СОДЕРЖАНИЕ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Содержание
1. Введение
2. Чем отличаются инфекционные больные от всех остальных
3. Причины возникновения инфекционного заболевания
4. Классификация инфекционных болезней
4.1. Кишечные инфекции
4.1.1. Брюшной тиф и паратифы
Ботулизм
Холера
Гепатит А
4.2. Инфекции с поражением дыхательных путей
4.2.1. Дифтерия
4.2.2. Грипп и другие острые респираторные заболевания
4.3. Кровяные инфекции
4.3.1. Кровяные трансмиссивные инфекции
4.3.2. Кровяные нетрансмиссивные инфекции
4.3.3. Вирусные гепатиты
4.3.4 Спид
4.4. Инфекции наружных покровов
4.4.1. Стригущий лишай
4.4.2. Столбняк
4.4.3. Бешенство
4.4.4 Герпесвирусные заболевания человека
4.4.5. Сибирская язва
5. Факторы защиты человека от инфекций
6. Развитие инфекционного заболевания во времени (периоды болезни)
7. Профилактика инфекционных заболеваний
Меры по предупреждению инфекционных заболеваний
Ограничение контактов
Иммунизация
Химиопрофилактика инфекций
Повышение сопротивляемости организма
8. Наиболее типичные жалобы инфекционных больных
Инфекционные заболевания с общетоксическими признаками.
Признаки (синдром) поражения органов дыхательной системы с повышением температуры тела
Признаки поражения желудочно-кишечного тракта
Инфекционные болезни с признаками инфекционного-воспалительных изменений кожи, слизистых оболочек








1. ВВЕДЕНИЕ
Инфекционные болезни известны человечеству еще с глубокой древности. Эпидемиями охватывались огромные территории, включая целые государства и народы. Недаром инфекционные болезни получили название "моровых болезней". Профилактика инфекционных заболеваний, борьба с ними во все времена и у всех народов представляли собой самую серьезную общественную проблему.
Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс - один из самых сложных в природе биологических процессов, а инфекционные болезни являются грозными разрушительными факторами для человеческого общества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.
Эйфория 50-70-х годов нашего столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь - натуральную оспу - можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.
С другой стороны, увеличивается число новых, ранее неизвестных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 50-х годах насчитывалось около тысячи инфекционных болезней, то в настоящее время их более 1200, отсюда возникновение новых проблем (СПИД, болезнь Лайма, легионеллез и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.
В последние годы в нашей стране в результате значительного ухудшения социальных условий жизни населения инфекционная заболеваемость имела тенденцию к росту.
Этому способствовали неблагополучие с системами водоснабжения, канализации, запоздалое выявление источников инфекции, позднее обращение к врачу и т.п.
Особое значение приобретает медицинская неосведомленность, иногда медицинская безграмотность населения. Отсюда проистекает и позднее обращение к врачу и несвоевременная госпитализация инфекционных больных (дифтерия, боррелиоз - болезнь Лайма и др.). Поэтому необходимо использовать весь арсенал имеющихся в нашем распоряжении средств и методов для нормализации эпидемиологической обстановки и снижения инфекционной заболеваемости.
Наука, изучающая источники заражения, механизм и пути передачи инфекции, а также способы профилактики инфекционных болезней, называется эпидемиологией. Зная источник инфекции, пути передачи заразного начала, продолжительность скрытого (инкубационного) периода можно получить важную информацию для постановки диагноза и наметить план организации профилактических и противоэпидемических мероприятий. Зная механизмы и пути передачи некоторых инфекционных болезней можно предохранить себя от заражения инфекционными заболеваниями, осуществив меры личной профилактики.

