<<

стр. 2
(всего 4)

СОДЕРЖАНИЕ

>>

Aaaeoaiacei Aieneieeoe?aneee, naaaoeaiue



1472 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
боли. Воздействуя таким образом на патогенетиче-
ские механизмы, препарат Ново–Пассит оказывает
выраженный положительный эффект у пациентов,
страдающих головными болями напряжения.
Учитывая, что растительные компоненты подоб-
раны в той терапевтической дозе, которая не приво-
дит к развитию выраженных побочных проявлений,
Ново–Пассит обладает высоким уровнем безопасно-
сти. Это позволяет применять данный препарат у
взрослых и детей с 12 лет без консультации со специ-
алистом. У детей младшего возраста допустимо ис-
пользование препарата после консультации с врачом.
Противопоказаний к применению Ново–Пассита во
время беременности и лактации нет.




Литература:
1. Вейн А.М., Авруцкий М.Я и др. Боль и обезболива-
ние. – М.: Медицина. – 1997. – 280 с.
2. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов
Т.К. Головная боль (классификация, клиника, диаг-
ностика, лечение). – М. – 1994. – 286 с.
3. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдро-
мы. Руководство для врачей. М., “Эйдос Медиа”, 2002
г. – 832 с.
4. Колосова О.А., Страчунская Е.Я. Электромиогра-
фическая характеристика различных вариантов го-
ловной боли напряжения// Материалы VII Всерос-
сийского Съезда Неврологов. – Нижний Новгород. –
1995. – №4. – с.94–98.
5. Морозов Д.П. Натуральное седативное средство в
психиатрии и соматической медицине// Психиатрия
и психофармакология.–№1.–1999
6. Осипова В.В. Международная классификация го-
ловных болей, второе издание под редакцией Питера
Годсби// Ж. лечение нервных болезней. – 2003. –
№4.–с.3–9.
7. Соловьева А.Д., Акарачкова Е.С. “Но–шпалгин в
лечении первичных головных болей”. Лечение нерв-
ных болезней, том 5, №1, 2004, с. 25–28.
8. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справоч-
ник практического врача. 2–е издание, переработан-
ное и дополненное. – М.: МЕДпресс–информ, 2002.
– 784 с.
9. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль. –
Смоленск. – 1994. – 55 с.
10. Контролируемое клиническое исследование пре-
парата Ново–Пассит, Чехословакия, 1987
11. VII Российский Национальный Конгресс “Чело-
век и лекарство” Материалы сателлитного симпозиу-
ма “Реализация вековых традиций народной медици-
ны в современных седативных и анксиолитических
сртедствах”. Москва, 2001.
12. Материалы симпозиума “Традиционная терапия и
новые возможности в детской практике” Санкт–Пе-
тербург, 2003г.




1473
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau

NEO?E?IUI??E? IOA„O‚O„O I?O‚OO·?‡?AIE?
O?E ??OIE?AOIOE E?AIEE „OIO‚IO„O IOA„‡
E ‚EO?A?‡I?I‡? OOIEO?„‡II‡? IA‰OOU‡UO?IOOU?
A.C. eUAO‡I?AIIO
e?OUAOOO?
aEaei EI. c.A. eAI‡?IO


В новению ХИМ, отмечаются атеросклеротические измене-
современной отечественной и зарубежной литературе
ния в дуге аорты (основного рецепторного поля дуги баро-
существует много дискуссионных моментов, связанных
рефлексов), эндокринных железах (гипофиз, щитовидная
с терминологией, классификацией, диагностикой, патоге-
железа, поджелудочная железа, надпочечники), а неравно-
незом, терапией и профилактикой цереброваскулярных за-
мерность таких изменений в различных звеньях системы
болеваний. В отечественной неврологии для обозначения
гормональной регуляции приводит к нарушениям метабо-
этой патологии наиболее часто употребляются термины
лизма, которые могут отрицательно влиять на систему кро-
«дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая недос-
вообращения головного мозга. Не менее важным является
таточность мозгового кровообращения», а по МКБ–10 –
наличие атеросклеротических изменений в сосудах груд-
«хроническая ишемия мозга (ХИМ)». Согласно традицион-
ной, брюшной полости и малого таза, что сопровождается
ным представлениям причинами формирования хрониче-
снижением кровообращения и хронической ишемией внут-
ской ишемии головного мозга являются артериальная ги-
ренних органов, способствующих атрофическим процес-
пертензия и атеросклероз. Существеная роль в происхожде-
сам. Ослабление условно–рефлекторного слюноотделения,
нии хронической ишемии головного мозга принадлежит из-
выпадение зубов и замена их протезами, ослабление пери-
менению гемодинамики, реологических, газотранспортных
стальтики кишечника, моторной, эвакуаторной его функ-
свойств крови. Общепринятая концепция гетерогенности
ции приводят к деградации афферентной сигнализации от
ишемических нарушений мозгового кровообращения пред-
желудочно–кишечного тракта – важнейшего отдела висце-
полагает в качестве одного из ведущих механизмов их раз-
ральной системы организма человека. Уменьшение сенсор-
вития церебральную эмболию. Однако при этом основное
ной импульсации от селезенки, почек, органов грудной
внимание уделяется дефектному состоянию сосудистой си-
клетки снижает фоновый стимулирующий афферентный
стемы головы. Между тем, принимая во внимание тот факт,
поток от висцеральных органов, который через систему блу-
что ХИМ – удел лиц пожилого и старческого возраста, не-
ждающего нерва оказывает регулирующее влияние на ство-
достаточно учитывается комплексный подход к определе-
ловые симпатические центры мозгового ствола.
нию роли патологии внутренних органов, их системе крово-
В отличие от кожных афферентов, проводящих такие
обращения, акцентируя все внимание на систему цереб-
сенсорные стимулы, как прикосновение, локализация, бо-
рального кровообращения. Не следует игнорировать сведе-
левое чувство, основными стимулами для висцеральных ре-
ния, указывающие, какое важное влияние оказывает на
цепторов являются растяжение и боль. Общими афферент-
мозговой кровоток состояние внутренних органов, их мор-
ными сенсорными системами, проводящими висцеральную
фологические и функциональные изменения в пожилом и
чувствительность, являются сенсорные волокна блуждаю-
старческом возрасте. При появлении у больных ХИМ псев-
щего нерва, тазового парасимпатического отдела нервной
добульбарных расстройств различной степени выраженно-
системы, а также симпатические волокна чревных нервов
сти наблюдается определенная деэнцефализация, с умень-
пограничного симпатического ствола. Учитывая «веерный»
шением центральных регулирующих влияний неокортекса
характер симпатической (в том числе и сенсорной) иннер-
и «висцерального мозга» на функционирование внутренних
вации внутренних органов при дистрофических возрастных
органов и возрастанием регионарной, сегментарной регуля-
изменениях внутренних органов, их афферентная импуль-
ции. Возрастные изменения нервной системы, в том числе
сация будет нарушена в меньшей степени, нежели более ло-
и различных отделов головного мозга, отличаются неравно-
кальная афферентная рецепторная система блуждающего
мерностью, с преобладанием в лобных и височных долях, в
нерва от висцеральных органов, ввиду чего симпатическая
результате чего количество нейронов в этих областях коры
висцеральная афферентация станет преобладающей. Все
может уменьшаться на 30–40%. В то же время в отдельных
это приведет к уменьшению фонового сенсорного парасим-
зонах гипоталамуса число нервных клеток практически не
патического потока от внутренних органов в стволовое ядро
изменяется, что способствует возникновению дисбаланса
блуждающего нерва – ядро одиночного пути.
центральных влияний, нарушению их функционального со-
Из этого ядра сенсорная информация передается в вы-
отношения со спинальными вегетативными центрами в ин-
шележащие отделы центральной нервной системы, но од-
нервации внутренних органов, приводящим к нейротрофи-
ним из основных центров являются нейроны каудальной
ческим изменениям последних.
части вентролатерального отдела продолговатого мозга –
С другой стороны, висцеральные дистрофические из-
зона имидазолиновых рецепторов, посредством симпатиче-
менения изменяют афферентную импульсацию в централь-
ской иннервации, осуществляющей вазоконстрикторные
ные вегетативные структуры, ведающие, (среди прочих
функции. Ослабление парасимпатической импульсации
функций) сосудистой регуляцией церебрального кровооб-
из–за хронической гипоксии тех или иных внутренних ор-
ращения.
ганов, приводит к усилению генерализованных симпатиче-
Так, в возрасте, соответствующем развитию и возник-


1474 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
ских сосудистых сосудосуживающих реакций, в том числе и на сосуды основания головного мозга через тригемино–васку-
лярную систему. Такие реакции могут проявляться субъективными ухудшениями самочувствия, головокружениями, дис-
фориями и другими психосенсорными расстройствами. Нередко такие состояния сопровождаются нарушением утилиза-
ции глюкозы органами и тканями. Объективно такие состояния не проявляются очаговыми признаками поражения голов-
ного мозга, что не позволяет в момент осмотра неврологом квалифицировать их как транзиторные ишемические атаки, хо-
тя нельзя исключить наличие подобного неврологического дефицита в момент появления жалоб.
Под нашим наблюдением было 18 больных (8 женщин, 10 мужчин, средний возраст 64,3 года), доставленных службой
«Скорой медицинской помощи» с диагнозом «мозговой инсульт». При неврологическом осмотре объективных признаков
за острую очаговую мозговую сосудистую патологию (в том числе и за транзиторные ишемические расстройства по анам-
нестическим данным) не выявлено. При инструментальных методах обследования больных, включая рентгеновскую ком-
пьютерную томографию, диагноз мозгового инсульта не получил подтверждения. При этом определялись умерено выра-
женные легкие мнестические расстройства, умеренный псевдобульбарный синдром, ортостатическая гипотензия на фоне
длительной невысокой артериальной гипертензии (контролируемой приемом гипотензивных препаратов), преходящая
умеренная гипергликемия (6,2–7,9 ммоль/л), при нормальных показателях гликозилированного гемоглобина. Причиной,
послужившей вызовом родственниками «скорой помощи», послужило изменение состояния больных в виде появившейся
дурноты, несистемного головокружения, общей слабости, предообморочного состояния. У некоторых из них (11/18) такое
ухудшение самочувствия появилось после дистрессовых бытовых эпизодов. У всех определялась компенсированная поли-
органная патология, с вовлечением более трех органов, включавшая как сердечно–сосудистую систему (кардиопатии,
аритмии, экстрасистолии), так и легких и желудочно–кишечного тракта (желчный пузырь, печень, почки, желудок, ки-
шечник). При сравнении 12 больных, близких по возрасту и полу, находившихся в клинике по поводу дорсопатий, компен-
сированная висцеральная полиорганная паталогия наблюдалась реже и в среднем не превышала двух внутренних органов.
Причиной ухудшения состояния пациентов была, вероятно дисциркуляция в системе кровеносных сосудов головного моз-
га, не достигшая, однако, степени очаговых изменений головного мозга.
По–видимому, следует допустить у больных хронической ишемией головного мозга возможность развития преходя-
щей дисциркуляции в сосудах головного мозга при хронической полиорганной висцеральной патологии, особенно при ди-
стрессовых ситуациях, предъявляющих повышенные требования к вегетативной нервной системе, которая из–за аффе-
рентной висцеральной дисфункции оказывается неполноценной. Подобное допущение требует и соответствующего под-
хода к лечебным мероприятиям у таких больных. Для того чтобы избежать назначения нескольких препаратов, воздейст-
вующих как на сосуды головного мозга, так и внутренних органов, желательно назначение лекарственных средств, оказы-
вающих такое воздействие как головной мозг, так и на внутренние органы. К таким препаратам относится в первую оче-
редь Актовегин.
Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшает трофику и стимулирует процессы регенерации. Препарат
активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта глюкозы и кислорода через клеточную мембрану, усиле-
ния их внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетиче-
ских ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, не-
достаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энерге-
тические процессы функционального метаболизма и анаболизма, о котором свидетельствует увеличение концентрации
непосредственных переносчиков свободной энергии, таких как АТФ, АДФ, фосфокреатин, а также аминокислот, напри-
мер, глутамата, аспартата и ГАМК. Вторичным эффектом является улучшение кровоснабжения.
Дериват из крови молодых телят, Актовегин стимулирует утилизацию кислорода и глюкозы как клетками головного
мозга, так и клетками внутренних органов. Актовегин не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода тка-
нями, находящимися в условиях гипоксии, но и стимулирует их утилизацию, что усиливает аэробный метаболизм. Этот
препарат включает в себя такие важнейшие компоненты метаболической защиты нейронов, как магний, фосфор, хлор, ка-
лий, а аланин, лейцин, холин и аденозин обеспечивают активизацию пластического и энергетического обмена клеток. Та-
кое действие приводит к увеличению энергетического статуса клеток органов, оказывает позитивное влияние на их функ-
циональное состояние, способствует нормализации висцеральной сенсорной информации. Это приводит к более быстро-
му восстановлению нарушенных функций у больных преходящей декомпенсацией мозгового кровообращения при хрони-
ческой ишемии головного мозга, осложненной синдромом хронической полиорганной недостаточности. Как правило,
Актовегин в таких ситуациях назначается в дозе 400–800 мг в/в капельно 5–10 введений, с последующим переходом на пе-
роральный прием препарата по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в сутки на протяжении 3–4–х недель.
Таким образом на основании нашего опыта, можно сказать, что применение Актовегина, нормализующего нейрональ-
ный и системный энергетический метаболизм, является незаменимым у больных хронической ишемией головного мозга
и полиорганной патологией, так как позволяет сохранить адекватную функциональную активность головного мозга и
уменьшить тяжесть неврологических расстройств у этой категории пациентов.
cOCeeaeEau

