<<

стр. 4
(всего 4)

СОДЕРЖАНИЕ

значительным, пока FDA в 2003 году в связи с появлением данных нако делать заключения о связи возникновения диабета с приемом
о развитии сахарного диабета у пациентов, получавших SGA, не SGA по этим данным невозможно.
обязало их производителей включать в аннотации к препарату пре- Анализ медицинского анамнеза, проводимой терапии, данных
дупреждения о связи развития гипергликемии и сахарного диабета лаборатных обследований (с исключением всех сомнительных слу-
с приемом препарата. чаев из рассмотрения) позволил получить результаты, в первом
Накопленный по этому вопросу материал достаточно разноро- приближении свидетельствующие о возможном увеличении риска
ден и включает в себя: изучение распространенности, отдельные манифестации/обострения диабета при терапии SGA в 1,5–2,0 раза
наблюдения, ретроспективные, фармакоэпидемиологические и в зависимости от используемого препарата (табл. 3) [Koller,
проспективные исследования, физиологические оценки различных 2001–2004] c широкой представленностью возникающих на фоне
параметров, имеющих отношение к метаболизму глюкозы, причем приема SGA ассоциированных с глюкозой метаболических рас-
количество данных по каждому из этих разделов относительно не- стройств: от транзиторной гипергликемии до диабетической комы
велико, а их сопоставление затруднено вследствие неоднородности и кетоацидоза [Hedenmalm и соавт., 2002]. Эти данные, тем не ме-
и противоречивости [P.M. Haddad, 2004]. нее, нуждаются в последующей верификации, поскольку результа-
Согласно данным различных исследователей встречаемость ты конкурирующих исследований нередко различаются. Кроме то-
диабета у больных шизофренией составляет 8,8–16,0% в сравнении го, до настоящего времени нет четких данных о связи этих рас-



Ioaiea oaeoi?ia ?enea aeaaaoa
Ii?eeie aic?ano Ieceee o?iaaiu oece?aneeo iaa?ocie
G G
(oi?a?iaiee), iaeiiiaae?iue ia?ac ?ecie
Aeaaao a ianeaanoaaiiinoe
G
Ianaaeaine?iaaiiay aeaoa
G
Ea?aeiaaneoey?iua caaieaaaiey
G
I?e?aiea
G
Enoi?ey aeaaaoa i?e aa?aiaiiinoe
G
eee neia?iia iieeeenoica ye?ieeia



I?iaanoe eioaineaiue iiieoi?eia ia auyaeaiea aeaaaoa
i?e iaee?ee iiauoaiiiai ?enea


Ecia?aiea o?iaiy ae?eicu a e?iae iaoiuae
Ii?aaaeaiea Ecia?aiea a?oa?eaeuiiai
n?aco iinea iacia?aiey eee niaiu aioeinoeoioe?aneie
G
iieacaoaeae BMI e WHR aaaeaiey e eeieaiiai
oa?aiee
ea?aua 3 ian. i?ioeey ea?aua 6 ian.
caoai ea?aua 3–6 ian.
G




5,5–7,0 iiieu/e >7,0 iiieu/e a aaoo ?aciuo
< 5,5 iiieu/e
ecia?aieyo eee iaiie?aoii,
ii i?e iaee?ee neiioiiia
aeaaaoa
I?iaanoe i?aeuiue oano
Ii?ia
ia oiea?aioiinou e ae?eica
(OGTT), eiinoeuoaoe?
niaoeaeenoa



O?iaaiu ae?eicu a e?iae
?a?ac 2 ?ana >11,1 iiieu/e



Iiaoaa??aaiea aeaaiica aeaaaoa



Ioaiea HbA1c ea?aua 3–6 ian.
aey iiieoi?eiaa noaiaie eiio?iey iaa aeeeaieae


?en. 3. I?ioaao?a auyaeaiey aeia?aeeeaie?aneeo ia?ooaiee o iaoeaioia,
iieo?a?ueo aioeineoioe?aneo? oa?aie? [ii T.J. Lambert e L.H. Chapmen, 2004]