2. ЧЕМ ОТЛИЧАЮТСЯ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЬНЫЕ ОТ ВСЕХ ОСТАЛЬНЫХ
Главная отличительная особенность инфекционного больного заключается в том, что он выделяет во внешнюю среду возбудителей, т. е. является источником заразного начала. Различные инфекционные больные выделяют в окружающую среду заразное начало по-разному, в зависимости от того, где находится очаг инфекции в организме: с выдыхаемым воздухом, при кашле, насморке, с мочой, с фекалиями и т. д. и т. п. Отсюда важно знать, как заражаются здоровые люди, пути и способы заражения, что делать, чтобы не допустить распространение инфекции.
Вторая особенность состоит в том, что инфекционное заболевание всегда сопровождается общими реакциями организма: повышением температуры тела, лихорадкой, токсическим поражением нервной системы и др. У некоторых инфекционных больных могут развиться даже нервно-психические расстройства.
Третья особенность - острые инфекционные болезни очень динамичны. Симптомы заболевания могут быстро сменять друг друга: так, сыпь на коже часто появляется и быстро исчезает; расстройства стула сохраняются только в течение нескольких часов; быстро могут нарастать признаки обезвоживания и т. д. В связи с этим нередко возникают как сложности в диагностике, так и необходимость оказания неотложной помощи инфекционному больному еще дома.
Четвертая особенность состоит в том, что субъективные признаки выздоровления (отсутствие жалоб) часто опережают полное восстановление всех нарушенных болезнью функций. Нередко в периоде выздоровления сохраняются существенные изменения отдельных органов и систем: сердца (дифтерия, ангина), толстой кишки (дизентерия), печень (вирусные гепатиты), почек (геморрагическая лихорадка) и др.

3. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Причинным фактором инфекционных заболеваний является возбудитель (микроорганизм). Он вступает в сложное биологическое взаимодействие с организмом человека, что приводит к инфекционному процессу, затем - инфекционной болезни. Как правило каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя. Хотя встречаются и исключения, когда у одной болезни может быть несколько возбудителей (сепсис). И, наоборот, когда один возбудитель (стрептококк) вызывает разные болезни (ангина, скарлатина, рожа). Ежегодно открываются новые возбудители инфекционных болезней.
Многие возбудители инфекционных заболеваний видны под обычным микроскопом, а иногда их можно увидеть только при увеличении в тысячи раз, через электронный микроскоп. При встрече с возбудителями инфекционных болезней люди не всегда заболевают. Это может быть связано с врожденной или приобретенной устойчивостью ряда людей к болезнетворным микробам. Важным в предохранении от инфекционных заболеваний является постоянное соблюдение мер предупреждения заражения.
В человеческом организме на пути проникновения болезнетворных микробов стоят защитные барьеры организма: сухая чистая здоровая кожа, соляная кислота и ферменты желудка, в крови лейкоциты (белые кровяные шарики), которые захватывают и уничтожают болезнетворных микробов. Защитные силы эффективны в закаленном, здоровом организме человека.
Основными возбудителями инфекционных болезней являются: простейшие, бактерии, спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы, вирусы и др. Большинство инфекционных заболеваний вызываются бактериями и вирусами.
* Простейшие - одноклеточные существа, способные осуществлять разнообразные функции, свойственные отдельным тканям и органам более высокоразвитых организмов.
* Бактерии - одноклеточные микроорганизмы сферической (кокки), цилиндрической (палочки) или спиральной (спириллы) формы.
* Спирохеты - подвижные микроорганизмы, характеризующиеся нитевидной, спиральной формой.
* Риккетсии, хламидии - паразитирующие внутриклеточно микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами.
* Микоплазмы - микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, но паразитирующие вне клеток.
* Вирусы - микроскопические неклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться в них.

4. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
На биологическом принципе разделения возбудителей инфекций основана статическая классификация инфекционных болезней. Группировка болезней по возбудителю открывает возможности более целенаправленного воздействия на причину болезни.
Однако при выявлении больных, уходе за инфекционными больными обращается особое внимание на пути передачи инфекции, способы заражения человека, а также методы предотвращения рассеивания инфекции. В этой связи используется классификация инфекционных болезней, основанная на путях передачи инфекции (по эпидемиологическому принципу).
