромом. Как правило, ГБН соче- нарушения, среди которых преобладают тревожные
тается с болевыми синдромами другой локализации, расстройства, обусловливают изменения соотноше-
например, болями в области сердца, живота, шеи, ния ноци– и антиноцицептивных систем организма
спины, в суставах. Частыми коморбидными ГБН син- что приводит к повышенной восприимчивости боли.
дромами являются перманентные или пароксизмаль- Нередко головная боль может развиться на фоне ост-
ные психовегетативные нарушения. Это могут быть рого эмоционального дистресса (потеря близких,
колебания артериального давления, тахикардия, ги- конфликтная ситуация дома, на работе, смена работы
первентиляционный синдром, типичные или атипич- и т.д.). Иногда временная связь между появлением го-
ные панические атаки, липотимические состояния, ловной боли и эмоциональными моментами ясна, но
обмороки, предменструальный синдром (у женщин). чаще эти связи более скрытого порядка. Длительное
Поэтому при назначении терапии необходимо учиты- напряжение мышц при антифизиологических позах
вать все многообразие клинической симптоматики. создает дополнительный афферентный болевой по-
Головные боли напряжения делятся на эпизодиче- ток, участвующий в симптомообразовании [4, 9]. Ча-
ские (ЭГБН) и хронические (ХГБН). И те и другие ще всего это бывает связано с определенной профес-
могут сопровождаться мышечным напряжением. К сиональной деятельностью – длительная работа за
ЭГБН относятся боли, возникающие менее 15 дней в компьютером, пишущей машинкой, вождение авто-
месяц или 180 дней в году, а при ХГБН – более 15 дней мобиля, работа с мелкими деталями. При этом в на-
в месяц или 180 дней в году. Это разделение весьма ус- пряженном состоянии долгое время находятся глаз-
ловно. Результаты проведенных исследований пока- ные мышцы, мышцы скальпового апоневроза, шей-
зали, что наибольшие отличия отмечаются в группах ные мышцы. Могут играть роль и длительно сохраня-
больных ГБН, при которых головные боли наблюда- ющиеся неудобные позы во время сна, особенно в си-
ются менее 10 и более 20 дней в месяц. При этом в туации глубокого сна, вызванного употреблением ал-
первом случае ЭГБН имеют менее тяжелое течение – коголя или снотворных.
интенсивность головной боли по десятибалльной ви- Важную роль среди причин ГБН играет лекарст-
зуальной аналоговой шкале обычно не превышает 4 венный фактор. Избыточный длительный прием
баллов. При этом типе головных болей лидируют тре- анальгетиков (более 45 граммов ацетилсалициловой
вожные расстройства. ЭГБН существенным образом кислоты или ее эквивалентов в месяц) может стать
не нарушает качества жизни пациентов. причиной головных болей. Также это относится и к
Во второй группе с ХГБН, (частота головной боли избыточному приему транквилизаторов. Длительный
свыше 20 дней в месяц) первостепенное значение в прием анальгетиков и транквилизаторов может при-
развитии болевого синдрома имеет депрессия. ХГБН водить к усилению головных болей, их хронизации, а
всегда интенсивнее, больные оценивают их в 5–6 бал- также индуцировать развитие депрессивного состоя-
лов и более. Эти боли, как правило, нарушают соци- ния. Считается, что индуцированная анальгетиками
альную активность больных, снижают их работоспо- головная боль появляется после трехмесячного зло-
собность, ухудшают качество жизни. Нередко эти употребления ими [1].
больные из амбулаторных переходят в разряд стацио- Факторы, провоцирующие головную боль напря-
нарных пациентов. Оба вида ГБН разделяются на жения, представлены в таблице 1.
подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия Таким образом, наиболее частыми провоцирую-
напряжения перикраниальных мышц. щими ГБН факторами являются эмоциональный
В последней, второй редакции Международной стресс, физическое или умственное перенапряжение,
классификации головных болей 2003 года ЭГБН под- нарушения сна, менструации, вынужденное голода-
разделяется на: 1) нечастые ЭГБН сочетающиеся или
Oaaeeoa 1. Oaeoi?u, i?iaioe?o?uea AAI
не сочетающиеся и Частая ЭГБН и 2) частые ЭГБН,
Провоцирующий фактор Частота влияния фактора, %
сочетающиеся или не сочетающаяся с напряжением
перикраниальных мышц. Yiioeiiaeuiue no?ann 70
Подобное выделение подгрупп необходимо, пре- Oece?aneia e oinoaaiiia
70
жде всего для адекватного выбора терапевтической ia?aiai?y?aiea
Ia?ooaiey nia 60
тактики и определения прогноза.