1510 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
eeaiaAieau
ний уровень глюкозы в крови за последние 60 дней определяется по
стройств с применяемыми дозировками SGA.
формуле: (HbA1c x 2) – 6,0 ммоль/л.
SGA (second generation antipsychotics) – антипсихотики (нейролеп-
Рекомендации по оценке риска развития метаболических тики) второго поколения
WHR (waist to hip ratio) – отношение объема талии к объему бедер
нарушений и ведению пациентов после их возникновения
ЛПВП (HDL) – липопротеины высокой плотности (high denisity
lipoprotein)
Одним из главных принципов при проведении терапии SGA с
учетом возможности метаболических осложнений является при-
оритет назначения антипсихотической терапии. Пациентам, у ко- Литература
1. Alberti K. G., Zimmet P. Z. Definition, diagnosis and classification of
торых конкретный препарат вызвал улучшение состояния, не реко-
diabetes mellitus and its complications. Part I: Diagnosis and classifica-
мендуется смена его из–за потенциального риска возникновения
tion of diabetes, mellitus, provisional report of a WHO commission.
метаболического синдрома или в связи с минимально выраженны- Diabetic Medicine, 1998, 15, 539–553.
ми нарушениями, которые обычно редуцируются после заверше- 2. Allison D., Mentore J., Heo M. и др. Antipsychotic induces weight
ния этапа активной терапии или могут быть минимизированы с по- gain: a comprehensive research synthesis. Am. J. of Psychiatry 1999. 156:
1686–1696.
мощью диеты или рекомендаций по оптимизации образа жизни
3. Brown S., Birtwisle J., Roe L. и др. The unhealthy lifestyle of people
[Т.J. Lambert и L.H. Chapmen, 2004].
with schizophrenia. Psychological Medicine, 1999; 29, 697–701.
Тем не менее, независимо от того, насколько связаны метабо- 4. Cooperberg A. A., Edlow S. Haemolytic anemia, jaundice and diabetes
лические расстройства с приемом SGA, необходимо учитывать, что mellitus folowing chlorpromazine therapy. Journal of Canadian Medical
у пациентов, нуждающихся в антипсихотической терапии, повы- Association. 1956; 75; 746–749.
5. Freeman H. Resistance to insulin in mentally disturbed soldiers.
шен риск их возникновения. В связи с этим необходима тщатель-
Archives of Neurology and Psychiatry. 1946; 56; 74–77.
ная диагностика метаболического синдрома с оценкой риска раз-
6. Haddad P. M. Antipsychotics and diabetes: review of non–prospective
вития таких последствий, как сахарный диабет и сердечно–сосуди- data. British Journal of Psychiatry, 2004, 184 (suppl. 47), s80–s86.
стые нарушения. Эти мероприятия необходимо проводить перед 7. Hiles B. W. Hyperglycemia and glucosuria following chlorpromazine
началом терапии, в процессе ее проведения, а также при смене пре- therapy (letter). JAMA, 162, 1651.
8. Kabinoff G. S., Toalson P. A., Healey K. M., McGuire H. C., Hay D.
парата (рис. 3).
P. Вопросы метаболизма, связанные с применяемыми в психиатрии
Для пациентов с уже диагностированным диабетом целесооб-
атипичными нейролептиками. 9. Психиатрия и психофармакотера-
разной будет тактика совместного наблюдения психиатром и эндо- пия. №3, 2005.
кринологом с учетом особенностей динамики обоих типов наруше- 10. Lambert T. Hares and tortoises: long–term antipsychotic weight gain.
ний. Общие принципы ведения диабета у пациентов с психически- В сб.: 7th Biennal Australian Schizophrenia Conference. 24–26 Oct
2002; Sydney, NSW.
ми расстройствами не отличаются от таковых в общей популяции.
11. Lambert T., Chapmen L. H. Diabetes, psychotic disorders and
Вопросы диагностики, мониторирования и рекомендации по
antipsychotic therapy: a consensus statement. MJA, 2004; 181 (10):
применению SGA у пациентов с риском развития метаболических 544–548.
расстройств были рассмотрены на встрече европейских экспертов,
Полный список литературы Вы можете найти на сайте
состоявшейся в Бельгии в 2005 году. Основные выводы экспертной
http://www.rmj.ru
группы можно свести к следующим положениям:
• Перед назначением SGA пациентам, страдающим шизофре- 12. Lorenz W. Sugar tolerance in dementia praecox and other mental dis-
orders. Archives of Neurology and Psychiatry. 1922; 8; 184–196.
нией, необходим скрининг факторов риска метаболических рас-
13. Mortimer A., Martin S., Loo H., Peuskens J. A double–blind, ran-
стройств;
domized comparative trial of amisulpride versus olanzapine for 6 months
• При выборе SGA необходимо руководствоваться как профи-
in the treatment of schizophrenia. Internatiional clinical
лем безопасности в отношении метаболических нарушений самого Psychopharmacology, 2004; 19: 63–69.
препарата, так и исходным статусом пациента; 14. Prescorn S. H. Antipsychotic Drug Development in the
Pre–Human–Genome Era: A Full Circle. Journal of Psychiatric
• Соответственно, предпочтение должно отдаваться препара-
Practice, May 2001, 209–213.
там с наименьшим риском развития метаболических нарушений;
15. Reilly J., Ayis S., Ferrier I. и др. QTc interval abnormalities and psy-
• Пациенты в первые месяцы после назначения SGA должны
chotropic drug therapy in psychiatric patients. Lancet 2000, 355,
более часто и тщательно обследоваться на предмет выявления пред- 1048–1052.
диабета, диабета, гиперлипидемии и ожирения, а, в случае выявле- 16. Thakore J. H. Metabolic syndrome and schizophrenia. British Journal
of Psychiatry. 2005, 186, 455–456.
ния нарушений, получать соответствующее лечение у врачей–спе-
17. Thornnard–Neumann E. Phenotiazine and diabetes in hospitalized
циалистов; необходимо прекращение терапии SGA или смена тера-
women. American Journal of Psychiatry. 124, 978–982.
пии на SGA с более низким риском метаболических расстройств;
• Психиатру необходимо информировать и сотрудничать с па-
циентом, его родственниками и патронажными службами (включая
врачей общей практики и / или эндокринологов)

Список сокращений
BMI (body mass index) – индекс массы тела
FDA (Food and Drug Administration) – Администрация по контролю
за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (США)
FGA (first generation antipsychotics) – антипсихотики (нейролепти-
ки) первого поколения
HbA1c – гликозилированный гемоглобин, маркер, позволяющий
определить возможность контроля уровня глюкозы в крови. Сред-
5
1,2% – ano?a?aaiinou aeaaaoa a aic?anoiie eaoaai?ee
18–44 a.; 6,3% – a eaoaai?ee 45–65 eao.


1512 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
eeaiaAieau


NEO?E?IUI?UO?I‡? ?I?AU‡IOO‡UE? –
?IO?EOI‡I?I?A ?‡OOU?OEOU‚‡
E E? IO??AI?E?
e.e. a‡I?‡UIO‚, I.I.I. e.A. COIO‚A?,
N.I.I.
I.I.I. A.A. a‡·‡IO‚, O?OUAOOO? C.a. aUAEI
eEai


Р вещества [Верещагин Н.В. и соавт., 1997]. Изменения хара-
асстройства мозгового кровообращения являются од-
ктеризуются некрозом миоцитов сосудистой стенки, проли-
ной из основных причин летальности и стойкой утраты
ферацией эндотелиоцитов с последующей перекалибров-
трудоспособности. Пациенты с цереброваскулярными забо-
кой артерий с уменьшением их просвета. Стойкая гипопер-
леваниями составляют значительное число больных, как
фузия и хроническая гипоксия белого вещества сопровож-
находящихся в неврологическом стационаре, так и на амбу-
даются его частичным некрозом, прогрессирующей утратой
латорном приеме у невролога. Количество таких пациентов
миелина нервными волокнами [Гулевская Т.С. 1994]. Веро-
нарастает с возрастом, Так, заболеваемость инсультов удва-
ятность развития микроангиопатии достоверно увеличива-
ивается каждые десять лет среди лиц в возрасте старше 55
ется у больных с сопутствующим сахарным диабетом, при
лет. Принимая во внимание тенденцию к увеличению в по-
этом возрастает риск как развития инсульта, так и развития
пуляции лиц старших возрастных групп, связанное с этим
сосудистой деменции [Karapanayiotides Th. и соавт., 2004;
повышение частоты основных факторов риска поражения
Luchsinger J.A. и соавт., 2001].
сердечно–сосудистой системы (атеросклероз, артериальная
Стенозирующее поражение внутренней сонной арте-
гипертензия, сахарный диабет и др.), есть все основания
рии – важный фактор развития ДЭ. Наличие изъязвляю-
ожидать дальнейшего роста частоты цереброваскулярной
щейся атеросклеротической бляшки создает условия для
патологии [Гусев Е.И. и соавт., 2003].
формирования микроэмболов, вызывающих поражение в
Условно можно выделить острые и хронические формы
зоне васкуляризации соответствующего сосуда [Mathiesen
расстройств мозгового кровообращения. Хронические ва-
E.B. и соавт., 2004]. Повышение агрегации тромбоцитов,
рианты течения заболевания в отечественной литературе
увеличение вязкости крови, активация процессов тромбо-
обозначают термином «дисциркуляторная энцефалопатия»
образования, дислипопротеидемия способствуют процессу
(ДЭ), что, в целом, соответствует таким рубрикам МКБ–10,
образования микроэмболов [Pollak L. и соавт., 2004]. Нали-
как «Закупорка и стеноз церебральных/церебральных арте-
чие гемодинамически значимого стеноза, даже без развития
рий, не приводящие к инфаркту мозга», «Гипертензивная
инсульта, сопровождается прогрессирующим снижением
энцефалопатия», «Прогрессирующая сосудистая лейкоэн-
некоторых когнитивных функций (нарушение некоторых
цефалопатия», «Хроническая ишемия мозга», некоторые
видов памяти, внимания, скорости и качества выполнения
другие состояния и синдромы сосудистого поражения моз-
моторных тестов), при относительной сохранности скоро-
га. Далеко не всегда возможно четко дифференцировать
сти обработки информации, отсутствии значимых проявле-
острые и хронические формы расстройств мозгового крово-
ний депрессии [Mathiesen E.B. и соавт., 2004]. В группах
обращения – нередко ишемический инсульт представляет
больных с наличием стеноза или его отсутствием с одинако-
собой лишь определенную стадию развития хронической
вой частотой встречались корковые инфаркты и гиперин-
цереброваскулярной патологии, также как и прогредиент-
тенсивные очаги в белом веществе, тогда как лакунарные
ное хроническое течение дисциркуляторной энцефалопа-
инфаркты достоверно преобладали у пациентов со стенози-
тии может сопровождаться развитием эпизодов острой це-
рующим процессом. По мнению авторов, именно микроэм-
ребральной ишемии. Кроме того, возможно сочетание ней-
болизация является причиной их возникновения.
родегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера,
Гемодинамическая ситуация в зоне стенозированной
Паркинсона) и сосудистого поражения головного мозга
артерии ухудшается в условиях нестабильного артериально-
[Roman G. C., 2004].
го давления. Как его повышение, так и значительное сни-
Ведущими причинами формирования ДЭ являются ар-
жение могут ухудшить гемодинамическую ситуацию, вы-
териальная гипертензия, сужение магистральных артерий
звать эпизод острой церебральной ишемии, в частности, у
головы, нарушения реологических и коагулирующих
лиц пожилого возраста, при наличии стенозирующего пора-
свойств крови. Эмболии, в первую очередь – кардиогенные,
жения магистральных артерий, неполноценности коллате-
приводя к окклюзии крупного артериального ствола, про-
рального кровообращения [Paran E. еt al., 2003]. Опасным
являются, как правило, инфарктом мозга, намного реже –
является резкое снижение системного артериального давле-
хроническими расстройствами мозгового кровообращения.
ния вследствие кардиальной патологии, передозировка ан-
Морфологическими исследованиями установлено, что
тигипертензивных препаратов, хирургических вмешатель-
стойкое повышение артериального давления приводит к
ств на крупных сосудах, в особенности при наличии двусто-
развитию микроангиопатии – выраженным морфологиче-
ронних гемодинамически значимых каротидных стенозов
ским изменениям мелких мозговых артерий (диаметром
[Roman G., 2004]. У больных с поражением как мелких, так
70–500 мкм), кровоснабжающих глубинные отделы белого