По преимущественной локализации возбудителя в организме человека, путям передачи и способам его выделения во внешнюю среду выделяют 5 групп инфекционных болезней:
1. Кишечные инфекции (фекально-оральный путь распространения, заражение через рот).
2. Инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный - аэрозольный путь распространения, заражение через дыхательные пути).
3. Кровяные инфекции:
* трансмиссивные (передача возбудителя через переносчиков - комары, блохи, клещи и др.).
* нетрансмиссивные (заражение при инъекциях, переливании крови, плазмы и т.п.).
4. Инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки).
Помимо такого деления, все инфекции, которыми заражается и болеет человек, принято разделять еще на две группы:
1. Антропонозы - заболевания, свойственные только человеку и передающиеся от человека человеку (от греческих слов: anthropos - человек, nosos - болезнь).
2. Зоонозы (от греческого слова zoon - животные) - болезни, свойственные животным и человеку и передающиеся от животного человеку, от человека человеку не передаются.
4.1. Кишечные инфекции
Пути заражения. При кишечных инфекциях заражение происходит через рот, чаще с пищей и водой. Во внешнюю среду возбудители от больных и бактерионосителей выделяются с испражнениями или рвотными массами, иногда с мочой. Микроорганизмы кишечных инфекций могут длительное время сохраняться в почве, в воде, а также на различных предметах (деревянные ручки, мебель). Они устойчивы к воздействию низких температур, во влажной среде выживают дольше. Быстро размножаются в молочных продуктах, а также в мясном фарше, студне, киселе, в воде (особенно в летнее время).
При некоторых кишечных инфекциях, прежде всего при холере, основное, практически единственное значение имеет водный путь передачи. Водный путь передачи может быть основным при дизентерии, вызываемой шигеллами Флекснера.
Понятно, что в этом случае вода загрязняется фекалиями при попадании в водоемы сточных вод из туалетов, канализации и т. п. Особенно высока степень загрязнения воды в нижнем течении крупных рек в регионах с жарким климатом.
Перенос возбудителя на продукты питания происходит через грязные руки работников питания, а также мухами. Особенно опасно загрязнение продуктов питания, которые не подвергаются термической обработке.
Мухи, питаясь испражнениями, заглатывают огромное количество микробов. На теле мухи помещается почти десять миллионов микробов. Залетев на кухни, домой, в столовые, мухи садятся на продукты питания. За один раз муха может выделить из кишечника до 30 тысяч дизентерийных бактерий.
Люди, не соблюдающие правил личной гигиены, в первую очередь подвержены инфекционным заболеваниям и сами являются распространителями кишечных инфекций.
Болезни. Среди кишечных инфекций наиболее распространены брюшной тиф, дизентерия, холера, токси-коинфекции.
4.1.1. Брюшной тиф и паратифы
Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки - среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду - желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.).
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
2. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
3. Механизм передачи: фекально-оральный
4. Пути передачи:
· водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
· пищевой (особенно часто встречается в городах)
· контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
5. Источник инфекции: носители и больной.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя - потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.
Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот.
Фазы патогенеза:
· фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
· фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
· Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
· фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
· Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
· на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
· На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
· На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
· На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
· На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.
Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:
· сохранение возбудителя в организме
· недостаточная иммунная реакция
Способствуют возникновению рецидива:
1. Нервно-психическая травма
2. Переохлаждение и перегревание
3. Истощение
4. Гиповитаминоз
5. Наслоение интеркурентных заболеваний
6. Неадекватное лечение
В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином и др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использовали кортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию брюшного тифа сочетать с иммуномодулирующей терапией, то рецидив встречается в 14% случаев. При современном типе течения наблюдается не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые разные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может быть сепсис. Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.
ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Шок (за счет действия эндотоксина).
2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.
3. Пневмония, вторичный менингит
4. Вторичная менингеальная инфекция.
Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.
ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:
1. короче лихорадочный период
2. редко возникает status typhosus
3. чаще возникают рецидивы
4. реже возникают неспецифические осложнения
5. меньшая выраженность клинических симптомов
6. чаще стертые и абортивные формы
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ
1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
2. более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение
3. у многих лихорадочный период не более 1 недели
4. чаще температура носит субфебрильный характер
5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.
ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ
ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.
ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.
ДИАГНОСТИКА.
1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.
ЛЕЧЕНИЕ
1. диета
2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).
3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.
4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.
Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.
4.1.2.Ботулизм
Ботулизм - острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления продуктов, содержащих токсин, вырабатываемый бактериями ботулизма, и характеризующееся параличом мускулатуры.
Причина. Возбудитель - бактерия из рода клостридий, называемая палочкой ботулизма. Существует в двух формах - вегетативной и споровой.
Вегетативные формы существуют только в условиях отсутствия кислорода. Они размножаются и выделяют сильнейший природный токсин (яд) - смертельная доза которого для человека составляет около 0,3 микрограмм. Наилучшие температурные условия для их размножения и образования яда - 20-37 о С. Токсин разрушается при 15-минутном кипячении или выдерживании при температуре 80 о С в течение 30 мин. Устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи, в консервированных продуктах сохраняется годами.
Споры (форма жизнедеятельности бактерий в неблагоприятных условиях) длительное время сохраняются во внешней среде, устойчивы к замораживанию и высушиванию, выдерживают 18% раствор поваренной соли (в морской воде в среднем 3,5%), кипячение до 6 ч, полностью гибнут только при автоклавировании (при температуре 120 о С в течение 30 мин).
Источник возбудителя - почва, ил озер и морей, содержимое кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб, моллюсков.
Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, зараженных клостридиями ботулизма и хранившихся в условиях отсутствия (или недостатка) кислорода воздуха без достаточной термической обработки. Обычно это консервы или продукты длительного хранения (колбасы, ветчина, копченая, соленая и вяленая рыба) домашнего приготовления, где невозможно создать необходимый температурный режим для гибели спор возбудителя. При отсутствии кислорода они превращаются в вегетативные формы, образующие токсин, который накапливается в пищевом продукте, и газообразные продукты жизнедеятельности, вызывающие вздутие ("бомбаж") банок. При этом органолептические свойства (вид, запах, вкус) продукта не изменяются.
Восприимчивость людей к ботулизму высокая.
Чаще всего заражение происходит при употреблении грибов домашнего консервирования, вяленой или копченой рыбы. Возникают семейные вспышки заболевания. Известны случаи смертельного заболевания не от употребления в пищу продукта с токсином, а только его накалывания вилкой и пользования ею в процессе приема незараженной пищи.
Больные не заразны.
Процесс развития болезни. Токсин из желудочно-кишечного тракта всасывается в кровь и разносится по всему организму, прочно связываясь и нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за работу мышц. В первую очередь страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.
Больные умирают от паралича дыхания.
Перенесенное заболевание не оставляет стойкой невосприимчивости к нему.
Признаки. Инкубационный период - от нескольких часов до суток, реже до 2-3 дней и зависит от количества ботулотоксина, попавшего в организм человека.
Заболевание начинается, как правило, внезапно. У больного появляется сухость во рту и мышечная слабость, нарушается зрение. Беспокоит "туман", "сетку" перед глазами, плохо различаются близлежащие предметы. Больной не может читать, отмечает двоение предметов. Часто нарушается глотание. Появляется ощущение наличия инородного тела в глотке, попёрхивание, затруднение глотания пищи. В тяжелых случаях вода может выливаться через нос.
У больных изменяется высота и тембр голоса. Лицо маскообразное, зрачки расширены, дыхание поверхностное.
Распознавание болезни. Предположение ботулизма подтверждается обнаружением ботулинического токсина в крови больного, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, явившихся источником заражения. Поэтому остатки подозреваемого продукта нужно сохранить до осмотра больного врачом.