Iaino?oaoee 60
Широкая распространенность ГБН (68–70%) в
Auio?aaiiia aieiaaiea 60
популяции обусловлена многочисленными причина-
?aaioa a aooiii iiiauaiee 50
ми, ее вызывающими. Выделены три основных фак-
I?eai aeeiaiey 50
тора, способствующих возникновению головной боли
Ia?aiaia iiaiau 40
напряжения:
Aeeoaeuiia i?aauaaiea
G эмоционально–аффективные нарушения; 30
a iaoaiaiie iica
G длительно напряжение мышц шеи
Neeuiue aaoa? 20
и скальпового апоневроза; ?aaioa a ii?iia a?aiy 20


1470 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
ние (состояния, сопровождающиеся гипогликемией), Несомненно, намного проще, когда больной может
работа в душном помещении и прием алкоголя. Одна- проводить купирование приступа головной боли са-
ко не следует забывать, что головные боли могут воз- мостоятельно. Так, при редких ЭГБН (до 10 дней в ме-
никать при перемене погодных условий, длительном сяц), которые не ухудшают качества жизни больного,
пребывании в неудобной позе, нарушении цикла можно не рекомендовать длительных курсов лечения,
сон–бодрствование (работе в ночное время). а советовать больным для купирования головной боли
Для уточнения диагноза рекомендовано примене- однократный прием анальгетиков [7]. Также хороший
ние следующих параклинических исследований: кли- результат может быть достигнут при однократном со-
нического и биохимического анализов крови; анализа четанном приеме миорелаксанта и анальгетика. По-
мочи; ЭКГ; рентгенограммы грудной клетки; исследо- добным пациентам целесообразно периодически про-
вания ликвора; КТ или МРТ головного мозга и шей- водить курсовое нефармакологическое лечение с при-
ного отдела позвоночника; ЭЭГ; исследование глаз- менением методов аутогенной тренировки, ПИР,
ного дна. Могут понадобиться консультации окули- БОС, ИРТ, физиотерапии, ЛФК.
ста, стоматолога, оториноларинголога, терапевта, ан- Если ЭГБН нарушают социальную адаптацию
гиография, оценка депрессии и другие (по показани- больного (частота головных болей от 10 до 15 раз в ме-
ям) параклинические исследования [3]. сяц), необходимо проведение курсового лечения и ог-
Хронизации головной боли способствуют злоупо- раничение или исключение приема анальгетиков.
требление анальгетиками, кофеином, бензодиазепи- При наличии в клинической картине мышечного на-
нами, барбитуратами, а также тревога и депрессия, пряжения целесообразно применение в течение меся-
патология шейного отдела позвоночника и височ- ца препаратов из группы миорелаксантов. Учитывая,
но–нижнечелюстного сустава. что у данных пациентов преобладают тревожные рас-
Несмотря на то, что ГБН не относятся к фаталь- стройства, хороший эффект будут оказывать нефар-
ным неврологическим заболеваниям, ХГБН предста- макологические методы лечения. Этим пациентам
вляют значительную социоэкономическую проблему. следует назначать курс психотерапии для повышения
Значительная часть пациентов с ХГБН в анамнезе стрессоустойчивости, снижения фиксации на боле-
имеют период ЭГБН, т.е. происходит трансформация вых ощущениях, повышения социальной адаптации,
ЭГБН в хронические боли. В процессе трансформа- а также научить больного методам психической рела-
ции немаловажную роль играет неадекватное лечение ксации. Можно использовать метод БОС.
ЭГБН, в том числе игнорирование врачом сопутству- Таким образом, терапия ЭГБН должна быть ком-
ющих ГБ тревожных симптомов. плексной и направлена на коррекцию разных звеньев
В лечении ЭГБН необходимо воздействовать на патогенеза, которые приводят к развитию клиниче-
основные механизмы, участвующие в формировании ских проявлений заболевания. Приоритетными в ле-
ГБН: коррекция психических нарушений (тревоги), чении подобных форм головной боли считаются не-
уменьшение мышечного напряжения. Следует реко- фармакологические методы. Фармакологическое воз-
мендовать пациентам правильно организовывать ре- действие также используется для купирования при-
жим дня, вовремя отдыхать, поддерживать удобные ступов головной боли и воздействия на тревожные
условия работы, расслаблять мышцы, повышать ус- коморбидные расстройства и мышечное напряжение.