iA?‡OE? ·OIAAIAE OA?‰?‡
O?E OOOU‰EOUOE O‡UOIO„EE IOA„‡
A.C. iOI?IEI, I.I.I. a.A. EA?‡OIEI‡
N.I.I.

Ei caa IA‚?OIO„EE eAac, c‡U?I?E ?AIU? OO EAU?AIE? EIOUI?U‡ aa ei, aOOI‚‡


В порождают разногласия.
исследованиях последних десятилетий продемонстри-
На сегодняшний день считается, что в острейшем пери-
рована тесная взаимосвязь между кардиальной и цереб-
оде инсульта повышение АД имеет компенсаторный харак-
ральной патологией, возникающей вследствие различных
тер и направлено на поддержание адекватного перфузион-
сердечно–сосудистых заболеваний. В целом при тщатель-
ного давления. Поэтому формальная «нормализация» АД
ном обследовании сердечные изменения обнаруживаются у
при данных обстоятельствах может оказаться фактором, вы-
75–80% больных, страдающих сосудистой патологией го-
зывающим развитие дальнейшего необратимого поврежде-
ловного мозга [1]. Наиболее распространенными являются
ния головного мозга. От применения антигипертензивных
артериальная гипертония (АГ) и различные формы ишеми-
средств необходимо воздержаться, если систолическое АД
ческой болезни сердца (ИБС), включая острый инфаркт
ниже 180 мм рт.ст., а диастолическое АД не превышает 105
миокарда, постинфарктный кардиосклероз, стенокардию и
мм рт.ст. [3]. Раннее парентеральное введение гипотензив-
нарушения ритма сердца. Поражения сердца, обусловлен-
ных препаратов оправдано лишь в тех случаях, когда повы-
ные ревматизмом и эндокардитами, протезированные кла-
шение АД имеет место при кровоизлиянии в мозг, острой
паны также нередки в ангионеврологической клинике. Ак-
гипертонической энцефалопатии, геморрагической транс-
тивный диагностический поиск способствует своевремен-
формации инфаркта мозга, инфаркте миокарда, расслоении
ной идентификации малых аномалий сердца, дефектов
аорты. Оптимальным в острой фазе ишемического инсульта
межпредсердной и межжелудочковой перегородок, опухо-
считают уровень систолического АД 160–180 мм рт.ст. и ди-
лей сердца, кальцифицирующих пороков сердца. Наконец,
астолического АД 95–105 мм рт.ст., что ассоциируется с
у большинства больных с цереброваскулярными заболева-
наименьшей частотой ранних и отсроченных сердечно–со-
ниями выявляется хроническая сердечная недостаточность
судистых и неврологических осложнений и менее выражен-
(ХСН).
ным резидуальным неврологическим дефицитом [4]. Через
Стратегия лечения болезней сердца при сосудистой па-
7–10 дней от начала развития инсульта возможности ауто-
тологии мозга включает несколько направлений: проведе-
регуляции мозгового кровотока, как правило, улучшаются,
ние антигипертензивной терапии и предупреждение свя-
вследствие чего уменьшается риск церебральной гипопер-
занных с ней гипоперфузионных церебральных осложне-
фузии из–за избыточной редукции АД. В этом периоде сле-
ний; вторичная профилактика кардиогенных инсультов;
дует начинать гипотензивную терапию и определить целе-
оптимизация сердечной деятельности у больных с хрониче-
вой уровень снижения АД.
скими формами нарушений мозгового кровообращения;
Известно, что снижение систолического АД на 12 мм
профилактика коронарных событий и внезапной сердечной
рт.ст. и диастолического АД на 5 мм рт.ст. обусловливает
смерти. При этом подходы к терапии кардиальной патоло-
уменьшение риска повторного инсульта на 34% [5]. Соглас-
гии в ангионеврологической практике весьма разнообразны
но рекомендациям ВОЗ/МОАГ (1999) и российским реко-
и имеют ряд особенностей. Принципиально, все лечение
мендациям 2004 года для большинства больных АГ с целью
можно представить как консервативное и оперативное.
предупреждения органных поражений необходимо поддер-
жание АД на уровне ниже 140/90 мм рт.ст. Действительно, в
Консервативное лечение
успешно завершившихся исследованиях, подтвердивших
эффективность антигипертензивной терапии в профилак-
Антигипертензивная терапия и предупреждение связанных
тике повторных инсультов (PATS, PROGRESS, MOSES),
с ней гипоперфузионных церебральных осложнений
удалось достигнуть целевых значений, соответствующих
В настоящее время не вызывает сомнений, что адекват-
уровню высокого нормального АД. Однако при включении
ная антигипертензивная терапия способна предотвратить
в исследование уровень АД у большинства больных соответ-
развитие сосудистых мозговых осложнений [2], в том числе
ствовал АГ 1 степени, а снижение систолического АД за пе-
и повторных нарушений мозгового кровообращения. Вме-
риод наблюдения не превышало 10%. Поэтому вопросы «аг-
сте с тем до сих пор имеется ряд нерешенных и спорных во-
рессивности» антигипертензивной терапии у достаточно
просов, касающихся антигипертензивной тактики в острей-
многочисленные категории пациентов с АГ 2–3 степени ос-
шем периоде инсульта, целевого уровня артериального дав-
таются без ответов.
ления (АД) у больных с хроническими формами сосудистой
В НИИ неврологии РАМН выполнен цикл исследова-
мозговой патологии и наличия «оптимального» антигипер-
ний и выработана безопасная тактика снижения АД при це-
тензивного препарата. Противоречия во взглядах на лече-
реброваскулярной патологии с целью оптимизации антиги-
ние АГ у данной категории больных во многом определяют-
пертензивного лечения с учетом степени АГ. Показано, что
ся известным фактом нарушения ауторегуляции мозгового
при относительной сохранности цереброваскулярного
кровообращения, индивидуальные особенности которого


1477
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
ской мерцательной аритмии, включая постоянную и паро-
адаптационного резерва и АГ 2–3 степени допустимо сни-
ксизмальную форму. Риск повторного инсульта при мерца-
жать систолическое АД на 20% и диастолическое АД на 15%.
тельной аритмии очень высок и составляет около 12% в год.
В то же время при выраженных нарушениях в системе регу-
Это следует учитывать и при назначении лечения больным,
ляции мозгового кровотока снижение систолического АД
перенесшим инсульт на фоне пароксизмальной формы мер-
не должно превышать 15%, а диастолического АД – 10% от
цательной аритмии. Современные рекомендации заключа-
стартового уровня [6,7,8]. Маркерами выраженного исто-
ются в том, что всем больным с фибрилляцией предсердий,
щения цереброваскулярного резерва служат пожилой воз-
независимо от того, восстановился у них синусовый ритм
раст, наличие экстрапирамидного и/или псевдобульбарного
или они продолжают получать препараты, нормализующие
синдрома, окклюзирующее поражение экстра– и интракра-
частоту сердечных сокращений, необходимо назначать не-
ниальных артерий, деформации магистральных артерий го-
прямые антикоагулянты с учетом сходного риска повтор-
ловы, очаговые (лакунарные) и/или диффузные (лейкоара-
ных тромбоэмболических осложнений.
оз) изменения вещества головного мозга, гипертрофия ле-
Высокой степенью риска развития кардиогенных эмбо-
вого желудочка, наличие коронарной патологии. Перечис-
лий, подразумевающей назначение непрямых антикоагу-
ленные критерии имеют высокую сопряженность и сопос-
лянтов, характеризуются также ревматические пороки серд-
тавимы по информативности. Отдельно следует остано-
ца (особенно митральный стеноз) с наличием эмболий в
виться на наличии окклюзирующего атеросклеротического
анамнезе или в сочетании с мерцательной аритмией. Счита-
поражения магистральных артерий головы. В результате
ется, что тромбоэмболии в большом круге кровообращения
проведенного мета–анализа установлено, что при односто-
имеются у каждого пятого больного с митральным стенозом
роннем стенозе сонной артерии наименьшая частота мозго-
и склонны к рецидивированию.
вого события регистрируется при систолическом АД
Большое значение имеет применение антикоагулянтов
140–150 мм рт.ст. [9]. В случаях двустороннего стеноза сон-
для вторичной профилактики тромбоэмболий после хирур-
ных артерий, превышающего 70% просвета сосудов, на-
гического лечения клапанных пороков сердца. Обязатель-
блюдается обратная зависимость между уровнем систоличе-
ными показаниями к назначению оральных антикоагулян-
ского АД и риском развития инсульта, наименьшая инци-
тов является наличие как механических, так и биологиче-
дентность которого отмечена при систолическом АД
ских клапанных протезов. Более того, при повторении эм-
160–170 мм рт.ст.
болических осложнений лечение непрямыми антикоагу-
Основные позиции антигипертензивной терапии при
лянтами необходимо сочетать с антитромбоцитарной тера-
сосудистой патологии мозга соответствуют общим принци-
пией.
пам, которыми руководствуются терапевты: непрерыв-
Инфаркт миокарда является еще одним состоянием,
ность, регулярность, использование препаратов современ-
требующим назначения антикоагулянтов больным ишеми-
ных классов. Что касается выбора оптимального препарата,
ческим инсультом. Системные эмболии возникают у 1–3%
на сегодняшний день не существует доказательного одно-
всех пациентов с острым инфарктом миокарда и у 2–6% с
значного ответа: большинство участников крупномасштаб-
инфарктом миокарда передней локализации. Для предупре-
ных исследований последних лет получали комбинирован-
ждения тромбоза желудочков в остром периоде инфаркта
ное лечение двумя и более препаратами. Только в недавно
миокарда традиционно используются прямые антикоагу-
закончившемся исследовании MOSES [10] продемонстри-
лянты с последующим переходом на оральные антикоагу-
ровано преимущество эпросартана по сравнению с нитрен-
лянты. При наличии тромба в левом желудочке и фракции
дипином в отношении снижения риска цереброваскуляр-
выброса менее 28% антикоагулянтную терапию рекоменду-
ных событий у больных с сосудистой мозговой патологией
ется продолжать на протяжении 1–3 месяцев.
при одинаковом снижении АД. При этом эпросартан высту-
Внутрижелудочковые тромбы часто обнаруживаются у
пал в качестве монотерапии у 33% больных. Поэтому наибо-
больных с дилатационной кардиомиопатией и резко сни-
лее оптимальным представляется использование рацио-
женной сократительной способностью миокарда. При дан-
нальной комбинации антигипертензивных средств, обяза-
ном заболевании риск системных эмболий составляет
тельно включающей лекарства, эффективные с позиций до-
2,0–2,4% в год. Профилактическое назначение оральных
казательной медицины.
антикоагулянтов показано при наличии системных эмбо-
лий или при сопутствующей мерцательной аритмии.
Антитромботические средства
Однако не только заболевания, сопряженные с риском
Самыми изученными и широко применяющимися пре-
образования тромбов в полости левого желудочка, требуют
паратами у больных с цереброваскулярной патологией яв-
назначения антикоагулянтов. Патология клапанов сердца с
ляются антитромботические средства, использующиеся для
доказанным риском эмболических осложнений также под-
предупреждения и лечения тромбообразования [11]. С це-
разумевает терапию непрямыми антикоагулянтами. Так,
лью вторичной профилактики инсульта обычно назначают
первичный пролапс митрального клапана в сочетании с ми-
две группы лекарственных средств: антикоагулянты и пре-
ксоматозной дегенерацией створок расценивается в качест-
параты с механизмом тромбоцитарной антиагрегации.
ве самостоятельной причины церебральных эмболических
К наиболее часто встречающимся при ишемических на-
осложнений. Эндокардиальное повреждение клапанной
рушениях мозгового кровообращения сердечным заболева-
поверхности, обусловленное дисплазией соединительной
ниям, требующим назначения непрямых антикоагулянтов,
ткани сердца, способствует образованию на створках мит-
следует отнести нарушения, способствующие замедлению
рального клапана тромбоцитарных и тромбоцитарно–фиб-
кровотока в полостях сердца и образованию внутрисердеч-
риновых тромбов. При наличии в анамнезе эпизодов сис-
ных тромбов. В первую очередь речь идет о неревматиче-