Неотложная помощь. При появление нарушения зрения, особенно после употребления консервов или других продуктов необходимо срочно вызывать неотложную помощь, так как при ботулизме может произойти стремительное нарастание признаков заболевания с резким ухудшением состояния и гибелью больного в первые сутки болезни. Если подозреваемый продукт употребляли другие лица, следует выяснить, имеют ли они какие-либо проявления болезни.
Выздоровление больных при ботулизме, даже при своевременном обращении за медицинской помощью (при наличии первых признаков болезни) и рано начатом лечении, происходит медленно. Отдельные проявления заболевания могут сохраняться до нескольких месяцев.
Диспансеризация. При отсутствии осложнений больные ботулизмом после выписки из стационара наблюдаются 14 дней. В случае сохранения остаточных явлений поражения нервной системы, развития в остром периоде миокардита врачебное наблюдение за такими больными осуществляется всю жизнь до выздоровления (2 раза в год).
Предупреждение заболевания. Проверка консервов перед употреблением, изъятие "бомбажных" банок. Прогревание до 100 о С в течение 30 мин, приготовленных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов, перед употреблением для разрушения ботулотоксина.
Продукты, послужившие причиной заражения, после отбора проб на лабораторное исследование, изымаются и уничтожаются. Белье, загрязненное выделениями больного, и столовая посуда, из которой употреблялись зараженные продукты, подвергается дезинфекции.
Лицам, употреблявшим вызвавший заболевание продукт, вводят противоботулинистическую сыворотку. За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.

4.1.3. Холера
Холера - острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением в летне-осенний период и развитием в тяжелых случаях обильного поноса с быстрой потерей жидкости и солей, ведущих к обезвоживанию организма.
Является особо опасной инфекцией.
Причина. Заболевание вызывается холерными вибрионами - изогнутыми палочками со жгутиком, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Очень долго выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 о С. Устойчивы к низким температурам, могут перезимовать в замерзших водоисточниках. На пищевых продуктах вибрионы выживают 2-5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете - 8 ч. Быстро погибают под воздействием различных дезинфицирующих средств, моментально гибнут при кипячении. Очень чувствительны к кислотам, что используется при обеззараживании питьевой воды.
Источником холерных вибрионов является только человек, больной или вибриононоситель, приехавший из неблагополучного по холере региона.
Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. Большинство эпидемий связано с употреблением загрязненной воды, однако в быту распространению болезни способствует прямое загрязнение пищи инфицированным калом и рвотными массами, которые при холере не имеют запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. Возможно заражение через рыбу, раков, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке, так как в них вибрионы способны длительное время не только сохраняться, но и размножаться.
Восприимчивость людей к холере высокая. Заражению способствует сниженная кислотность желудочного содержимого, что происходит при обильном питье.
Холера характерна для Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Таиланд и др.). В 70-е годы она вышла из этого региона и приобрела массовое распространение. В 1970 г была эпидемия холеры в Астрахани, в 1994 г в Дагестане охватила 2321 человека, в 1995 г в значительной мере поразила Украину с выносами возбудителя в другие регионы. Она распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции.
Процесс развития болезни. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда холерные вибрионы преодолевают желудок и достигают тонкой кишки. Там они интенсивно размножаются и вырабатывают токсин, который вызывает интенсивное выделение тканевой жидкости в просвет тонкой кишки, достигающее 1 л в течение часа. В результате происходит сгущение крови и обезвоживание тканей организма.
Стойкой невосприимчивости после перенесенной болезни не развивается, возможны повторные заболевания.
Признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут.
Болезнь начинается остро. Первым признаком холеры является внезапно начинающийся безболезненный понос. В большинстве случаев испражнения с самого начала носят водянистый характер. Они представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. В тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1 л. В ближайшие часы от начала заболевания потери жидкости могут составить несколько литров, что быстро ведет к тяжелому состоянию больного. Рвота появляется вслед за поносом внезапно, не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты, очень быстро становится водянистой и также похожей по виду на рисовый отвар. Вскоре появляются сильные мышечные судороги, чаще в области икр.