1513
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
eeaiaAieau
Особенности клинической картины у больных с хрони-
и крупных артерий, патогенетическим фактором является
ческими формами цереброваскулярной патологии опреде-
снижение способности мозговых артерий к ауторегуляции
ляются преимущественной локализацией очагов пораже-
вследствие нарушения реактивности в ответ на физиологи-
ния, а также функциональной значимостью вовлеченных в
ческие стимулы – клино– и ортостаз, гипо– и гиперкапнию
патологический процесс отделов головного мозга. Отличи-
[Ohtani R. и соавт., 2003].
тельной чертой сосудистого характера процесса является
Внедрение в клиническую практику методов нейрови-
его острое начало и ступенеобразное нарастание неврологи-
зуализации (МРТ, ОФЭКТ, ПЭТ) позволило объективизи-
ческого дефицита [Desmond D., 2004]. Намного реже забо-
ровать изменения мозгового кровотока у больных с демен-
левание прогрессирует постепенно, что требует исключения
цией, в том числе сосудистого происхождения. Установлен
его дегенеративного характера. В зависимости от преобла-
их мозаичный характер, при этом наиболее выражено пора-
дания тех или иных проявлений выделяются основные син-
жение гиппокампа, таламуса, перикаллозальных областей,
дромы – вестибулярно–атактический, пирамидный, амио-
чечевицеобразного ядра, глубинных отделов теменной и ви-
статический, псевдобульбарный, психопатологический.
сочной коры [Osawa A. и соавт., 2004]. В ряде случаев удает-
Изолированные клинические синдромы встречаются отно-
ся выявить соответствие между локализацией преимущест-
сительно редко, чаще встречается комплекс неврологиче-
венного поражения мозгового вещества и характером нев-
ских и нейропсихологических расстройств, некоторые из
рологического дефицита, в частности, преобладание корко-
которых до определенного момента могут протекать суб-
вого или подкоркового типа поражения [Дамулин И. В.,
клинически, их выявление требует применение специаль-
1999]. Установлено наличие зон снижения кровотока в раз-
ных тестов и проб (нейропсихологических, кинетических и
личных отделах мозга у больных с хронической гипоперфу-
др.). По мере прогрессирования заболевания возможна
зией, перенесенными инсультами, в том числе и «немыми»
трансформация неврологических синдромов, усложнение
– клинически не проявившимися возникновением очаго-
клинической картины заболевания.
вого неврологического дефицита [Okamoto K., 2002]. Имен-
Вестибулярно–атактические нарушения, как правило,
но многоочаговое снижение кровотока в различных облас-
наблюдаются у больных с расстройствами кровообращения
тях мозга, выявляемое по результатам ОФЭКТ у больных с
в вертебрально–базилярной системе. Проявляются ощуще-
сосудистым поражением головного мозга, может рассмат-
нием системного (относительно реже – несистемного) го-
риваться в качестве отличительного признака по отноше-
ловокружения в сочетании с другими неврологическими
нию к болезни Альцгеймера, для которой характерной явля-
симптомами – снижением остроты слуха, нарушениями
ется гипоперфузия височно–теменных областей [Lojkowska
глазодвигательной иннервации, атаксией при выполнении
W. et al., 2002]. У ряда больных причиной прогрессирования
пальце–носовой и пяточно–коленной проб, интенцион-
ДЭ могут быть генетически детерминированные заболева-
ным тремором. На высоте своей выраженности (ТИА, ма-
ния с поражением артерий мелкого калибра, заболевания
лые инсульты) симптоматика может носить характер аль-
крови, компрессия позвоночных артерий, некоторые иные
тернирующих синдромов, свидетельствующих о поражении
причины.
структур мозгового ствола и моста.
На сегодняшний день достаточно подробно изучены
Эпизоды системного головокружения изолированного
механизмы формирования мозгового инфаркта. Выяснена
характера могут быть следствием нарушения кровообраще-
роль дефицита кислорода и глюкозы, лактатацидоза, нару-
ния в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой
шения работы ионных насосов, внутриклеточного накопле-
артерии или ее ветвях – внутренней слуховой и передней
ния ионов кальция, эксайтотоксичности [Гусев Е.И.,
вестибулярной артерий. Вероятность его возникновения
Скворцова В.И., 2001]. Имеющиеся экспериментальные и
повышается при аномальном отхождении – непосредствен-
клинические данные свидетельствуют о сложной пере-
но от ствола основной артерии, внутренней слуховой арте-
стройке мозгового метаболизма в условиях не только ост-
рии [Schuknecht Н., 1974]. В то же время большинство эпи-
рой, но и хронической ишемии, что позволяет предполагать
зодов головокружения, не сопровождающегося прочими
их участие в развитии ДЭ [Formigli L. и соавт., 2000; Toyran
субъективными нарушениями и неврологическим дефици-
N. и соавт., 2004]. Важную роль при этом играют процессы
том, не связаны с патологией мозгового кровообращения и
нейродегенерации, асептического воспаления, недостаточ-
требуют установления своей нозологической принадлежно-
ности трофического обеспечения нервной ткани, апоптоза,
сти. К сожалению, очень часто головокружение рассматри-
в реализации которых важную роль играют как лимфоциты,
вается как проявление вертебрально–базилярной недоста-
инфильтрирующие ткань мозга при эпизодах острой ише-
точности без веских на то оснований – в отсутствие объек-
мии, так и реакции активации микроглии [Wakita H. и со-
тивных признаков поражения сердечно–сосудистой систе-
авт., 1994]. Примечательно, что в экспериментальных усло-
мы (артериальная гипертензия, стенозирующее поражение
виях установлен факт прогрессирующего поражения мозга
экстра– или интракраниальных артерий) и какой–либо
через весьма отдаленный (30–90 суток) период поле острой
другой неврологической симптоматики.
ишемии (двусторонняя перевязка сонных артерий). Также
У пациентов с ДЭ, в особенности – с проявлениями
заслуживает внимания тот факт, что при частичной перевяз-
вертебрально–базилярной недостаточности возможны па-
ке сонных артерий у экспериментальных животных (модель
роксизмальные состояния в виде эпизодов падения, обмо-
хронической ишемии), максимально выраженные измене-
роков (синкопальные состояния), эпилептических припад-
ния регистрируются в перивентрикулярном белом веществе
ков. Причины этих состояний разнообразны и включают
и лишь при дальнейшем сужении просвета сосудов
ортостатическую гипотензию, нарушения сердечного ритма
обнаруживаются явления дегенерации в коре больших по-
и проводимости, сопровождающиеся снижением сердечно-
лушарий [Shibata M. и соавт., 2004].