1478 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
ется применять у всех больных со стенокардией при отсут-
темных эмболий или мерцания предсердий на фоне первич-
ствии противопоказаний. Использование препаратов этого
ного пролапса митрального клапана длительная терапия
класса позволяет не только уменьшить или предупредить
оральными антикоагулянтами является средством выбора.
ангинозные приступы, но и реально снизить риск инфаркта
Асептический эндокардит представляет собой патоло-
миокарда и внезапной смерти. Назначение пролонгирован-
гию клапанов сердца, развивающуюся вторично при тяже-
ных нитратов должно осуществляться при отсутствии жела-
лых хронических заболеваниях, таких как хронические лей-
емого эффекта от назначения бета–адреноблокаторов. То
козы, хроническая почечная недостаточность, сахарный ди-
же самое относится и к следующей группе препаратов с про-
абет, злокачественные опухоли, системная красная волчан-
тивоишемическим действием – антагонистам кальция.
ка, антифосфолипидный синдром. Патогенез эндокардита
Следует отметить, что нитросодержащие препараты и анта-
и клапанных поражений связан с иммунокомплексным вос-
гонисты кальция способны лишь улучшить качество жизни
палением, приводящим к отложению фибрин–тромбоци-
– они не предотвращают развитие острого инфаркта мио-
тарных агломератов на клапанах. Реальным средством вто-
карда и не снижают смертность. Лечение пациентов с безбо-
ричной профилактики тромбоэмболических осложнений
левыми эпизодами ишемии миокарда не имеет принципи-
считается долгосрочная терапия непрямыми антикоагулян-
альных отличий от терапии типичной стенокардии.
тами, которая достоверно снижает частоту тромботических
событий.
Антиаритмическая терапия
Антитромбоцитарные средства – препараты, препятст-
Антиаритмическая терапия в ангионеврологической
вующие адгезии и агрегации тромбоцитов, также широко
практике является одной из самых актуальных вследствие
используются при кардиальной патологии у больных с ише-
широкого распространения разнообразных кардиальных
мическими нарушениями мозгового кровообращения. При
аритмий у больных с ишемическим инсультом. Вопрос об
системных проявлениях атеротромбоза (инфаркт миокарда,
антиаритмической терапии всегда рассматривается индиви-
инсульт, перемежающаяся хромота и т.д.) риск коронарной
дуально с учетом целесообразности и необходимости ее
патологии и сердечно–сосудистой смерти особенно высок.
проведения. Остановимся на принципах терапии наиболее
Одним из наиболее частых атеротромботических осложне-
часто встречающихся аритмий, в первую очередь – посто-
ний является острый коронарный синдром, которым обо-
янной мерцательной аритмии. Нормализация частоты же-
значают любую группу клинических признаков или сим-
лудочковых сокращений при этой аритмии является основ-
птомов, позволяющих подозревать острый инфаркт мио-
ной проблемой, решаемой преимущественно с помощью
карда или нестабильную стенокардию. Основная роль в
сердечных гликозидов. Однако известно, что сердечные
происхождении острого коронарного синдрома принадле-
гликозиды способны адекватно нормализовать частоту же-
жит коронарному тромбозу. Экстренное использование
лудочковых сокращений только в покое, тогда как при фи-
тромбоцитарных агентов в подобной ситуации весьма ак-
зической нагрузке контроль за этим параметром значитель-
тивно подавляет агрегацию тромбоцитов. Доказано, что
но снижается. Кроме того, показано, что у большинства
ацетилсалициловая кислота в дозах от 75 до 325 мг/сут. сни-
больных с постоянной мерцательной аритмией имеются
жает количество случаев смерти и инфаркта миокарда при
желудочковые аритмии, сопряженные с риском внезапной
нестабильной стенокардии. Продолженный приема ацетил-
смерти. Устранение этих аритмий является самостоятель-
салициловой кислоты после стабилизации состояния боль-
ной проблемой, не решаемой с помощью сердечных глико-
ных обеспечивает отдаленный положительный превентив-
зидов. В этой ситуации препаратом выбора можно считать
ный эффект. Стабильное течение ИБС в форме постин-
b–адреноблокаторы, одновременно подавляющие желудоч-
фарктного кардиосклероза и стенокардии также подразуме-
ковую эктопическую активность и контролирующие нор-
вает постоянное и длительное лечение антитромбоцитар-
мальный уровень частоты сердечных сокращений как в по-
ными препаратами, что способствует уменьшению риска
кое, так и во время физической нагрузки. У больных со сни-
инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
женной фракцией выброса левого желудочка вполне допус-
Препараты с механизмом тромбоцитарной антиагрега-
тимо сочетание этих двух классов препаратов, тогда как при
ции являются также средствами выбора при наличии обсто-
нормальной систолической функции левого желудочка мо-
ятельств, исключающих проведение антикоагулянтной те-
жет быть достаточно терапии b–адреноблокаторами.
рапии, в том числе нежелание больного и невозможность
Пароксизмальная форма мерцательной аритмии также
гематологического контроля лечения.
относится к наиболее часто регистрируемым нарушениям
при ишемическом инсульте. Краеугольный вопрос при вы-
Антиангинальная терапия
боре лечебной тактики: необходимо ли удерживать у боль-
Широкое распространение ИБС при цереброваскуляр-
ного синусовый ритм или лечение направить на снижение
ной патологии требует настороженности врача в отношении
частоты сердечных сокращений при устойчивом характере
развития у пациента ангинозных приступов или их эквива-
мерцания предсердий? При решении данной проблемы сле-
лентов. Не менее важно своевременно выявлять и безболе-
дует ориентироваться прежде всего на характер основной
вую ишемию миокарда. Эта проблема особенно актуальна
кардиальной патологии (ревматическое поражение, дилата-
для ангионеврологии, когда у больного отмечается сниже-
ционная кардиомиопатия и т.д.), частоту, устойчивость и пе-
ние болевой чувствительности или больной не может адек-
реносимость пароксизмов, состояние сердца (размеры по-
ватно изложить жалобы. При подозрении на наличие боле-
лостей и клапанов, сократимость левого желудочка). В 2002
вых и безболевых вариантов стенокардии необходимо на-
году опубликованы результаты рандомизированного много-
чать проведение антиангинальной терапии. Средством вы-
центрового исследования (AFFIRM), которое подтвердило
бора являются бета–адреноблокаторы, которые рекоменду-
cOCeeaeEau
ХСН у больных с гипертонической энцефалопатией с помо-
общепринятое мнение о том, что восстановление синусово-
щью Небилета одновременно решает задачу выбора антиги-
го ритма обеспечивает лучшую переносимость физических
пертензивной терапии. Сравнительное изучение эффектив-
нагрузок, чем снижение частоты сердечных сокращений.
ности лечения небивололом и бисопрололом больных с АГ
Однако этот благоприятный эффект имеет и обратную сто-
продемонстрировало не только сопоставимые антигипер-
рону: больных из группы восстановления синусового ритма
тензивные свойства двух препаратов, но и способность не-
чаще госпитализировали для проведения электрической
биволола (Небилет) приводить к уменьшению толщины
кардиоверсии или из–за побочных эффектов лечения. Не-
комплекса интима–медиа в сонной артерии и повышению
обходимо отметить, что оба метода лечения в одинаковой
степени эндотелий–зависимой вазодилатации за счет выра-
степени улучшали состояние больных.
ботки оксида азота [14,15]. Терапия Небилетом дает хоро-
Еще один вид кардиальной аритмии, требующей к себе
ший гипотензивный эффект, адекватно контролирует АД в
повышенного внимания – желудочковые аритмии (экстра-
течение 24 часов, не изменяя нормального двухфазного
систолы, пароксизмальная тахикардия), регистрируемые
профиля АД, приводит к снижению вариабельности АД и не
почти у 20% пациентов, перенесших ишемический инсульт.
вызывает повышения периферического сосудистого сопро-
Проведение адекватной антиаритмической терапии опреде-
тивления, свойственного b–блокаторам без вазодилатирую-
ляется не столько наличием неприятных субъективных
щего эффекта, что, по–видимому, обусловлено модуляцией
ощущений у пациента, сколько диктуется необходимостью
высвобождения оксида азота. Небилет положительно влия-
снижения риска фатальных кардиальных осложнений,
ет на функциональное состояние эритроцитов, симпа-
включая внезапную сердечную смерть. В ряде исследований
то–адреналовую систему и не вызывает отрицательного
показано, что частая желудочковая экстрасистолия (более
воздействия на липидный состав плазмы крови, что, воз-
10 желудочковых экстрасистол в час) является независимым
можно, лежит в основе уменьшения эпизодов ишемии мио-
фактором риска внезапной сердечной смерти как у больных
карда и сосудистых катастроф у больных ГБ.
с острым инфарктом миокарда, так и в отдаленном периоде
Необходимо отметить, что своевременное выявление и
после его развития. В терапии желудочковых аритмий пред-
адекватное лечение ХСН в сочетании с АГ способно улуч-
почтительно использовать антиаритмические препараты III
шить качество и продолжительность жизни, уменьшая риск
класса и b–адреноблокаторы.
тяжелых кардиальных и церебральных осложнений.
Терапия хронической
Гиполипидемическая терапия
сердечной недостаточности
Гиполипидемическая терапия не является популярной в
С современных клинических позиций ХСН представ-
отечественной ангионеврологической практике, хотя в ми-
ляет собой заболевание с комплексом характерных симпто-
ре широкое признание этого вида лечения, несомненно,
мов (одышка, утомляемость, снижение физической актив-
обусловило значительное снижение риска сердечно–сосу-
ности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфу-
дистых заболеваний, прежде всего у больных с ИБС. Наи-
зией органов и тканей в покое или при нагрузке и связаны с
большее число свидетельств антиатерогенных свойств гипо-
задержкой жидкости в организме. Самыми частыми причи-
липидемической терапии накоплено в отношении стати-
нами развития данной патологии являются ИБС и ревмати-
нов. Одним из самых серьезных достижений современной
ческие пороки. В возрастных группах старше 70 лет в осно-
доказательной кардиологии явилось выявление двух важ-
ве развития сердечной недостаточности наряду с ИБС веду-
ных феноменов: возможность предотвращения дальнейше-
щую роль приобретает АГ и гипертоническое ремоделиро-
го прогрессирования коронарного атеросклероза у больных
вание сердца (диастолическая дисфункция). В исследова-
ИБС (по данным повторных ангиографий) и возможность
ниях, выполненных в НИИ неврологии РАМН, установле-
достижения частичного регресса коронарного атеросклеро-
но, что у 90% больных, страдающих гипертонической энце-
за. Более того, статины оказывают не изолированное, а си-
фалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгово-
стемное воздействие на артерии различных регионов, вклю-
го кровообращения, диагностируется ХСН, преимущест-
чая сонные артерии. Во всех крупных исследованиях, вы-
венно I и II стадии [12]. Основные средства лечения ХСН
полненных к настоящему времени, получены доказательст-
включают пять групп препаратов: ингибиторы ангиотен-
ва эффективности статинов в снижении смертности, свя-
зинпревращающего фермента, b–адреноблокаторы, диуре-
занной не только с ИБС, но и с ишемическим инсультом
тики, сердечные гликозиды и антагонисты альдостерона.
[16]. Однако показания к назначению статинов в ангионев-
Преимущественно пожилой возраст пациентов, страдаю-
рологической практике не следует сводить лишь к наличию
щих гипертонической энцефалопатией, требует осторожно-
клинико–инструментальных признаков коронарного и ка-
сти в выборе лечения, прежде всего это относится к выбору
ротидного атеросклероза. Широко распространенные у
b–адреноблокатора. Недавно завершившееся исследование
больных с инсультом атеросклеротические и дегенератив-
SENIORS [13] убедительно продемонстрировало эффектив-
ные пороки сердца в основном развиваются по тому же сце-
ность и безопасность применения b–адреноблокатора не-
нарию, что и типичная атеросклеротическая бляшка в арте-
биволола (Небилет) в лечении пациентов пожилого и стар-
риальной стенке. Кальцифицирующий аортальный стеноз и
ческого возраста, имеющих ХСН. За период 35 месяцев
кальциноз митрального кольца не являются редкой наход-
проспективного наблюдения Небилет снижал частоту пер-
кой у больных, перенесших инсульт. Существующая в этих
вичной конечной точки (общая смертность, госпитализа-
случаях дилемма о характере консервативной терапии мо-
ция по поводу сердечно–сосудистой патологии) на 14% по
жет быть разрешена с помощью статинов. Имеются данные,
сравнению с плацебо (p=0,039). Различия между группами
что у больных, леченых статинами, степень прогрессирова-
вмешательства проявлялись уже спустя 6 месяцев. Лечение