Черты лица заостряются, глаза западают, кожа холодная на ощупь, легко собирается в складки и медленно расправляется. Голос становится сиплым и исчезает, появляется одышка, температура тела падает ниже нормы.
Наряду с тяжелыми случаями болезни бывают легкие, протекающие с умеренными потерями жидкости, и бессимптомные, при которых зараженный остается здоровым, но с калом выделяет холерные вибрионы.
Распознавание болезни. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, обязательно подтверждается лабораторно. Для исследования берут испражнения и рвотные массы. Материал собирают в индивидуальные, отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги.
Неотложная помощь. Первостепенная задача при любом поносе - возмещение потери жидкости и солей в соответствии со степенью обезвоживания. С этой целью рекомендуется питье, но не любой жидкости, а раствора - 1 чайная ложка поваренной соли, 4 чайные ложки сахара на 1 литр питьевой воды. Раствор принимают в слегка охлажденном виде по 100-150 мл каждые 20-30 мин общим объемом в 1,5 раза превышающем потери жидкости со рвотными массами и калом.
Все больные холерой и вибриононосители подлежат обязательной госпитализации в стационары с особым режимом.
Диспансеризация. Переболевшие в течение 1 года находятся под медицинским наблюдением. Обязательно исследование кала для исключения вибриононосительства.
Предупреждение болезни. В целях предотвращения заноса возбудителя холеры из-за рубежа осуществляется санитарный досмотр прибывающих оттуда транспортных средств, проводится бактериологическое обследование граждан, заболевших острыми кишечными инфекциями в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере стран.
Проводится исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов.
После госпитализации больного или вибриононосителя в квартире проводится дезинфекция.
Лица, тесно общавшиеся с больным или вибриононосителем и страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта, госпитализируются. Их выписывают после 5-дневного медицинского наблюдения и обследования на холерные вибрионы.
4.1.4. Гепатит А.
Рассматривается вместе с остальными группами гепатитов в разделе "Кровяные инфекции"

4. 2. Инфекции с поражением дыхательных путей
Инфекции дыхательных путей - это наиболее распространенные, самые массовые болезни. Общей чертой для них является воздушно-капельный способ распространения с локализацией возбудителя в дыхательных путях.
При инфекциях дыхательных путей заражение наступает при разговоре, чихании, кашле, при совместном пребывании с заболевшими в тесном помещении.
В группу воздушно-капельных инфекций входит прежде всего грипп и другие острые респираторные заболевания. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях: дифтерии, менингококковой инфекции, ангине, кори, краснухе и др.
При этих заболеваниях возбудители попадают в воздух с капельками слюны или слизи. Их наибольшая концентрация отмечается на расстоянии 2-3 метров от больного. Мелкие капельки слюны около больного могут находиться долгое время. Крупные капли слюны, содержащие возбудителей, довольно быстро оседают, подсыхают, образуя микроскопические ядрышки. С пылью они вновь поднимаются в воздух и с его потоками переносятся даже в другие помещения. При вдыхании этих субстратов и происходит заражение.
При некоторых зоонозах ведущим является не воздушно-капельный, а воздушно-пылевой путь передачи: орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) и др.
4.2.1.Дифтерия
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным воспалительным процессом, преимущественно слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Причина. Возбудителем дифтерии является бактерия, устойчивая к высоким и низким температурам. Она может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения в тканях дифтерийная палочка вырабатывает токсин, играющий основную роль в развитии болезни.
Источником инфекции является больной человек и "здоровые" носители дифтерийной палочки, вырабатывающей токсин. Наибольшую опасность представляют больные. В то же время не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от "здоровых" носителей возбудителя дифтерии. Возбудитель локализуется в носоглотке и верхних отделах дыхательных путей, выделяясь во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Решающее значение в распространении инфекции имеет воздушно-капельный путь передачи. Микробы дифтерии с капельками слюны и носоглоточной слизи выделяются в воздух больными и носителями при разговоре, чихании, кашле.