тойчивость к стрессорным воздействиям. В настоя- Однако необходимо учитывать, что применение ле-
щее время при лечении ЭГБН приоритетное значение карственных средств сопряжено с развитием побоч-
имеют нелекарственные методы воздействия. Их пре- ных эффектов, развитием привыкания и хронизации
имущество заключается в отсутствии побочных и ал- головных болей. Так, частый и бесконтрольный при-
лергических реакций. При применении этих методов ем анальгетиков приводит к формированию абузного
не развивается привыкание, как при приеме анальге- фактора и переходу ЭГБН в ХГБН, вплоть до еже-
тиков и транквилизаторов. И, наконец, отсутствие дневных головных болей. Кроме того, бензодиазепи-
противопоказаний к применению большинства неле- новые анксиолитики также обладают абузусным фак-
карственных методов. Нефармакологическое воздей- тором. Поэтому для лечения ГБН, особенно эпизоди-
ствие направлено на коррекцию психических нару- ческих, рекомендовано применение препаратов с ми-
шений и уменьшение мышечного напряжения [2]. нимально выраженными побочными эффектами.
Для лечения ГБН в основном используются психоте- Другими словами, для достижения терапевтического
рапия, аутогенная тренировка, дыхательно–релакса- эффекта следует назначать лекарственные средства с
ционный тренинг, «биологическая обратная связь» мягкими анксиолитическим, седативным эффектами
(БОС), постизометрическая релаксация (ПИР), игло- в сочетании с анальгетическим. Подобный подход к
рефлексотерапия (ИРТ), фототерапия, гимнастика современной фармакотерапии делает актуальным на-
для шейного отдела позвоночника, физиотерапия. значение фитопрепаратов. Еще одной мишенью на-
Применение лекарственных препаратов для лече- значения фитопрепаратов являются ЭГБН у подрост-
ния ЭГБН требует соблюдения определенных условий ков и детей младшего школьного возраста. В этом воз-
и зависит от частоты возникновения головной боли. расте развитию ЭГБН способствуют длительное пре-
Имеются две стратегии лечения ЭГБН: купирование бывание в антифизиологической позе (неправильная
приступа и курсовое лечение, направленное на пато- посадка за школьной партой, ношение портфеля) и
генетические механизмы, поддерживающие ЭГБН. переутомление.
cOCeeaeEau
Среди фитопрепаратов особое распространение во–Пассита позволяют пациентам самостоятельно
получило лекарственное средство, выгодно комбини- применять препарат в лечении ГБН (особенно эпизо-
рующее в себе анксиолитический, спазмолитический, дических форм) также с ситуационными субклиниче-
седативный и анальгетический эффекты – Но- скими вариантами тревожных расстройств.
во–Пассит. Препарат по праву завоевал достойное Следует указать, что побочные эффекты (экзема
место в ряду лекарственных средств благодаря своей на коже спины и живота, сонливость, утомление, же-
эффективности (доказанной исследованиями, прове- лудочно–кишечные расстройства, легкая психиче-
денными в психоневрологической и соматической ская заторможенность, головокружение) выражены
практике) [5,10], возможности применения в самых слабо и встречаются редко [10].
разных возрастных группах, отсутствию побочных Перечисленные побочные эффекты быстро реду-
эффектов и, что весьма важно, своей доступностью. цируются после отмены препарата.
Начиная с 1987 года, проводились крупномас- В проведенном клиническом исследовании в Че-
штабные клинические испытания препарата в Чехо- хословакии не было выявлено никаких существенных
словакии и в России. Было выявлено, что Ново–Пас- отклонений в величинах биохимических параметров
сит оказывает положительное терапевтическое дейст- [10]. В процессе исследования не было обнаружено
вие на пациентов с психовегетативными и сомато- взаимодействия с другими препаратами. Однако из
формными нарушениями с выраженным тревожным литературы известно, что алкоголь и другие препара-
радикалом. По результатам этих исследований препа- ты, тормозящие ЦНС, усиливают аналогичный эф-
рат был рекомендован в качестве терапевтического фект гвайфенезина, поэтому нежелательно сочетать
средства в различных областях медицины (табл. 2) прием Ново–Пассита и алкоголя. Относительным
[10,11,12]. противопоказанием является miasthenia gravis. Важно
Ново–Пассит является комплексным раститель- отметить, что Ново–Пассит имеет статус безрецеп-
ным препаратом, в котором гармоничное сочетание турного препарата из–за отсутствия риска возникно-
экстрактов лекарственных растений обеспечивает вения зависимости.