1514 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
го выброса, сосудистую эпилепсию, применение чрезмерных доз препаратов, обладающих седативным, транквилизирую-
щим эффектом, иногда – компрессионное воздействие на позвоночные артерии. Помимо высокого риска травматических
повреждений, после перенесенных падений могут возникнуть существенные эмоциональные нарушения с преобладанием
тревоги, страха, обусловливающие ограничение двигательного режима и самообслуживания.
Двигательные нарушения у больных с ДЭ, как правило, выражены умеренно и заключаются в признаках пирамидной
недостаточности (асимметричное оживление сухожильных и периостальных рефлексов, повышение мышечного тонуса),
реже выявляются парезы как следствие перенесенных инсультов. Экстрапирамидные нарушения проявляются акинети-
ко–ригидным синдромом (сложность инициации движений, олигобрадикинезия, гипомимия), намного реже отмечаются
гиперкинетические расстройства. Акинетико–ригидный синдром может являться лишь одним из клинических проявле-
ний двустороннего нарушения корково–стриарных и корково–стволовых связей, при этом одновременно выявляются
псевдобульбарные симптомы (дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма), ког-
нитивные нарушения.
Исключительно важным проявлением хронических расстройств мозгового кровообращения являются когнитивные
нарушения, нередко определяющие тяжесть состояния пациента и степень его социальной адаптации. На ранних этапах
заболевания сами пациенты, реже – их родственники (сослуживцы) обращают внимание на снижение способности к ус-
воению новой информации, быструю утомляемость даже при выполнении привычных интеллектуальных нагрузок. Огра-
ничение способности к запоминанию и удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятель-
ности до определенной степени может быть компенсировано ограничением нагрузок, ведением вспомогательных записей.
Сложившиеся стереотипы поведения, сформировавшиеся профессиональные навыки позволяют удовлетворительно вы-
полнять привычные для пациента трудовые обязанности на протяжении достаточно длительного отрезка времени.
На ранних стадиях развития заболевания преобладают умеренно выраженные модально–неспецифические мнестиче-
ские pасстpойства, снижение избиpательности запоминания, способности к концентрации внимания, при этом нехарак-
терны нарушения корковых функций [Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2003]. По мере прогрессирования патологического процес-
са нарастают расстройства гнозиса (предметного, пространственного), праксиса (динамического, пространственного), ре-
чевых функций (обеднение стpуктуpы высказывания, наpушение понимания логико–гpамматических стpуктуp).
Эмоциональные нарушения являются важной составной частью клинической картины ДЭ. Механизмы их возникно-
вения являются достаточно сложными, на разных этапах развития заболевания различные факторы могут иметь различную
значимость. Развитие тревожных расстройств, элементов депрессии может быть обусловлено возникающими нарушения-
ми умственной работоспособности, снижением способности к усвоению новой информации, возникающими в связи с
этим трудностями бытового и профессионального характера. В этой ситуации эмоциональные расстройства могут рассма-
триваться в качестве невротических, обусловленных психотравмирующей ситуацией. Как правило, такие нарушения на-
блюдаются на ранних стадиях формирования заболевания, при наличии критического отношения пациента к своему со-
стоянию.
Как эмоциональные, так и когнитивные нарушения могут являться следствием дисфункции лобных отделов головно-
го мозга, разобщения дорзолатеральной лобной коры и стриарного комплекса, принимающего участие в формировании
положительного эмоционального подкрепления при достижении цели [Drevetz W. и соавт., 1998; Mayberg H. и соавт., 1999].
Определенное значение имеет нарушение баланса нейротрансмиттеров (серотонина, ГАМК, дофамина и пр.). Варианты
развития эмоциональных нарушений у больных с ДЭ могут также определяться преморбидными особенностями личности,
сопутствующими социальными факторами (изменение социального и материального статуса в связи выходом на пенсию,
изменение структуры семьи в связи с кончиной супруга, самостоятельным проживанием детей). Также следует иметь в ви-
ду возможность сочетания проявлений ДЭ (нередко – весьма умеренных) с гормональными и эмоциональными особенно-
стями климактерического периода.
Диагностика эмоциональных расстройств, степени их выраженности и выбор лечебной тактики требуют большой тща-
тельности и в большинстве случаев должны проводиться с участием психотерапевта или психиатра. Следует иметь в виду,
что изолированные эмоциональные нарушения астенического характера (ощущение снижения работоспособности, повы-
шенная сонливость, чувство усталости), депрессивные нарушения, так же, как и цефалгический синдром, далеко не всегда
следует рассматривать в качестве проявлений цереброваскулярной патологии. Гипердиагностика хронических форм рас-
стройств мозгового кровообращения нередко обусловлена некорректной оценкой результатов дополнительных методов
исследования (в особенности – эхоэнцефалоскопии, реоэнцефалографии, рентгенографии позвоночника). Неадекватно
назначенная терапия (вазодилататоры, нейропротекторы, антиагреганты) в условиях недооценки роли эмоциональных
расстройств обусловливает низкую эффективность лечения, отсутствие у больного приверженности к продолжению сот-
рудничества с врачом. Результатом может явиться формирование у больного убеждения о наличии тяжелого сосудистого
поражения головного мозга, собственной неполноценности – развитие ятрогенного депрессивно–ипохондрического син-
дрома. Не всегда аргументированные заключения медицинского персонала о наличии изменений сосудистой системы моз-
га, шейного отдела позвоночника могут быть интерпретированы пациентом, как свидетельство наличия тяжелого сосуди-
стого заболевания, высокой вероятности развития инсульта, необходимости ограничений в организации повседневного
быта и трудоустройства. В этой ситуации может происходить фиксация пациента на своих ощущениях, формирование
комплекса собственной неполноценности, развитие тревожных, депрессивных расстройств.
На ранних стадиях формирования ДЭ преобладают астенические нарушения (повышенная утомляемость, гипересте-
зия, раздражительна слабость), элементы тревожных, депрессивных расстройств, гипотимические нарушения (неустойчи-
eeaiaAieau