Процесс развития болезни. Возбудитель чаще всего внедряется в слизистые оболочки зева, реже бывает другая локализация входных ворот (кожа, глаз, ухо, рана и др.). На месте внедрения в организм дифтерийной палочки развивается местный воспалительный процесс. Токсин возбудителя распространяется на окружающие ткани и вызывает отек, полнокровие, кровоизлияния, гибель ткани и образование фибринозной пленки. Кроме того токсин, всосавшийся из места размножения возбудителя, попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая явления общей интоксикации и поражение сердечно-сосудистой и нервной систем. После перенесенной инфекции остается стойкий иммунитет.
Признаки. Инкубационный период равен 2-10 дням. В зависимости от локализации первичного процесса выделяют дифтерию зева, гортани, носа и редкие формы (глаза, уха, кожи, раны, половых органов). Наиболее часто встречается дифтерия зева, при которой по распространенности налетов выделяют формы: локализованную (островчатую, пленчатую) и распространенную. Дифтерия зева характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин.
Болезнь начинается со слабости, недомогания, нарушения аппетита. Особенностью лихорадки при дифтерии является ее кратковременный и не выраженный характер. Температура тела, нередко весь период заболевания, может не превышать 38о С, а иногда и нормальной или повышаться до 38 оС в первые 2-4 дня, затем приходя к норме. Токсические формы дифтерии могут сопровождаться высокой температурой в течение 4-5 дней, но затем местные и общие изменения развиваются на фоне нормальной температуры тела.
Интоксикация при дифтерии в отличие от других инфекционных заболеваний проявляется вялостью, сонливостью, адинамией, бледностью кожи и не сопровождается выраженным ознобом, сильной головной болью, ломотой в теле.
Одновременно с общетоксическим синдромом возникают местные изменения. Особенностью этого воспалительного процесса при дифтерии зева является неяркая гиперемия с синюшным оттенком, выраженный отек, наличие налета на поверхности пораженных миндалин при незначительной выраженности болевых ощущений в горле при глотании и углочелюстных лимфатических узлов при их прощупывании.
Осложнения. Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина - миокардит, паралич мышцы сердца, паралич дыхательных мышц и диафрагмы, невриты.
Распознавание болезни. Для лабораторного подтверждения диагноза проводится исследование мазка из зева и носа.
Неотложная помощь. Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение больницы, где вводится противодифтерийная сыворотка и проводится дальнейшее лечение.
Предупреждение болезни. Основным мероприятием по профилактике дифтерии являются правильно организованные и своевременно проведенные прививки дифтерийным анатоксином. В этих целях каждые 10 лет следует проводить ревакцинацию против дифтерии.
В квартире проводится дезинфекция.
За лицами, соприкасавшимися с больным или носителем дифтерийной палочки устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней и бактериологическое исследование на носительство.
4.2.2. Грипп и другие острые респираторные заболевания
Острые респираторные заболевания (ОРЗ) (острый катар верхних дыхательных путей, простудные заболевания) - группа болезней, характеризующаяся непродолжительной лихорадкой, умеренной интоксикацией, преимущественным поражением различных отделов верхних дыхательных путей.
Причина. ОРЗ вызываются большим числом различных вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами (вызывают заразный насморк) и другими возбудителями (более 200 разновидностей). Они устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при нагревании, под действием различных дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.
Вирус гриппа способен изменяться по мере развития невосприимчивости к нему у населения, в связи с чем практически ежегодно появляются новые его подтипы, к которым у переболевших гриппом иммунитета нет. Восприимчивость к вирусу гриппа у всех возрастных групп почти абсолютная.
Источником инфекции является человек, больной выраженной или стертой формой острого респираторного заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Но заражение может происходить через предметы обихода (столовая посуда, полотенце и др.). Аденовирусной инфекцией можно заразиться и алиментарным путем передачи инфекции - через фекалии и воду плавательных бассейнов и даже озер.