1480 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
обладание числа больных, перенесших цереброваскулярные
ния кальциноза аортального кольца была достоверно мень-
события и имеющих открытое овальное окно, по сравнению
ше, чем в группе плацебо [17].
с распространенностью данной аномалии в общей популя-
ции. Все это послужило поводом к технической разработке
Антибактериальная терапия
оперативной коррекции порока, как открытым доступом,
Инфекционный эндокардит является одной из причин
так и с помощью транскатетерной окклюзии овального ок-
развития кардиоэмболического инсульта, нередко дебюти-
на. В различных исследованиях было продемонстрировано
руя очаговой неврологической симптоматикой. Поэтому
значительное снижение риска повторных ишемических со-
первым врачом, выявляющим это заболевание и начинаю-
бытий после оперативного лечения [18,19].
щим антибактериальную терапию, может быть ангионевро-
И, наконец, в качестве одного из видов оперативного
лог. Основные принципы антибактериальной терапии сле-
лечения у больных с ишемическим инсультом рассматрива-
дующие: 1) идентификация возбудителя заболевания (посев
ется постоянная эндокардиальная электростимуляция для
крови) и установление чувствительности возбудителя к ан-
радикальной коррекции нарушений ритма и проводимости
тибиотикам; 2) применение бактерицидных препаратов в
сердца. Активное внедрение в ангионеврологическую кли-
достаточно высоких дозах для уменьшения вероятности
ническую практику метода суточного мониторирования
развития резистентности микрофлоры; 3) длительность те-
ЭКГ способствовало выявлению транзиторных брадиарит-
рапии должна быть достаточной для предотвращения ле-
мий, нуждающихся в хирургической коррекции приблизи-
тального исхода или рецидива болезни. Остается неясным,
тельно у 5–6% пациентов. В первую очередь это касается
насколько адекватная антибактериальная терапия может
различных форм синдрома слабости синусового узла, кото-
уменьшить риск повторных эмболий, однако несомненно
рый может проявляться эпизодами выраженной синусовой
одно – ранняя диагностика и адекватная антибактериаль-
брадикардии, синоаурикулярными блокадами вплоть до ос-
ная терапия этого заболевания представляют собой единст-
тановки синусового узла. При Холтеровском мониториро-
венный путь к снижению летальности и излечению с мини-
вании регистрируются желудочковые паузы, превышающие
мальными анатомическими изменениями клапанов.
2–3 с. Клинически данное нарушение может сопровождать-
ся предсинкопальными и синкопальными эпизодами, пре-
Оперативное лечение
ходящими нарушениями мозгового кровообращения
вплоть до развития гемодинамического инсульта [1]. Более
Оперативное лечение кардиальных нарушений у боль-
того, по нашим данным, относительно короткие периоды
ных с ишемическим инсультом не столь распространено,
асистолии (2–4 с), приводя к очаговому ишемическому по-
как консервативное, однако имеются ситуации, при кото-
ражению головного мозга, могут не вызывать синкопаль-
рых радикальный способ лечения может быть единствен-
ных состояний.
ным. И в этих случаях инициатива принятия решения о ме-
Таким образом, подходы к лечению кардиальной пато-
тоде коррекции кардиальной патологии должна исходить от
логии столь же многообразны, как и сама кардиальная пато-
невролога.
логия. У больных с цереброваскулярными заболеваниями
Первое, с чем может встретиться врач – это прогресси-
спектр сердечных нарушений настолько велик, что профес-
рующее течение приобретенных пороков сердца, обуслов-
сиональные требования к врачу в области кардиологиче-
ливающее толерантность к консервативной терапии. Нара-
ских знаний оказываются чрезвычайно высокими. По на-
стание клинических признаков сердечной недостаточности,
шему мнению, принятие единственно правильного реше-
появление обмороков, тяжелая стенокардия должны насто-
ния возможно только при условии объединения усилий спе-
рожить врача в отношении прогрессии порока и рассматри-
циалистов различных областей, и в первую очередь невро-
ваться в качестве показаний к оперативному лечению. В
лога и кардиолога.
пользу хирургического лечения должен решаться вопрос и у
больных с инфекционным эндокардитом, если присутству-
ет прогрессирующая сердечная недостаточность, некор-
ригируемая инфекция, имеются повторные тромбоэмболи-
Литература
ческие осложнения, поражается протезированный клапан и
1. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологи-
в качестве возбудителя выступает грибок.
ческая диагностика при ишемическом инсульте. С–ПБ
Опухоли сердца (наиболее часто миксома левого пред-
«Инкарт», 2005; 224 с.
сердия) обладают самым высоким риском рецидивирова- 2. Blood Pressure Lowering Treatment Trialist’s Collaboration.
ния эмболий и однозначно должны удаляться оперативно. Lancet, 2000; 355: 1955–1964.
3. Adams H.P., Adams R.J., Brott T.G. et al, for the Stroke
Размер опухоли, наличие пролабирования и степень об-
Council of American Stroke Association. Guidelines for the early
струкции клапанного отверстия не играют решающей роли
management of patients with ischemic stroke: a scientific state-
при направлении больного на оперативное лечение. Пока-
ment from the Stroke Council of the American Stroke
зано, что опухоли могут иметь небольшой размер и не ока- Association. Stroke, 2003; 34: 1056–1083.
зывать влияния на внутрисердечные потоки, но тем не ме- 4. Castillo J., Leira R., Garcia M. et al. Blood pressure decrease
during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain
нее приводить к повторным церебральным эмболическим
injury and poor stroke outcome. Stroke, 2004; 35: 520–527.
осложнениям.
5. UKTIA Study Group. The United Kingdom transient
Открытое овальное окно на протяжении последних де-
ischemic attack aspirin trial. Final results. Final results. J Neurol
сятилетий привлекает к себе внимание в качестве одной из Neurosurg Psyciat, 1991; 54: 1044–1054.
самых необычных причин кардиоцеребральной эмболии. В 6. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В. Реактив-
ность сосудов головного мозга у больных с дисциркулятор-
многочисленных публикациях отмечено значительное пре-


1481
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
ной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и
риск развития гипоперфузии мозга. Терапевтический архив,
2001; 2: 43–48.
7. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В., Шарыпова
Т.Н. Церебральная перфузия у больных артериальной ги-
пертонией и хроническими формами сосудистой патологии
головного мозга. Терапевтический архив, 2003; 12: 32–36.
8. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Артериаль-
ная гипертония и инсульт: связь и перспективы профилак-
тики. Атмосфера. Кардиология, 2001; 1: 5–7.
9. Rothwell P.M., Нoward S.C., Spence J.D. Relationship
between blood pressure and stroke risk in patients with sympto-
matic carotid occlusive disease. Stroke, 2003; 34: 2583 – 2592.
10. Morbidity and mortality after stroke, Eprosartan compared
with nitrendipine for secondary prevention/ Principal results of
prospective randomized controlled study (MOSES). Stroke,
2005; 36: 1218 – 1226.
11. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемиче-
ский инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботиче-
ская терапия. Москва, «Медицинская книга», 2005; 247 с.
12. Машин В.В. Гипертоническая энцефалопатия: клиниче-
ские проявления и церебральная гемодинамика у больных с
хронической сердечной недостаточностью. Автореф. дис. Е
канд. мед. наук. Москва, 2004.
13. Рылова А.К., Розанов А.В. Применение бета–блокато-
ров у пациентов пожилого возраста с хронической сердеч-
ной недостаточностью (SENIORS). Сердце, 2005; 1: 49–50.
14. Глезер М.Г., Бойко Н.В., Абильдинова А.Ж.., Соболев
К.Э. Сравнительная эффективность лечения небивололом
и бисопрололом больных артериальной гипертензией. Кар-
диоваскулярная терапия и профилактика, 2004; 3 (5): 43–50.
15. Zanchetti A. Clinical pharmacodynamics of Nebivolol: new
evidence of nitric oxidemediated vasodilating activity and pecu-
liar haemodynamic properties in hypertensive patients. Blood
pressure. 2004; 13 (Suppl 1): 18–33.
16. Kaste M. Statins in threatened stroke. Stroke, 2003; 34:
351–353.
17. Гиляревский С.Р. Эффективность применения статинов
у больных пожилого и старческого возраста. Сердце, 2003; 6:
285–296.
18. Billinger K., Reschke M., Trpels T. et al. Transcatheter closure
of patent foramen ovale for secondary prevention of TIAS and
strokes: acute results and follow up in 597 patients. Cerebrovasc
Dis, 2003; 16 (suppl 4): 73.
19. Thijs V., Schrooten M., Budts W. Patent foramen ovale with
presumed paradoxical embolism: percutaneous closure or
antithrombotic therapy? Cerebrovasc Dis, 2003; 16 (suppl 4): 74.