тительного происхождения может быть с успехом использо-
вость настроения, слезливость, снижение аппетита, трудно-
вано у значительного числа больных с ДЭ с легко и умерен-
сти засыпания, поверхностный сон, снижение аппетита).
но выраженными тревожными и диссомническими рас-
Ухудшение состояния наблюдается преимущественно в
стройствами. Широкое применение их способно умень-
первой половине дня, при повышенных эмоциональных
шить лекарственную нагрузку на организм, повысить эффе-
нагрузках. Депрессивные расстройства на этой стадии забо-
ктивность лечения, избежать его осложнений.
левания носят ипохондрические черты. Выраженность ипо-
Персен представляет собой седативный галеновый пре-
хондрии уменьшается по мере прогрессирования сосуди-
парат, 1 таблетка которого содержит 50 мг экстракта валери-
стой мозговой недостаточности, тогда как тяжесть депрес-
аны, 25 мг мяты перечной и 25 мг мелиссы, соответственно,
сивных симптомов в целом соответствует выраженности
1 капсула Персен–форте содержит 125 мг валерианы, 25 мг
неврологических нарушений, в первую очередь – степени
мяты перечной и 25 мг мелиссы. Оказывая седативное дей-
деменции [3ахаров В.В., Яхно Н.Н., 2003].
ствие, Персен снижает повышенную раздражительность,
По мере прогрессирования заболевания, с увеличением
облегчает засыпание. Указанные растительные препараты
когнитивных нарушений, среди эмоциональных рас-
широко используются в медицине как качестве самостоя-
стройств на первый план выступают депрессивные наруше-
тельных лекарственных средств, так и в комбинации с дру-
ния. Наблюдаются снижение эмоциональной реактивно-
гими ингредиентами.
сти, достигающее степени эмоциональной тупости, апатия,
Данные экспериментальных исследований дают осно-
аспонтанность, что в сочетании со снижением психиче-
вания предполагать, что клинические эффекты компонен-
ской, двигательной и речевой активности составляет психо-
тов экстракта валерианы (в частности, седативный, сно-
органический синдром. Имеются данные, что у больных с
творный) обусловлены взаимодействием с ГАМК–ергиче-
соматическими заболеваниями, в частности, с хронически-
скими рецепторами мозгового ствола [Yuan C.S. и соавт.,
ми расстройствами мозгового кровообращения для коррек-
2004], а также частичным агонизмом по отношению к 5–HT
ции эмоциональных нарушений в рамках пограничных со-
(подтип 5a) рецепторам [Dietz B.M. и соавт., 2005]. Исследо-
стояний, ограниченных узким кругом субсиндромальных
вания, проведенные на здоровых добровольцах, а также сре-
проявлений, показано применение препаратов раститель-
ди пациентов с диссомническими расстройствами двойным
ного происхождения [Дубницкая Э.Б., 2005].
слепым плацебо–контролируемым методом, позволили
Задачей лечения больных с ДЭ являются предупрежде-
констатировать невысокую активность экстракта валериа-
ние прогрессирования заболевания, профилактика острых
ны в качестве препарата, индуцирующего сон [Jacobs B.P. и
нарушений мозгового кровообращения, уменьшение выра-
соавт., 2005]. Систематическое его применение способству-
женности когнитивных расстройств и очагового неврологи-
ет не столько увеличению продолжительности сна, сколько
ческого дефицита, максимально возможная социальная
улучшению его качества, о чем свидетельствует нормализа-
адаптация пациентов и повышение качества их жизни. Ос-
ции представленности фаз быстрого и медленного сна
новным направлением профилактики цереброваскулярной
[Shinomiya K. и соавт., 2005]. Достижение снотворного эф-
патологии является воздействие на модифицируемые фак-
фекта требует систематического применения экстракта (на
торы риска – коррекции повышенного уровня артериаль-
протяжении не менее двух недель), несомненными положи-
ного давления, применения антиагрегантов, нормализации
тельными качествами его являются хорошая переносимость
углеводного и липидного обмена (Scandinavian Simvastatin
(отсутствие утреннего ощущения сонливости, разбитости,
Survival Study Group, 1994; Antithrombotic Trialists’
мышечной гипотонии, головокружения), что позволяет ши-
Collaboration, 2002). Определенный эффект в ряде случаев
роко применять у пациентов пожилого и старческого воз-
могут оказывать препараты из других фармакологических
раста [Wheatley D., 2005]. Важно также, что механизмы реа-
групп, в частности, улучшающих церебральную перфузию –
лизации эффектов экстракта валерианы отличаются от та-
вазодилататоров, средств, оказывающих влияние на мета-
ковых у бензодиазепинов, что сопряжено с меньшим рис-
болизм мозговой ткани, некоторых симптоматических ле-
ком побочных эффектов и привыкания [Krystal A.D., 2001].
карственных средств, уменьшающих выраженность субъек-
Полученные эмпирическим путем данные о наличии
тивно наиболее значимых проявлений ДЭ (головокруже-
седативного и противотревожного эффекта мелиссы полу-
ние, шум в ушах и др.).
чили подтверждение в результате экспериментов на живот-
Важным направлением лечения является нормализация
ных и в ходе клинических исследований [Schhultz V., 1998].
эмоционального состояния пациентов, для чего могут ис-
Интересно, что розмариновая кислота – один из действую-
пользоваться противотревожные средства, антидепрессан-
щих компонентов экстракта мелиссы, в низких дозах (1–2
ты, гипнотики. Необходимо, однако, учитывать, что приме-
мг/мг массы) оказывает выраженное анксиолитическое
нение целого ряда препаратов имеет значительные ограни-
действие, тогда как при повышении дозировки оно сменя-
чения у больных с сосудистыми поражениями головного
ется стимулирующим эффектом [Pereira P. и соавт., 2005].
мозга. Так, многие бензодиазепиновые производные, анти-
Способность экстракта мелиссы оказывать влияние на эмо-
депрессанты способны вызывать вестибулярные наруше-
циональное состояние также была установлена в экспери-
ния, усиливая ощущение головокружения, неустойчивость,
менте со здоровыми добровольцами [Kennedy D.O., 2002].
повышая риск падения у пожилых больных. Возможность
Опубликовано сообщение о наличии у препарата холино-
потенцирующего эффекта требует осторожности назначе-
миметической активности в отношении как М–, так и
ния седативных, снотворных средств и гипотензивных
Н–холинорецепторов центральной нервной системы [Wake
средств. Нежелательными являются ощущение слабости,
G. и соавт., 2000]. Результаты экспериментальных исследо-
сонливости в утренние часы после приема снотворных пре-
ваний явились основанием для проведения 4–месячного
паратов. Представляется, что применение препаратов рас-