комплексное психотропное (седативное, транквили- Таким образом, комплексно подобранные компо-
зирующее, мягкое антидепрессивное) и «органотроп- ненты препарата Ново–Пассит обладают успокаива-
ное» (спазмолитическое, анальгезирующее, противо- ющим, улучшающим сон, анальгезирующим, проти-
аллергическое, вегетостабилизирующее) действие. вотревожным, стрессопротективным и вегетостаби-
Клинические эффекты компонентов, входящих в лизирующим действием. Это в свою очередь приводит
состав Ново–Пассита, представлены в таблице 3. к снижению психического напряжения, устранению
Таким образом, многообразные эффекты Но- страха, расслаблению мышц, уменьшению головной
Oaaeeoa 2. Iieacaiey aey iacia?aiey i?aia?aoa Iiai–Ianneo
Область медицины Заболевания
Aeuae?aneea neia?iiu, a ?anoiinoe, aieiaiua aiee, iaoneiaeaiiua iai?y?aieai ineoe?aneei,
Iaa?ieiaey
i?aaiaino?oaeuiui, e i?e eeeiaeoa?e?aneeo ?anno?ienoaao
Iaa?ioe?aneay o?aaiaa e no?ao, aoi?e?iue no?ao, nii?iai?aa?uee ?acee?iua ineoe?aneea ?anno?ie?
Ineoeao?ey noaa, aaniieienoai e ??acia?iay ?aca?a?aiiinou n aai?anneaiuie ninoiyieyie, ineoiaaiiay aa?
i?anney, oiaey, iaayc?eaua eaae, i?a?aa anaai a a?oiia iaoeaioia ii?eeiai aic?anoa (aa?iioi–ine?
oeao?ey)
Ea?aeieiaey Na?aa?iua iaa?icu (noauaeoeaiua ?aeiau aac iauaeoeaiiai eeeie?aneiai aeaaiica)
Eeeiaeoa?e?aneea ?anno?ienoaa, naycaiiua n ??acia?iui ?aca?a?aieai, aee??ay aieiaiua aiee ii
Aeiaeieiaey
i?e?eia iai?y?aiey i?e eeeiaeoa?e?aneeo ?anno?ienoaao
Aa?iaoieiaey Ei?iua i?iyaeaiey (coayuea aa?iaoicu) ia iniiaa iaa?ica
Aano?iyioa?ieiaey Noauaeoeaiua ?aeiau ia ?aeoai?ii–eeoa?iue o?aeo aac iauaeoeaiiai eeeie?aneiai aeaaiica


Oaaeeoa 3. Eeeie?aneea yooaeou aeoeaiuo eiiiiiaioia, aoiayueo a ninoaa Iiai–Ianneoa
Название растения Клинические эффекты
Naaaoeaiia, ea?aeioiie?aneia, aeiioaiceaiia, aeiioieanoa?eiaie?aneia,
Aiy?uoiee eie??ee
oeo?oaao ei?iia?iue e?iaioie
Oiaeu iaueiiaaiiue Naaaoeaiia, aeiioaiceaiia, aiaeuaace?o?uaa
Caa?iaie i?iau?yaeaiiue Niaciieeoe?aneia, ea?aeioiie?aneia, ianeieuei iiauoaao a?oa?eaeuiia aaaeaiea
Iaeenna eaea?noaaiiay Nie?aao ?NN, aeiioaiceaiia, naaaoeaiia
Naaaoeaiia, oiaiuoaao au?a?aiiinou na?aoaaeaiee, nie?aao aieiaio? aieu, aeiioaiceaiia
No?anoioaao (ianneoei?a)
oiaiuoaao i?iyaeaiey eeeiaeoa?ey
Oaio?aeuiue aiaeuaace?o?uee yooaeo, oiaiuoaao i?iieoaaiinou ninoaenouo noaiie,
Aoceia ?a?iay
eaaeia ii?aaiiiia
Naaaoeaiia, i?ioeaio?aai?iia, oiaiuoaao ?NN, ea?aeioiie?aneea yooaeou:
Aaea?eaia eaea?noaaiiay
oeo?oaao i?iaiaeiinou, ei?iia?i?anoe?y?uaa, aeiioaiceaiia, i?ieiiae?oao nii

стр. 1
(всего 4)

СОДЕРЖАНИЕ

>>