1482 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau

eOUEIEA‡?E? O?O„?‡II?
?A‡·EIEU‡?EE O‡?EAIUO‚
O ?A?AOIO–IOA„O‚?IE U?‡‚I‡IE
a.C. eUUEIEI‡, a.C. e‡‰E?A‚OIEE
eEai
ai EO?O‰OI‡? ·OI?IE?‡ ‹ 5, aEOA?I

Р Материалы и методы исследования
еабилитация больных с последствиями черепно–мозго-
вых травм (ЧМТ) – одна из важнейших медико–соци-
Под наблюдением находилось 30 больных (24 мужчины
альных проблем. Это связано с увеличением частоты встре-
и 6 женщин) с диагнозом: последствия ЧМТ. Средний воз-
чаемости ЧМТ вследствие роста числа дорожно–транс-
раст исследуемых составлял 37±3,5 лет. Катамнез заболева-
портных происшествий, экстремальных видов спорта, рас-
ния составлял от 3 до 7 лет. Ведущими клиническими про-
ширения зон военных конфликтов. Вместе с тем совершен-
явлениями у большинства пациентов являлись вестибуло–-
ствование интенсивной терапии и успехи современной ней-
атаксический и астенический синдромы. У 10 пациентов
рохирургии привели к существенному снижению летально-
дополнительно диагностирован ликвородинамический
сти у этой категории больных и поставили на первое место
синдром. По характеру травмы преобладало сотрясение го-
проблему восстановительного лечения травматической бо-
ловного мозга, которое имелось в анамнезе у 16 больных
лезни головного мозга. Травматическая болезнь мозга при-
(55%); ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой
водит к стойкой инвалидизации и делает невозможной со-
степеней перенесли соответственно 6 (20%), 5 (15%) и 3
циальную адаптацию пациентов [7]. Программа медицин-
(10%) пациента.
ской реабилитации пациентов с последствиями ЧМТ, осо-
Все больные до лечения предъявляли жалобы на голов-
бенно трудоспособного возраста, должна подбираться ин-
ную боль, потерю памяти, головокружение, утомляемость,
дивидуально, с учетом клинических и патоморфологиче-
раздражительность, тревожность, нарушения сна. В невро-
ских особенностей. Усовершенствование методов лечения
логической симптоматике преобладали нарушения коорди-
ЧМТ является важной задачей для практического врача.
наторных проб, когнитивные нарушения, выраженный ас-
Необходимость фармакологической коррекции делает акту-
тенический синдром. Из исследования исключались паци-
альным поиск новых препаратов с ноотропным и нейротро-
енты с тяжелой черепно–мозговой травмой, выраженной
фическим действием. В то же время возрастает интерес к
соматической патологией, сосудистой деменцией. Пациен-
возможности увеличения суточных доз ранее известных ле-
ты были разделены на 2 группы, сопоставимые по всем по-
карственных средств. При этом следует учитывать наличие у
казателям. Лечение проводилось по стандартным методи-
ноотропных препаратов выраженного противосудорожного
кам, включавшим применение ноотропных препаратов и
действия, так как у пациентов велика вероятность развития
симптоматических средств. Пациенты контрольной группы
посттравматической эпилепсии [8].
получали Луцетам в дозе 1200 мг в сутки внутрь, больные ос-
Луцетам (пирацетам) – ноотропный препарат, цикли-
новной группы – 4800 мг в сутки. Обследование больных
ческое производное g–аминомасляной кислоты. Он оказы-
проводилось при поступлении и в конце лечения на 28–й
вает положительное влияние на кровообращение и обмен-
день терапии.
ные процессы головного мозга, увеличивает энергетиче-
Для оценки эффективности лечения использовали:
ский потенциал организма, обладает антигипоксическим и
клинико–неврологическое обследование, анкетный метод
антитоксическим действием на центральную нервную сис-
оценки психо–вегетативных нарушений, нейропсихологи-
тему (ЦНС) [6]. Результаты экспериментальных исследова-
ческое исследование (шкала MMSE), оценку качества жиз-
ний выявили выраженный противосудорожный эффект
ни (шкала SF–36), тесты Спилберга и Мюстенберга, пробу
пирацетама [9]. Изучению эффективности Луцетама при
Шульте, тест «десяти слов», балльную оценку выраженно-
посттравматических поражениях посвящено много публи-
сти головокружения. Для оценки динамики астенического
каций [4,5]. Однако проблема оптимизации суточной дозы
синдрома исследовались жалобы больных, количество бал-
и ее связи с клинической картиной у пациентов в восстано-
лов по анкете качества сна [2], шкале САН и визуальной
вительном периоде ЧМТ остается не решенной.
аналоговой шкале самочувствия (ВАШ). Всем пациентам
Целью данного исследования явилось выявление осо-
проводилась электроэнцефалография (ЭЭГ) для исключе-
бенностей применения высоких доз препарата Луцетам при
ния повышения судорожной активности головного мозга.
коррекции последствий ЧМТ.

Oaaeeoa 1. Aeiaieea n?aaieo iieacaoaeae eeeie?aneiai ninoiyiey aieuiuo ai e iinea ea?aiey
Контроль Основная группа
Показатель в баллах
До лечения После лечения До лечения После лечения
Oeaea aieiaie?o?aiey
2,68±0,12 1,69±0,14* 2,48±03 0,56±0,15*
(Hobbenberg, 1990)
Eii?aeiaoi?iua ia?ooaiey (FS) 2,56±0,29 2,03±0,34* 2,76±0,3 1,56±0,3*
Oeaea ea?anoaa ?ecie (SF–36) 58,88±2,64 60,1±2,0* 56,89±3,1 63,88±2,71*
* p<0,05


1483
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
лось самочувствие после пробуждения, субьективная балль-
Оценка эффективности лечения – степени потенциаль-
ная оценка сна составила 5 баллов (в контрольной группе
ного улучшения – рассчитывалась по следующей формуле:
–3 балла).
оценка в баллах при выписке минус оценка в баллах при по-
Нейропсихологическое тестирование фиксировало тес-
ступлении больного (максимальная оценка в баллах минус
ную корреляцию между приемом ноотропа и регрессом
минимальная оценка в баллах) х100. Субъективная оценка
психической дисфункции. Если до начала лечения отмеча-
эффективности терапии проводилась пациентами по следу-
лось отчетливое снижение всех оцениваемых показателей,
ющей схеме: «хорошо» – 4 балла, «удовлетворительно» – 3
то после проведенной терапии когнитивные способности
балла, «неудовлетворительно» – 0 баллов. Статистическая
повысились в среднем на 5 баллов по шкале MMSE у паци-
обработка результатов проводилась с помощью пакета при-
ентов основной группы (в контрольной группе – на 3 бал-
кладных программ STATISTICA 6.0 с использованием
ла). Полученные результаты убедительно свидетельствуют в
t–критериев Стьюдента для зависимых и независимых вы-
пользу назначения высоких доз ноотропных препаратов,
борок, критериев Манна–Уитни, Уилкоксона.
т.к. подобные результаты не встречались в проведенных ра-
нее исследованиях, где использовались более низкие дози-
Результаты исследования
ровки препаратов, аналогичных Луцетаму.
Достоверное улучшение самочувствия, активности, фо-
После проведенного лечения у пациентов уменьшилось
нового настроения у пациентов основной группы превали-
количество жалоб на головную боль, раздраженность, плак-
ровало над показателями контрольной группы (табл. 2).
сивость, снижение внимания, плохой сон, причем в основ-
Особо отмечалась появившаяся у ряда пациентов отчет-
ной группе данные изменения были более выражены. В
ливая динамика показателей степени и качества концентра-
контрольной группе двое больных отметили полное исчез-
ции внимания. Во всех группах при фоновом исследовании
новение жалоб на общую слабость, усталость, расстройства
эти характеристики были снижены более чем на 50% по
сна к концу лечения, у 13 сохранялись субъективные нару-
сравнению с нормой. При использовании таблиц Шульте
шения, иногда мешающие ежедневной активности. У 13
регистрировались выраженные различия между больными,
больных основной группы жалобы астенического характера
принимавшими высокие дозы Луцетама, и контрольной
регрессировали полностью, у двоих оставалось чувство ус-
группой. Исследование способности пациентов к запоми-
талости, небольшая слабость, существенно не влияющие на
нанию и воспроизведению дискретного вербального мате-
обычную жизнедеятельность.
риала с помощью методики «десяти слов» также выявило
В неврологическом статусе у пациентов обеих групп ре-
положительную динамику в основной группе, проявившу-
гистрировалась положительная динамика, что отразилось в
юся в увеличении объема и точности кратковременной па-
снижении выраженности головокружения, нормализации
мяти, способности к заучиванию. По сравнению с началь-
координаторных проб и, как следствие, повысилось качест-
ной фазой исследования среднее количество правильно
во жизни (табл. 1). У больных улучшилось настроение и
воспроизведенных элементов возрастало с 6,00 до 8,18
показатели повседневной активности. В то же время в ос-
(р<0,01) к 28–му дню ежедневного приема 4,8 г Луцетама
новной группе динамика была более выражена.
(контроль – с 6,09 до 7,0). Анализируя показатели кратко-
При применении высоких доз Луцетама существенно
срочной и долговременной памяти, следует отметить значи-
улучшились сомнологические характеристики: сократился
тельное увеличение количества воспроизводимых слов: на
период засыпания, исчезли ночные пробуждения, улучши-
54% в основной группе и на 35% в контрольной группе.
Изменения биоэлектрической активности головного
мозга выявлены до лечения в 94% случаев. Очаговой, паро-
ксизмальной активности не регистрировалось. Изменения
электроэнцефалограммы проявлялись в нарушении регу-
лярности и зонального распределения a–ритма, увеличении
индекса диффузно распределенной q–активности, сниже-
нии ориентировочной реакции, расширении диапазона ре-
акции усвоения ритма в сторону низких частот или в обе
стороны. Регистрировалось характерное для вегетативной
дисфункции усиление ответа на ритмическую фотостиму-
?en. 1. Noauaeoeaiay ioaiea yooaeoeaiinoe ляцию, связанное с дисбалансом между таламокортикаль-
ea?aiey Eooaoaiii
ной системой и ретикулярной формацией ствола мозга.
Oaaeeoa 2. Aeiaieea n?aaieo iieacaoaeae
iae?iineoieiae?aneiai oanoe?iaaiey aieuiuo ai e iinea ea?aiey
Показатель в баллах Контроль Основная группа
До лечения После лечения До лечения После лечения
Oeaea MMSE 22,1±0,1 25,1±0,1* 22,0±0,3 27,0±0,4*
Noauaeoeaiay oeaea
53,2±1,2 56,8±1,1* 53,0±1,3 61,8±1,4*
ioaiee naii?oanoaey
Oeaea NAI (o?iaaiu aeoeaiinoe) 57,3±1,8 67,5±2,2* 57,6±2,0 74,3±2,3*
Oeaea NAI (o?iaaiu
49,4±0,1 77,5±0,9* 50,0±0,2 94,8±0,1*
eciaiaiey iano?iaiey)
* ?<0,05