1516 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
eeaiaAieau
Bogousslavsky J., G. Devuyst Stroke patterns, etiology, and prognosis in
рандомизированного двойного–слепого исследования, в patients with diabetes mellitus. Neurology 2004; 62:1558–1562.
которое были включены 42 пациента с болезнью Альцгей- 17. Kennedy D.O., Scholey AB, Tildesley NTJ, et al. Modulation of
мера [Akhondzadeh S. и соавт., 2003]. Несмотря на ограни- mood and cognitive performance following acute administration of
Melissa officinalis (lemon balm). Pharmacol Biochem Behav
ченное количество наблюдений, было установлено стати-
2002;72:953–64.
стически достоверное улучшение выполнения некоторых
18. Krystal A.D., Ressler I. The use of valerian in neuropsychiatry. CNS
нейропсихологических тестов, наряду с уменьшением явле- Spectr. 2001 Oct;6(10):841–7.
ний тревоги, превышающее таковое в группе плацебо. 19. Lojkowska W, Ryglewicz D, Jedrzejczak T. et al. SPECT as a diagnos-
Изучение эффективности применения Персена у 93 па- tic test in the investigation of dementia. J Neurol Sci. 2002 Nov
15;203–204:215–9.
циентов с психовегетативным синдромом в структуре нев-
20. Luchsinger J.A., Tang M.X., Stern Y., Shea S., Mayeux R. Diabetes
ротических расстройств тревожного ряда позволило устано-
mellitus and risk of Alzheimer’s disease and dementia with stroke in a
вить, что через 4 недели терапии уменьшалась выражен- Imultiethnic cohort. Am. J. Epidemiol. 2001;154:635–641.
ность астенических проявлений (общая слабость, утомляе- 21. Mathiesen E.B., Waterloo K., Joakimsen O., et al. Reduced neu-
мость, раздражительность), тревоги [Вознесенская Т.Г. и со- ropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: The
Troms? Study. Neurology 2004; 62: 695–701.
авт., 2002].
22. Mayberg H., Liotti M., Brannan S. et al. Reciprocal limbico–cortical
Имеющиеся на сегодняшний день данные о спектре
function and negative mood: converging PET findings in depression and
клинических эффектов растительных экстрактов, входящих normal sadness. Am. J. Psychiatry 1999; 156: 675–682.
в состав препарата Персен, о его хорошей переносимости 23. IR,Tomimoto H, Kawasaki T. et al. ICerebral vasomotor reactivity to
позволяют с успехом применять препарат у пациентов с postural change is impaired in patients with cerebrovascular white matter
lesions. J Neurol. 2003 Apr;250(4):412–7.
хроническими расстройствами мозгового кровообращения
24. Osawa A, Maeshima S, Shimamoto Y., et al. Relationship between
с целью коррекции легких и умеренных эмоциональных
cognitive function and regional cerebral blood flow in different types of
расстройств. dementia. Disabil Rehabil. 2004 Jun 17;26(12):739–45.
25. Paran E., Anson O., Reuveni H. Blood pressure and cognitive func-
Литература tioning among independent elderly. Am. J. of IHypertens. 2003; 16: 10:
1. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология го- 818–826.
ловного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 26. Pereira P, Tysca D, Oliveira P. et al. INeurobehavioral and genotoxic
Медицина, 1997, с. 288. aspects of rosmarinic acid. Pharmacol Res. 2005 Sep;52(3):199–203.
2. Вознесенская Т.Г., Москвин А.В. Лечение психовегетативных 27. Pollak L., Kessler A., Rabey M. J. et al. IClinical characteristics of
расстройств. РМЖ, 2002; 10 № 25, patients with ischemic ocular nerve palsies and lacunar brain infarcts: a
3. Гулевская Т.С. Патология белого вещества головного мозга при retrospective comparative study. Acta Neurologica Scandinavica 2005;
артериальной гипертензии с нарушениями мозгового кровообра- 111; 5: I333 – 340.
щения. Дисс. Е докт. мед. наук. М., 1994. 28. Roman G. C. IBrain hypoperfusion: a critical factor in vascular
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001; dementia. Neurol Res. 2004 Jul;26(5):454–8.
328c. 29. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of
5. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н., Гехт А.Б., Леонова М.В., cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the
Мильчакова Л.Е., Павлов Н.А., Татаринова М.Ю., Чикина Е.С., Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344:
Чуканова Е.И., Фокин И.В., Батышева Т.Т. Общие принципы про- 1383–1389.
ведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Ме- 30. IShibata M., Ohtani R., Ihara M., Tomimoto H. White matter lesions
тод. рекомендации. М.; Издатель Е. Разумова, 2003.–56 с. 2003. and glial activation in a novel mouse model of chronic cerebral hypoper-
6. Дамулин И. В. Сосудистая деменция. Невpол. жуpн. 1999; 4; 3: fusion. Stroke. 2004 Nov;35(11):2598–603.
4–11. 31.Shinomiya K, Fujimura K, Kim Y. et al. Effects of valerian extract on
7. Дубницкая Э.Б. Ново–пассит как альтернатива псизхофармако- the sleep–wake cycle in sleep–disturbed rats. Acta Med Okayama. 2005
терапии в общемедицинской практике. Русский медицинский жур- Jun;59(3):89–92.
нал 848–852.2005; 13; 12 (236): 848–852. 32. Schuknecht, H.F. Pathology of the Ear. Harvard University Press,
8. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. Москва: ГеотарМед. Cambridge, 1974
–2003; с.150. 33. Schhultz V., Hansel R, Tyler V. Rational phytotherapy: a physician’s
9. Akhondzadeh S., Noroozian M., Mohammadi M. et al. Melissa offic- guide to herbal medicine. New York: Springer–Verlag; 1998.
inalis extract in the treatment of patients with mild to moderate 34. Toyran N, Zorlu F, Donmez G, Chronic hypoperfusion alters the
Alzheimer’s disease: a double blind, randomised, placebo controlled trial. content and structure of proteins and lipids of rat brain homogenates: a
Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2003;74:863–866 Fourier transform infrared spectroscopy study. Eur Biophys J. 2004
10. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta–analysis Oct;33(6):549–54.
of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, 35. Wake G., Court J, Pikering A, et al. CNS acetylcholine receptor activ-
myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. ity in European medicinal plants traditionally used to improve failing
2002;324:71–86. memory. J Ethnopharmacol 2000;69:105–114.
11. Desmond D. Vascular dementia. Clin. Neuroscience Res. 2004; 3: 36. Wakita H, Tomimoto H, Akiguchi I, Matsuo A. Iet al. Axonal damage
437–448. and demyelination in the white matter after chronic cerebral hypoperfu-
12. Dietz B.M., Mahady G.B., Pauli G.F. et al. I Valerian extract and sion in the rat. Brain Res. 2002 Jan 4;924(1):63–70.
valerenic acid are partial agonists of the 5–HT5a receptor in vitro. Brain 37. Wheatley D. Medicinal plants for insomnia: a review of their pharma-
Res Mol Brain Res. 2005 Aug 18;138(2):191–7. cology, efficacy and tolerability. J Psychopharmacol. 2005
13. Drevetz W., Ongur D., Price J. Neuroimaging abnormalities in the Jul;19(4):414–21.
subgenual prefrontal cortex: implications for the pathophysiology of 38. Yuan C.S,. Mehendale S, Xiao Y, et al. The gamma–aminobutyric
familial mood disorders. Mol. Psychiatr. 1998; 3: 220–226. acidergic effects of valerian and valerenic acid on rat brainstem neuronal
14. Formigli L, Papucci L, Tani A. et al. Aponecrosis: morphological and activity. Anesth Analg. 2004 Feb;98(2):353–8.
biochemical exploration of a syncretic process of cell death sharing apop-
tosis and necrosis. J Cell Physiol. 2000; 182(1):41–9.
15. Jacobs B.P., Bent S, Tice JA. et al. An internet–based randomized,
placebo–controlled trial of kava and valerian for anxiety and insomnia.
Medicine (Baltimore). 2005 Jul;84(4):197–207.
16. Karapanayiotides Th., Piechowski–Jozwiak B., van Melle G.,


1517
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
ТОМ 13, № 22, 2005
eeaiaAieau




eO?U O?EIAIAIE? O?AO‡?‡U‡ eAIOAUEI
‚ UOIO‚E?? IA‚?OIO„E?AOIO„O
OU‡?EOI‡?‡
e.C. NIEU?EA‚
nAIU?‡I?I?E ‚OAII?E „OOOEU‡I? Ei ae ei, aOOI‚‡


Н астоящее сообщение имеет целью обобщить не- наблюдаются депрессии непсихотического уровня.
который опыт применения препарата Рексетин Психотические формы, протекающие с бредовыми,
фармацевтической компании «Гедеон Рихтер» в прак- галлюцинаторными, кататоническими нарушениями,
тике врача–невролога в условиях неврологического а также депрессии с высоким суицидальным риском –
стационара. Рексетин (пароксетин) – антидепрессант компетенция психиатров. Таких больных необходимо
группы селективных ингибиторов обратного захвата срочно направлять в учреждения специализирован-
серотонина, который, в первую очередь, используется ной помощи – в психоневрологический диспансер
для лечения тревожных состояний, таких как: по- или психиатрический стационар. Среди
сттравматическое стрессовое расстройство, генерали- тревожно–депрессивных непсихотических
зованная тревога, паническое расстройство, социаль- состояний, по нашим наблюдениям, чаще всего при-
ная тревога, обсессивно–компульсивное расстрой- ходится иметь дело с соматизированными дистимия-
ство. ми, «маскированными» депрессиями, паническим
Действительно, тревожно–депрессивные рас- расстройством, генерализованной тревогой.
стройства – одна из наиболее распространенных В клинической картине соматизированной дисти-
форм психической патологии. По данным Всемирной мии доминируют соматовегетативные (тахикардия с
Организации Здравоохранения, заболеваемость де- «проколами» в груди, диспноэ с «несвободой» вдоха,
прессиями на сегодняшний день приближается к 3%, головокружения с «мельтешением» в голове, абдоми-
то есть ежегодно около 100 млн. жителей нашей пла- нальный дискомфорт, тремор, дисгидроз) и астениче-
неты обнаруживают признаки депрессии и соответст- ские симптомокомплексы. Типичны жалобы на «не-
венно нуждаются в адекватной медицинской помо- мощность», слезливость, плохой сон с частыми про-
щи. Однако депрессия служит поводом к обращению буждениями. Собственно депрессивные проявления
за медицинской помощью не чаще, чем в 35–50% слу- (угнетенное настроение, пониженная самооценка,
чаев. Около 40% всех депрессий протекает со стерты- пессимизм и др.) сопровождаются «соматической»
ми проявлениями, причем 60–80% больных лечатся у тревогой и приписываются телесному недомоганию.
врачей общей практики, в том числе и в неврологиче- Подавленность, тоскливость приобретают физикаль-
ском стационаре. ный оттенок (жжение в области гортани или кишеч-
Среди соматических больных частота депрессий ника, «леденящий холод» под ложечкой, мучительная
составляет 22–33%. Депрессии ухудшают течение со- тяжесть в эпигастрии). По мере хронификации состо-
матического заболевания и вместе с тем, усложняя яния снижается острота клинических проявлений,
клиническую картину, ответственны за повышение внешние события все меньше сказываются на их ди-
частоты обращений за медицинской помощью и зна- намике. На первый план выступают явления астении
чительное число ненужных исследований («синдром (тревога и беспокойство замещаются снижением ак-
большой истории болезни»). Депрессия может прово- тивности с чувством физического бессилия, напря-
цировать соматическое заболевание, в том числе за- женность – вялостью), усиливается склонность к «са-
болевания нервной системы, и быть реакцией на не- мощажению», экономии сил. Расширяется круг ано-
го, а также не зависеть от соматической болезни, но мальных телесных ощущений.
во всех случаях депрессия усиливает проявления, усу- При «маскированных» депрессиях пациенты мо-
губляет течение телесного недуга и усложняет его ле- гут не осознавать депрессивного расстройства и часто
чение. Депрессии влияют также на длительность пре- убеждены в наличии у себя какого–либо редкого и
бывания больных в неврологическом стационаре и трудно диагностируемого заболевания. Предполагая
трудоспособность. Длительность пребывания боль- некомпетентность врача, они настаивают на много-
ных позднего возраста в стационаре при сочетании численных обследованиях. Вместе с тем при актив-
неврологической патологии с депрессией значитель- ном расспросе удается выявить подверженный суточ-
но выше, чем у пациентов с той же патологией, но без ным колебаниям патологический аффект в виде пре-
признаков аффективных расстройств. обладающего по утрам необычного уныния, безразли-
В неврологической практике преимущественно чия и отгороженности от окружающего с чрезмерной