1484 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
4. Макаров А.Ю. Последствия черепно–мозговой травмы и
После проведенного лечения у всех пациентов отмечалась
их классификация.//Неврологический журнал, №2, 2001.
тенденция к нормализации биоэлектрической активности 5. Слизкова Ю.Б. Исследование эффективности препарата
головного мозга (стабилизация a–ритма и q–активности, Луцетам при сосудистых заболеваниях и посттравматиче-
ских поражениях ЦНС.//Новые лекарственные препараты,
снижение усиленного ответа на фотостимуляцию). Повы-
вып.3, 2004.
шение судорожной активности головного мозга не зафиси-
6. Филатова Е.Г. Луцетам в лечении когнитивных наруше-
ровано.
ний у пациентов с дисциркуляторной и посттравматической
При терапии высокими дозами Луцетама не было выяв- энцефалопатией. //Новые лекарственные препараты,
лено побочных эффектов и осложнений. Эффективность вып.3, 2004.
7. Фармакология ноотропов (экспериментальное и клини-
лечения составила 60% в основной группе и 30% в конт-
ческое изучение)/ Под ред. А.В. Вальдмана и Т.А. Ворони-
рольной группе. Большинство пациентов (70%) давали «хо-
ной, М., 1989, 139 С.
рошую» оценку проведенному лечению по субъективным
8. A. Feys HM, De Weerdt WJ, Selz BE et al. Stroke 1998; 29:
показателям, 10% пациентов охарактеризовало терапию как 785–92.
«неудовлетворительную». В контрольной группе 30% боль- 9. Hallet M. Brain Res Rev 2001; 36: 169–74
ных охарактеризовали терапию как хорошую, 40% – «удов-
летворительно», у 30% отмечено отсутствие эффекта (рис.
1).
Таким образом, в группе больных, получавших высокие
дозы Луцетама, отмечен более выраженный регресс невро-
логической симптоматики, особенно нейропсихологиче-
ских нарушений. Исчезновение или уменьшение проявле-
ний головокружения у пациентов основной группы свиде-
тельствуют о корригирующем и активирующем влиянии
высоких доз Луцетама на центральные механизмы равнове-
сия. Лечебное действие препарата в плане адаптации при
вестибулярной дисфункции отличается от действия седа-
тивных и противогистаминных препаратов, которые инги-
бируют стимулы, поступающие от вестибулярного аппарата
[7]. Кроме этого, суточная дозировка 4,8 г способствует
улучшению интегративной деятельности мозга, что, в свою
очередь, опосредованно влияет на неспецифические меха-
низмы регуляции равновесия. Опыт применения высоких
доз Луцетама позволяет рекомендовать данные дозировки
для оптимизации программы реабилитации пациентов с по-
следствиями ЧМТ.

Выводы

1. Применение Луцетама в суточной дозе 4800 мг в тече-
ние 28 дней вызывает уменьшение или полное исчезнове-
ние неврологической симптоматики у больных с последст-
виями ЧМТ.
2. Высокие дозы Луцетама более эффективны в лечении
астенического синдрома у больных с последствиями ЧМТ
по сравнению со стандартными дозировками.
3. Применение Луцетама положительно влияет на нару-
шения когнитивных и вегетативных функций.
4. Большие дозы Луцетама не вызывают побочных эф-
фектов и осложнений.




Литература
1. Аведисова А.С. Высокие или низкие дозы Луцетама: науч-
но–обоснованный выбор// Психиатр. и психорфармк., №4,
т.6, 2004.
2. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы.
М.: Медицина, 1991.
3. Вейн А.М., Федотова А.В., Гордеев С.А. Применение
Энериона при психовегетативном синдроме в сочетании с
выраженной астенией..// Журн. неврол. и психиат., №10,
2003.
cOCeeaeEau

e?EIAIAIEA AIUEIA?‚‡I‡
(I‡?·‡I‡AAOEI) ‚ O?‡IUEIA IA‚?OIO„‡
e.e. a‡I?‡UIO‚
N.I.I.
eEai


К арбамазепин (КБЗ) является одним из широко тардных форм КБЗ, обеспечивающих стабильную
применяемых в клинической практике препара- концентрацию препарата в крови. Их применение по-
тов. По своей химической структуре КБЗ представля- зволяет снизить частоту и выраженность возможных
ет производное иминостильбена с карбамильной осложнений терапии, повысить эффективность тера-
группой в 6–м положении, наличие которой в основ- пии даже при использовании относительно низких
ном определяет его противосудорожный эффект. По доз. Другим важным преимуществом пролонгирован-
своей структурной формуле препарат близок к трици- ных форм является возможность приема 1–2 раза в
клическим антидепрессантам, в связи с чем КБЗ об- день, что имеет большое значение у пациентов с нару-
ладает рядом сходных фармакологических свойств с шенной памятью, когнитивным снижением.
представителями этой группы. В экспериментальных КБЗ оказывается эффективен в отношении сим-
условиях установлено, что основным механизмом птоматической и криптогенной затылочно–долевой
действия КБЗ является блокада потенциал–зависи- эпилепсии и при припадках, развивающихся по типу
мых натриевых каналов, что приводит к стабилизации психомоторных автоматизмов. У пациентов с симпто-
мембраны нейронов, подавлению возникновения се- матической эпилепсией (известна этиология, клини-
рийных разрядов нейронов и снижению синаптиче- чески или методами нейровизуализации подтвержда-
ского проведения импульсов. Предотвращая повтор- ется наличие очагового поражения мозга) или крип-
ное образование Na+–зависимых потенциалов дейст- тогенной (имеется фокальный неврологический де-
вия в деполяризованных нейронах, КБЗ задерживает фицит, но этиология органического поражения неиз-
восстановление их активности. Наряду с этим препа- вестна), простыми и сложными (с изменением созна-
рат угнетает активность потенциал–зависимых каль- ния при парциальных припадках), а также при вто-
циевых каналов, увеличивая проводимость для ионов рично генерализованных припадках (с присоедине-
калия, а также влияет на синаптическую передачу, ча- нием генерализованных судорог) средством первой
стично блокируя стимулирующее действие аспартата очереди выбора является КБЗ [Карлов В.А., 1999]. В
и глутамата. В высоких концентрациях тормозит за- частности, может быть использован у больных с че-
хват катехоламинов и усиливает ГАМК–ергическое репно–мозговой травмой, осложненной развитием
торможение [Rho J.M., Shankar R., 1999]. При поступ- эпилептических припадков как ранних (в течение
лении в организм до 75% КБЗ связывается с белками первой недели от момента травмы), так и поздних,
плазмы, основным активным метаболитом является возникающих в отдаленном периоде [Pagni C.A.,
карбамазепин–эпоксид. Обладая теми же фармаколо- Zenga F., 205].
гическими свойствами, что и КБЗ, он обеспечивает Учитывая особенности фармакологического про-
существенное пролонгирование фармакологических филя активности КБЗ, считается, что применение его
эффектов. в качестве монотерапии (в особенности – при ис-
Начиная с 60–х годов ХХ столетия, КБЗ широко пользовании пролонгированных форм препарата) по-
применяется для лечения больных с эпилепсией. В зволяет предотвратить у больных возникновение
настоящее время КБЗ рассматривается в качестве опасного психотического постприпадочного поведе-
препарата первого ряда при простых и комплексных ния [Зенков Л.Р., 2000].
припадках без генерализации и с генерализацией Установлено, что КБЗ способен оказывать воздей-
[Mattson R.H.., 1998]. Эффективность препарата при ствие на баланс андрогенов и эстрогенов в крови, при
правильном выборе показаний к его назначению убе- этом отмечается устойчивая тенденция к снижению
дительно доказана, что обеспечивает его широкое концентрации тестостерона [Pack A., 2004]. Данная
применение в клинической практике [Гусев Е.И. и со- особенность препарата может быть использована при
авт., 2002]. При криптогенных и симптоматических ведении женщин с гормонально–зависимой эпилеп-
формах локально–обусловленной эпилепсии КБЗ в сией (катаменильная эпилепсия), при аменорее цент-
качестве монотерапии оказывается достаточно эффе- рального генеза [Гусев Е.И. и соавт., 2001].
ктивным в 2/3 случаев [Heller A.J. и соавт., 1995]. У Существует целый ряд ситуаций, когда примене-
15–20% пациентов возможно прекращение припад- ние КБЗ нежелательно ввиду низкой эффективности
ков при использовании политерапии [Mattson R.H.., или ухудшения течения заболевания. Нецелесообраз-
1999]. У половины пациентов в результате примене- но применение КБЗ при первично генерализованных
ния КБЗ удается добиться полного прекращения эпи- приступах, в частности, при атонических, миоклони-
лептических припадков, у значительной части боль- ческих приступах, абсансах, т.к. препарат способен
ных имеет место значимый клинический эффект провоцировать определенные виды эпилептических
[Вольф К., 1997]. В условиях длительного лечения пароксизмов. Дискутируется вопрос о целесообразно-
эффективность повышается при использовании ре- сти применения КБЗ при доброкачественной парци-