1518 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005
фиксацией на своих телесных ощущениях.
При преобладании расстройств вегетативной нервной системы («вегетативная депрессия») в качестве «фа-
сада» депрессии выступают невротические расстройства, имитирующие сердечно–сосудистую патологию, и
расстройства других систем организма, алгии (головные боли, невралгии различной локализации), гиперсом-
ния («сонливая депрессия»). Выделяют также агрипнический (прерывистый сон с неприятными сновидения-
ми, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия, мучительным подъемом) и аноректи-
ческий (утренняя тошнота, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряженные с похуданием, запоры)
варианты маскированной депрессии.
Депрессии, связанные с репродуктивным циклом женщин, в последнее время выделяются в самостоятель-
ную категорию, хотя речь при этом идет о стертых, атипичных депрессиях различного генеза.
Наиболее ярким клиническим проявлением панического расстройства является приступ паники – неожи-
данно возникающий и быстро, в течение нескольких минут, нарастающий симптомокомплекс вегетативных
расстройств (вегетативный криз – сердцебиение, стеснение в груди, ощущение удушья, нехватки воздуха, пот-
ливость, головокружение), сочетающийся с ощущением надвигающейся смерти, страхом потери сознания ли-
бо потери контроля над собой, сумасшествия. Продолжительность панических атак варьирует в широких пре-
делах, хотя обычно не превышает 20–30 минут. Панические атаки могут трансформироваться в ходе динами-
ки в ипохондрические фобии. Чаще всего наблюдается кардио–, инсульто–, канцерофобии, а также сифило–
и СПИДофобия, определяющие клиническую картину на протяжении месяцев и даже лет с обостренным са-
монаблюдением и чрезмерной озабоченностью своим здоровьем. Поводом для обострения страхов и тревож-
ных опасений, сопровождаемых частыми посещениями врачей и возобновлением приема лекарств, могут
стать даже незначительные отклонения в деятельности организма, которые в обычных условиях прошли бы не-
замеченными.
Агорафобия включает широкий круг пугающих больного ситуаций – фобия транспорта, толпы, самостоя-
тельного передвижения и др. («фобии положения»). Агорафобия, как правило, формируется в связи с повто-
ряющимися паническими атаками и по существу представляет собой боязнь оказаться в ситуации, чреватой
опасностью возникновения панического приступа, а также страх оказаться в этот момент без помощи. Как
правило, в качестве провоцирующих тревогу обстоятельств выступают поездки на транспорте, пребывание в
местах большого скопления людей и т. д. Уровень страха заметно снижается в случаях, если больного сопрово-
ждает кто–то из близких.
Диагностика соматизированных депрессий и депрессий, коморбидных соматическому заболеванию, опи-
рается на данные анамнеза, лабораторных тестов и физикального обследования; выявление значимых симпто-
мов депрессии при отсутствии объективных признаков соматического заболевания или при таких неопреде-
ленных диагнозах, как, например, «вегетососудистая дистония» или «остеохондроз»; периодичность (сезон-
ность) обострений; подчиненность самочувствия суточному ритму с улучшением вечером, реже – утром; на-
стойчивое обращение за медицинской помощью, несмотря на очевидное отсутствие результатов лечения;
улучшение на фоне приема антидепрессантов.
Сложность представляет и дифференциация депрессий у больных пожилого возраста от атрофических
процессов головного мозга, что особенно актуально в тех случаях, когда на первый план выступают жалобы на
дезориентацию, потерю памяти, трудности концентрации. В части случаев эти нарушения не являются при-
знаком деменции, а связаны с аффективной патологией («депрессивная псевдодеменция») и редуцируются по
мере обратного развития депрессии.
В последние годы появляется все больше сообщений об участии серотонинергической системы в патоге-
незе таких заболеваний, как головные боли напряжения, мигрень, а также хронических болевых синдромов
различной этиологии. Установлено, что низкий уровень серотонина сыворотки крови соответствует степени
выраженности депрессии и является важнейшим патофизиологическим фактором развития вышеперечислен-
ных заболеваний.
В нашем неврологическом стационаре назначение селективных ингибиторов обратного захвата серотони-
на, а именно Рексетина, производилось по следующим показаниям: соматизированная дистимия, «маскиро-
ванная» депрессия, паническое расстройство, мигрень, головные боли напряжения, хронические болевые
синдромы в рамках заболеваний периферической нервной системы. Рексетин первоначально назначался в су-
точной дозе 10 мг, с оценкой промежуточных результатов через 10–14 дней и последующим увеличением (в
случае необходимости) до 20 мг, длительностью не менее 3 месяцев. В течение года нами проведено лечение 47
пациентов в возрасте от 18 до 68 лет: страдающих соматизированной дистимией – 9 человек, с «маскирован-
ной» депрессией – 2 человека, с паническим расстройством – 7 человек, с головными болями напряжения –
14 пациентов, страдающих мигренью – 4 человека, с хроническим болевыми синдромами при поражении пе-
риферической нервной системы (чаще всего затянувшееся обострение радикулита поясничного уровня) – 11
человек. Результаты лечения сравнивались с контрольной группой, получавшей стандартное лечение невроло-
гическими препаратами по поводу указанных заболеваний. Анализ полученных данных показал высокую эф-
фективность при использовании Рексетина. Так, в частности, применение Рексетина при паническом рас-
стройстве уже со второй недели приема значительно уменьшило частоту панических атак и интенсивность па-
eeaiaAieau
тологических проявлений в рамках приступов, вплоть
до полного их исчезновения в некоторых наблюдени-
ях на втором месяце. В терапии хронических голов-
ных болей напряжения также отмечалась положи-
тельная динамика в первый месяц приема Рексетина,
выражавшаяся в уменьшении частоты пароксизмов.
Использование Рексетина для купирования болевого
синдрома при радикулитах позволило значительно
уменьшить дозировки анальгетиков и противовоспа-
лительных препаратов, уменьшить сроки пребывания
пациента в стационаре. Побочное действие наблюда-
лось нами у 2 пациентов, принимавших Рексетин, в
виде избыточной сонливости, вялости, разивавшихся
в дневные часы. Перевод данных пациентов на вечер-
ний прием Рексетина полностью устранил вышеопи-
санные феномены с первых дней.
Таким образом, в структуре заболеваний, куриру-
емых в неврологическом стационаре, заметное место
занимают болезни, в патогенезе которых участвует се-
ротонинергическая система. Современные подходы к
медикаментозному лечению этих заболеваний требу-
ют использования селективных ингибиторов обрат-
ного захвата серотонина, в частности, препарата «Ре-
ксетин». Препараты группы селективных ингибито-
ров обратного захвата серотонина в наибольшей мере
соответствуют требованиям общемедицинской сети.
Это минимальная выраженность нежелательных ней-
ротропных и соматотропных эффектов, которые мог-
ли бы нарушить функции внутренних органов, а так-
же центральной нервной системы и/или привести к
усугублению соматической и психической патологии,
ограниченность признаков поведенческой токсично-
сти, низкая вероятность нежелательных взаимодейст-
вий с соматотропными препаратами, безопасность
при передозировке, простота использования (воз-
можность назначения фиксированной дозы препара-
та или минимальная потребность в ее титрации).




1520 РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ТОМ 13, № 22, 2005

<<

стр. 4
(всего 4)

СОДЕРЖАНИЕ