1486 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
альной эпилепсии с центро–темпоральными спайка- минальной невралгии, в том числе при постгерпети-
ми (роландическая эпилепсия), при псевдосиндроме ческой природе заболевания [Watson C. P., 2004]. Сле-
Леннокса–Гасто или ESES (электрический эпилепти- дует, однако, отметить, что купирование болевого
ческий статус в фазу медленного сна). Следует также синдрома при постгерпетической невралгии было
воздержаться от применения КБЗ в качестве препара- подтверждено не во всех исследованиях [Rowbothan
та первого выбора при идиопатической эпилепсии M. et al., 2000], что может быть обусловлено некото-
детского возраста с центротемпоральными спайками, рыми отличиями включенных в исследования паци-
при которой он может вызывать усугубление эпилеп- ентов.
тиформной активности и появление поведенческих, На основании мета–анализа 23 рандомизирован-
когнитивных и психических нарушений. По той же ных исследований (всего было включено 1074 боль-
причине нецелесообразно применение КБЗ при эпи- ных с различными болевыми синдромами), посвя-
лептической афазии Ландау–Клеффнера. Примене- щенных изучению эффективности применения анти-
ние КБЗ у взрослых пациентов со сложными парци- конвульсантов для купирования боли, была установ-
альными пароксизмами способно вызывать замедле- лена достоверно высокая эффективность КБЗ для ле-
ние основной активности и появление диффузной чения больных с тригеминальной невралгией [Wiffen
пароксизмальной активности на ЭЭГ. Предиктором P. et al., 2005]. Отмечено, что положительный эффект
возможно низкой эффективности терапии КБЗ явля- может наблюдаться и при некоторых других вариан-
ется также наличие в картине ЭЭГ билатераль- тах хронической боли, при том, что данных о положи-
но–синхронных разрядов комплексов спайк–волна, а тельном эффекте при купировании острых болей по-
также периодов замедления активности в тета–ритме лучено не было. Эффективность КБЗ при купирова-
в центрально–теменных областях мозга [Зенков Л.Р., нии нейропатических болей, сопоставимая с таковой
Притыко А.Г., 2002]. у трициклических антидепрессантов, может быть
Помимо своего основного назначения – лечения обусловлена сходством химической структуры препа-
больных с эпилепсией, антиконвульсанты, в частно- ратов, при этом противоболевой эффект КБЗ превы-
сти, КБЗ, с 60–х годов ХХ столетия используются для шает таковой у многих антиконвульсантов (в частно-
лечения болевых синдромов. На сегодняшний день сти, у фенитоина) [McCleane G., 2003].
установлено, что максимально эффективным такой Важным следствием применения КБЗ у больных с
подход к терапии оказывается у пациентов с хрониче- тригеминальной невралгией (в особенности с дли-
ской болью (в соответствии с определением Между- тельным течением заболевания, частыми болевыми
народной ассоциации по изучению боли она опреде- пароксизмами) является положительное влияние на
ляется как «боль, которая продолжается сверх нор- эмоциональное состояние, купирование сопутствую-
мального периода заживления и продолжающаяся на щих вегетативных расстройств [Степанченко А.В.,
протяжении более 3 месяцев»). В основе противобо- 2003]. КБЗ является препаратом выбора в купирова-
левого действия КБЗ лежит блокада потенциал–зави- нии болей, связанных не только с невралгией трой-
симых натриевых каналов, вследствие чего наступает ничного нерва, но и глоссофарингеальной невралги-
торможение эктопических разрядов, возникающих в ей, а также некоторыми другими пароксизмальными
поврежденном нерве, и снижение возбудимости цен- типами прозопалгий.
тральных нейронов [Dickenson A., Chapman V. 2000]. Значительный интерес вызывает возможность
Предотвращение спонтанной генерации эктопиче- применения антиконвульсантов, в частности, КБЗ
ских импульсов достигается при концентрациях пре- для устранения болевого синдрома у пациентов с по-
парата в 2–3 раза меньших, чем это необходимо для линейропатиями. Наиболее частая причина таких
блокирования прохождения импульсов в неизменен- нейропатических болей – сахарный диабет. Не вызы-
ных нервных стволах [Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., вает сомнений, что основным способом предупрежде-
2004]. ния поражения периферической нервной системы яв-
Механизм действия противосудорожных препара- ляется строгая коррекция уровня глюкозы в крови и
тов при хронической боли реализуется вследствие адекватное воздействие на сопутствующие сахарному
торможения проведения нервных импульсов по чув- диабету факторы риска. Вместе с тем значительное
ствительным нервам и агонистического действия на количество пациентов нуждаются в симптоматиче-
ГАМК–ергические рецепторы нейронов задних рогов ской терапии, направленной на устранение болевого
и клеток ядра спинномозгового пути тройничного синдрома. В качестве препарата выбора в этой ситуа-
нерва. Также следует учитывать воздействие на психо- ции рассматривается КБЗ [Petit W.A., Upender R.P.,
логические компоненты боли, обусловленное влия- 2004]. Важными факторами, определяющими целесо-
нием на нейротрансмиттерные системы на супраспи- образность его назначения, являются индивидуаль-
нальном уровне. ная переносимость и фармакоэкономические харак-
Подробно изучена возможность применения КБЗ теристики лечения.
у пациентов с невралгией тройничного нерва, эмпи- Целесообразность назначения КБЗ у больных с
рически установлена удовлетворительная эффектив- диабетической полинейропатией диктуется наличием
ность такого метода лечения у значительного числа таких особенностей болевого синдрома, как спонтан-
пациентов [Bagheri S.C. et al., 2004]. Практически ный характер болей, длительный «болевой» анамнез,
очень важно, что эффективность использования КБЗ аллодинии, гипералгезия, сопутствующие симптомы
сопоставима у больных с различными типами триге- в виде нарушений сна и изменения настроения. На-
cOCeeaeEau
ряду с трициклическими антидепрессантами КБЗ ной невралгией, развившейся в связи с рассеянным
входит в число препаратов базисной терапии у таких склерозом [Рollmann W. et al., 2005].
больных, при том, что выраженность побочных эффе- Эффективность применения КБЗ для лечения па-
ктов, обусловленных антихолинергическим действи- циентов с хроническими болями убедительно доказа-
ем (сухость во рту, затуманивание зрения, запоры и на, тогда как эффективность его применения при ост-
пр.), выражена в меньшей степени. Мета–анализ се- ром болевом синдроме оказывается намного мень-
рии исследований применения антиконвульсантов шей. Результаты проведенного в 2005 году мета–ана-
при хронической полинейропатической боли позво- лиза рандомизированных исследований применения
лил установить несомненное преимущество примене- КБЗ для лечения пациентов с различными болевыми
ния КБЗ перед рядом других методов лечения (аку- синдромами не установили его противоболевого дей-
пунктура, электростимуляция, назначение клониди- ствия, отличного от плацебо, при острой боли [Wiffen
на, капсаицина) [Vinik A., 2005]. Имеются данные о P. et al., 2005]. В связи с этим считается нецелесооб-
том, что при лечении пациентов в нейропатическими разным назначение КБЗ у таких пациентов.
болями положительный эффект может быть достиг- К настоящему времени накоплен значительный
нут при назначении доз КБЗ меньших, чем требуется опыт применения КБЗ у больных с некоторыми фор-
для лечения пациентов с эпилепсией. мами головных болей. При некоторых формах цефал-
В результате небольшого по своим размерам (36 гии его применение оказывает выраженный положи-
пациентов) рандомизированного открытого сравни- тельный эффект. Так, при синдроме SUNCT (кратко-
тельного исследования, посвященного применению временная односторонняя боль невралгического ти-
КБЗ у пациентов с болевым синдромом вследствие па с инъекцией конъюнктивы и слезотечением), КБЗ,
перенесенного острого полирадикулоневрита, отме- наряду с некоторыми другими антиконвульсантами
чена его достаточно высокая эффективность, что поз- (ламотриджин, габапентин, топирамат), рассматрива-
воляет рассматривать его, наряду с габапентином, в ется в качестве препарата выбора [Pareja J.A.,
качестве средства для купирования болевого синдро- Cuadrado M.L., 2005]. Согласно результатам прове-
ма у таких пациентов [Pandey C. et al., 2005]. Автора- денных недавно исследований у значительного числа
ми отмечена достаточная эффективность терапии на больных, его применение может составить альтерна-
различных стадиях заболевания, в том числе и в усло- тиву хирургическому лечению. Положительный эф-
виях блока интенсивной терапии, при этом случаев фект у таких пациентов может быть достигнут при од-
чрезмерной миорелаксации, нарушения дыхания за- новременном назначении КБЗ и нестероидных про-
регистрировано не было. тивовоспалительных препаратов, в частности, индо-
Учитывая центральные механизмы действия КБЗ, метацина [Prakash K., Lo Y., 2004]. Относительно ме-
возможно его применение для купирования спонтан- нее эффективно назначение КБЗ с целью профилак-
ных болей у пациентов с комплексным регионарным тики приступов мигрени, хотя возможно наступление
болевым синдромом [Новиков А.В., Яхно Н.Н., 2001], значительного улучшения в виде уменьшения частоты
а также при ведении пациентов с хроническими дор- приступов головной боли у отдельных пациентов
сопатиями в сочетании с прочими используемыми в [Frediani F., 2004].
данной ситуации терапевтическими подходами Вследствие особенностей сочетания фармаколо-
[Maizels M., McCarberg B., 2005]. гических эффектов, достаточно широко КБЗ исполь-
Наряду с трициклическими антидепрессантами зуется в психиатрической практике. Основным на-
(амитриптилин) КБЗ рассматривается как перспек- правлением его применения является лечение боль-
тивный препарат для лечения пациентов с централь- ных с аффективными расстройствами, в основном
ной болью у больных, перенесших инсульт [Yen H.L., при маниакально–депрессивных состояниях, тревож-
Chan W., 2003]. К сожалению, небольшое количество но–ажитированных и ипохондрических депрессиях, а
наблюдений, а также относительно короткий катам- также при кататоническом возбуждении. Получен по-
нестический период не позволяют однозначно выска- ложительный опыт применения КБЗ у больных с ши-
заться об эффективности такого подхода к терапии. зоаффективными расстройствами и униполярной де-
Менее убедительны данные о возможности примене- прессией. В силу широкого спектра психотропного
ния КБЗ для купирования нейропатических болей и действия, КБЗ наряду с солями лития является эффе-
пароксизмальных изменений мышечного тонуса у ктивным при маниях, агрессивности, некоторых дру-
больных с рассеянным склерозом. Несмотря на то, гих нарушениях поведения [Мосолов С.Н., 1999].
что в результате назначения КБЗ у части пациентов Нормотимический эффект препарата наблюдается
отмечалось улучшение, риск побочных явлений, как у пациентов с эпилепсией, так и без эпилептиче-
включающих дизурические расстройства, нарастание ских припадков [Spina E., Perugi G., 2004].
атактических нарушений, симулирующих обострение Имеются данные о том, что ввиду присущего ан-
основного заболевания, оказался достаточно высок тиманиакального эффекта КБЗ может рассматривать-
(у 12 пациентов из 36), что не позволяет рекомендо- ся в качестве препарата выбора при лечении больных
вать КБЗ в качестве стандартной терапии у таких с маниями, резистентными к препаратам лития, а так-
больных [Solaro C. et al., 2005]. В то же время резуль- же другим нейролептикам [Kahn D., et al., 2000]. По
таты другого исследования свидетельствуют о том, что выраженности своего антиманиакального действия
применение КБЗ оказывается эффективным и отно- КБЗ превосходит имеющиеся на сегодняшний день
сительно безопасным у ряда больных с тригеминаль- препараты из группы антиконвульсантов.

1488 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
Несмотря на то, что пока отсутствуют результаты гентина). Как и многие другие карбамазепины, Акти-
долговременных проспективных рандомизированных нервал® выпускается в виде таблеток, содержащих
исследований, имеющиеся данные позволяют гово- 200 мг препарата. Это единственный КБЗ в России,
рить об отсутствии существенной прибавки веса на выпускающийся в микронизированной форме. Чем
фоне лечения КБЗ, его удовлетворительной перено- же так интересна данная лекарственная форма препа-
симости по сравнению с некоторыми антидепрессан- рата. Доподлинно известно, что карбамазепины
тами и нейролептиками. Несомненное преимущество обычно обладают низкой растворимостью и плохо
КБЗ перед классическими нейролептиками состоит в всасываются, а следовательно, имеют низкую биодос-
отсутствии риска возникновения дискинезий даже тупность. Микронизация КБЗ повышает раствори-
при длительном курсе лечения. Необходимо, однако, мость, всасываемость, а следовательно и биодоступ-
учитывать риск возникновения атаксии, нарушений ность, что не может в свою очередь не отразиться на
походки при назначении КБЗ пациентам пожилого эффективности: клинический эффект наступает бы-
возраста в рамках комбинированной терапии [Akiskal стрее и, вероятно, на более низких дозах. Эти особен-
H.S. et al., 2005]. Применение КБЗ в этой ситуации ности препарата важны не только для больных эпи-
требует большой осторожности – постепенного тит- лепсией, но и в большей степени для его применения
рования дозировки, применения невысоких поддер- в неврологической практике для лечения больных с
живающих дозировок препарата. полинейропатиями, с невралгиями тройничного нер-
Имеются сведения об определенной эффективно- ва и т.д.
сти применения КБЗ при лечении пациентов с алко- Дозировка препарата Актинервал® выбирается
гольной зависимостью. Результаты двойного слепого индивидуально, в зависимости от характера заболева-
плацебо–контролируемого исследования, которое ния, переносимости препарата, необходимости прие-
проводилось на протяжении 12 месяцев и включало ма других лекарственных препаратов. Начальная доза
29 больных, продемонстрировали, что у больных, составляет не более 1/3 от предполагаемой, поддер-
продолжавших курс лечения, имела место нормализа- живающая колеблется от 400 до 1800 мг/сут.
ция настроения, снижение частоты эпизодов гнева, Побочные эффекты вследствие применения КБЗ
раздражительности, и в первую очередь – снижение носят дозозависимый характер и регистрируются
тяги к употреблению спиртного [Gallant D.M., 1999]. примерно у 1/3 больных. Как правило, они заключа-
Наиболее эффективным является использование ются в возникновении несистемного головокруже-
КБЗ в комплексной терапии у пациентов с алкоголь- ния, сонливости, диплопии, атаксии, появлении не-
ной зависимостью. приятных ощущений в области желудка, эритематоз-
В литературе рассматривается возможность ис- ных кожных высыпаний, при длительном примене-
пользования КБЗ в качестве симптоматической тера- нии – прибавка в весе. Данные побочные эффекты
пии у пациентов с некоторыми пароксизмальными наблюдаются главным образом в начале терапии кар-
поведенческими расстройствами (в частности, у детей бамазепином, при необходимости возможно измене-
с синдромом дефицита внимания и гиперактивно- ние режима приема. Изменения формулы крови, в ча-
сти). Имеются сообщения о значительной эффектив- стности – лейкопения, повышение или снижение
ности КБЗ у больных с посттравматическими стрес- уровня артериального давления наблюдаются редко.
совыми расстройствами [Волошин В.М., 2001]. При- В тех случаях, когда имеется необходимость примене-
менение КБЗ в дозе до 800 мг в сутки (авторы исполь- ния высоких доз препарата (до 2000 мг), необходим
зовали пролонгированную форму препарата, назнача- тщательный контроль гематологических показателей,
емую в два приема) как в качестве монотерапии, так и ввиду возможности лейкопении, а также признаков
в комбинации с анксиолитиками (алпразолам), спо- нарушения функции печени, о чем свидетельствует
собствовало более быстрой и полной по сравнению с повышение активности печеночных ферментов.
контролем редукции дисфорического оттенка настро- Не следует назначать препарат при нарушениях
ения, раздражительности, агрессивности. Кроме того, внутрисердечной проводимости, глаукоме, изменени-
в результате лечения отмечалось улучшение показате- ях предстательной железы, а также при выраженных
лей ночного сна. Собственно тимолептическая соста- нарушениях функции печени. Проведение терапии
вляющая психотропной активности карбамазепина требует учета особенностей лекарственного взаимо-
проявлялась в значительной редукции депрессии, ан- действия в организме. Вследствие способности ока-
гедонии, гипотимии, а также эмоциональной гипере- зывать индуцирующее действие на активность пече-
стезии. Исходя из полученных данных о том, что на ночных ферментов, одновременное применение КБЗ
фоне приема КБЗ вынужденные воспоминания о способно приводить к снижению в сыворотке кон-
травмирующей ситуации в процессе общения с сослу- центрации некоторых лекарственных препаратов –
живцами не носили столь яркого эмоционально окра- фенитоина, вальпроата, варфарина, стероидов, гор-
шенного стрессогенного характера, авторы считают мональных оральных контрацептивов [Cockerell
возможным рассматривать КБЗ в качестве препарата O.C.и соавт., 1995]. Необходимо также учитывать, что
выбора при терапии посттравматических стрессовых некоторые антиконвульсанты (фенобарбитал, фени-
расстройств, в первую очередь – дисфорического ти- тоин), в свою очередь, являясь мощными индуктора-
па. ми печеночных ферментов, способны стимулировать
Одним из препаратов КБЗ является Актинервал® инактивацию КБЗ и приводить к снижению в крови
(производства компании «Лабораториос Баго», Ар- его концентрации. Желательно, чтобы контроль про-

1489
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
cOCeeaeEau
19. Mattson R.H.. Medical management of epilepsy in
водимого лечения включал периодическое определе-
adults. Neurology 1998; 51 (suppl 4): S15–S20.
ние концентрации в крови метаболитов препарата, 20. McCleane G. Pharmacological management of neuro-
т.к. в некоторых случаях эффект не достигается вслед- pathic pain. CNS Drugs. 2003;17(14):1031–43.
21. Maizels M, McCarberg B.Antidepressants and
ствие его недостаточной концентрации в плазме кро-
antiepileptic drugs for chronic non–cancer pain. Am Fam
ви, что может быть связано с избыточной самоиндук-
Physician. 2005 Feb 1;71(3):483–490.
цией ферментов печени под влиянием препарата.
22. Pack A. Effects of Treatment on Endocrine Function in
Patients with Epilepsy. Curr Treat Options Neurol. 2005
Литература Jul;7(4):273–280.
1. Волошин В.М. Клиническая типология посттрав- 23. Pagni C.A., Zenga F. Posttraumatic epilepsy with spe-
матических стрессовых расстройств и вопросы диф- cial emphasis on prophylaxis and prevention. Acta
ференцированной психофармакотерапии. Психиат- Neurochir Suppl. 2005;93:27–34.
рия и психофармакотерапия 2001; 3; 4: 36–41. 24. Pandey CK, Raza M, Tripathi M. et al. The compara-
2. Вольф К. Медикаментозное лечение эпилепсии. В tive evaluation of gabapentin and carbamazepine for pain
кн.: Диагностика и лечение эпилепсий у детей. (Те- management in Guillain–Barre syndrome patients in the
мин П.А., Никанорова М.Ю. ред.). “Можайск–Тер- intensive care unit. Anesth Analg. 2005
ра”, 1997, с. 581–531. Jul;101(1):220–225.
3. Гусев Е.И., Авакян Г.Н., Олейникова О.М. и соавт. 25. Pareja J.A., Cuadrado M.L. SUNCT syndrome: an
Пространственная организация биоэлектрической update. Expert Opin Pharmacother. 2005 Apr;6(4):591–9.
активности головного мозга у женщин с эпилепсией 26. Petit W.A. Jr, Upender R.P. Medical evaluation and
и аменореей центрального генеза. Журнал невропато- treatment of diabetic peripheral neuropathy. Clin Podiatr
логии и психиатрии 2001; 6: 45–51. Med Surg. 2003 Oct;20(4):671–88
4. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Гехт А.Б. и соавт. Лечние 27. Pollmann W., Feneberg W., Steinbrecher A. et al.
эпилепсии: рациональное дозирование антиконвуль- Therapy of pain syndromes in multiple sclerosis – an
сантов; Стандартны схемы, терапевтический лекарст- overview with evidence–based recommendations. Fortschr
венный мониторинг, популяионное можделтроаап- Neurol Psychiatr. 2005 May;73(5):268–85.
ние. «Речь», С–Пб, 2000 г., 201 с. 28. Prakash KM, Lo YL SUNCT syndrome in association
5. Зенков Л.Р., Притыко А.Г. Фармакорезистентные with persistent Horner syndrome in a Chinese patient.
эпилепсии. М.: Медпрес, 2002.. Headache. 2004 Mar;44(3):256–258.
6. Карлов В.А. Основные принципы лечения эпилеп- 29. Rho J.M., Shankar R. The pharmacological basis of
тических припадков. РМЖ. Клиническая психофар- antiepileptic drug action. Epilepsia, 1999, v.40,
макология 1998;1 ;5: 32–37. p.1471–1483
7. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология бо- 30. Rowbothan M., Petersen K., Davies P. et al. Recent
ли. М..Медицина, 2004, 142 с. development in the treatment of neuropathic pain.–In:
8. Мосолов С.Н. Хронобиологические аспекты нор- Progress in pain research and management. Eds M. Dover,
мотимического действия антиконвульсантов и солей M. Rowbothan – Seatle: IASP Press. 2000; 16:933–855.
лития. В кн.: Антиконвульсанты в психиатрической и 31. Solaro C., Brichetto G., Battaglia M.A. et
неврологической практике. Под редакцией А.М Вей- al.Antiepileptic medications in multiple sclerosis: adverse
на и С.Н. Мосолова, 1999; 72 – 253. effects in a three–year follow–up study. Neurol Sci. 2005
9. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Комплексный регионар- Feb;25(6):307–310.
ный болевой синдром как вариант хронической ней- 32. Spina E., Perugi G. Antiepileptic drugs: indications
ропатической боли. РМЖ 2001; 9; 25: 34–40. other than epilepsy. Epileptic Disord. 2004
10. Степанченко А.В.Невралгия тройничного нерва Jun;6(2):57–75.
РМЖ 2003; 11; 25: 35–40. 33. Vinik A.CLINICAL REVIEW: Use of antiepileptic
11. Akiskal H.S., Fuller MA, Hirschfeld R.M. et al. drugs in the treatment of chronic painful diabetic neuropa-
Reassessing carbamazepine in the treatment of bipolar dis- thy. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Aug;90(8):4936–45.
order: clinical implications of new data. CNS Spectr. 2005 34. Watson C. P. Management issues of neuropathic
Jun;10(6):suppl 1–11. trigeminal pain from a medical perspective. J Orofac Pain.
12. Bagheri S.C., Farhidvash F., Perciaccante V.J. 2004 Fall;18(4):366–73.
Diagnosis and treatment of patients with trigeminal neu- 35. Wiffen P., Collins S., McQuay H. et al. Anticonvulsant
ralgia. J Am Dent Assoc. 2004 Dec;135(12):1713–7. drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst
13. Cockerell O.C., Shorvon SD. Epilepsy. Current Rev. 2005 Jul 20;(3):CD001133.
Concepts. London: Current Medical Literature Ltd., 1996: 36. Wiffen P., McQuay H, Moore R.Carbamazepine for
55–67. acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2005
14. Dickenson A., Chapman V. New and old anticonvul- Jul 20;(3):CD005451
sants as analgetics In: Progress in pain research and man- 37. Yen H.L., Chan W.An East–West approach to the
agement. Eds M. Dover, M. Rowbothan – Seatle: IASP management of central post–stroke pain. Cerebrovasc Dis.
Press. 2000; 16:875–895. 2003;16(1):27–30.
15. Frediani F. Anticonvulsant drugs in primary headaches
prophylaxis. Neurol Sci. 2004 Oct;25 Suppl 3:S161–6.
16. Gallant D.M. One more look at carbamazepine in the
treatment on alcohol withdrawal. Alcohol Clin Eip Res
199916:1174 – 1175..
17. Heller A.J., Chesterman P., Elwes R.D.C. et al.
Phenobarbitone, phenitoin, carbamazepine, or sodium
valproate for newly diagnosed adult epilepsy: a randomized
comparative monоtherapy trial. J. Neurology, Neurosurg.,

<<

стр. 2
(всего 4)

СОДЕРЖАНИЕ

>>