Заболеваемость гриппом и другими ОРЗ регистрируется в течение всего года, но в холодное время нарастает. Это связано с витаминным дефицитом населения в этот период, простудным фактором, со скученностью населения в холодное время года. Заболевания встречаются в виде отдельных случаев и эпидемических вспышек.
Процесс развития болезни. Вирусы - возбудители ОРЗ поражают слизистую оболочку дыхательных путей. В подлежащей ткани развивается воспалительный процесс. Токсические продукты вирусов действуют на различные отделы нервной системы. Тяжесть заболевания связана с вирулентностью вируса и состоянием иммунной системы больного. Вирусная инфекция обусловливает снижение иммунитета, что способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции и появлению осложнений. Осложнения чаще появляются у лиц с хроническими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, при сахарном диабете.
Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, поэтому каждый человек ежегодно может 3-4 и более раз заболеть каким-либо ОРЗ.
Признаки. Инкубационный период, т.е. время между контактом с больным и началом заболевания, продолжается от 12-48 ч при гриппе до 1-14 дней при других ОРЗ. По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы гриппа и других ОРЗ.
Грипп начинается остро, нередко с ознобом. Температура тела в первые сутки достигает максимального уровня, чаще в пределах 38-40 о С. На первый план выступают признаки интоксикации - головная боль с характерной локализацией в лобной области, боль в глазных яблоках, пояснице, различных группах мышц. Поражение дыхательных путей характеризуется появлением сухого кашля, першением в горле, саднением за грудиной, заложенностью носа, иногда носовыми кровотечениями. Отмечается покраснение лица и шеи, слизистой оболочки мягкого неба, повышенное потоотделение.
Высокая температура тела сохраняется до двух суток, после чего снижается. Общая продолжительность лихорадочного периода не превышает 4-5 дней.
ОРЗ, вызываемые другими вирусами могут начинаться как остро, так и постепенно, характеризуются умеренной интоксикацией и повышением температуры тела до 38 о С. Поражение дыхательных путей проявляется различными признаками острого поражения слизистой оболочки носа: чихание, заложенность носа, а затем, через несколько часов, обильные водянистые выделения из носа; глотки: чувство саднения, царапанья в горле; гортани: сухой "лающий" кашель, сиплый голос различной степени выраженности.
Лечение. Больные легкими и среднетяжелыми неосложненными формами гриппа и других ОРЗ лечатся дома. Больные тяжелыми и осложненными формами этих заболеваний направляются в больницу.
Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим даже при легком течении заболевания, принимать поливитамины по 2 драже 3 раза в день. Постельный режим в первые дни болезни способствует более быстрому выздоровлению и предупреждению осложнений. Для устранения обезвоживания и выведения токсических продуктов из организма рекомендуется обильное теплое питье.
Для этого используют клюкву четырехлистную - зрелые ягоды, малину, цветки липы сердцевидной ("липовый цвет"), "Аверин чай". Они обладают жаропонижающим, потогонным, а "Аверин чай" и мочегонным действием.
Клюкву применяют в виде сиропа, сока, кислых напитков. Клюквенные напитки хорошо утоляют жажду. Можно использовать ягоды клюквы с медом. При лихорадке хорошо помогает клюквенный напиток с картофельным соком: 200 г очищенного картофеля натирают на мелкой терке, отжимают сок; картофельный сок оставляют для отстоя крахмала на 2 ч, затем сок осторожно сливают и смешивают с отжатым сырым клюквенным соком (50 г клюквы), добавляют 15 г сахара.
Малину употребляют в свежем, сухом и замороженном виде. Сушеную малину заваривают как чай: 2 чайных ложки на 1 стакан кипятка, пьют в горячем виде. При использовании листьев малины: 4 чайных ложки измельченной продукции заваривают на 2 стакана кипятка, процеживают, пьют в теплом виде 4 раза в день. Улучшение самочувствия наступает минут через 40 после сильного потоотделения.
Цветки липы готовятся в виде настоя: 2 столовых ложки измельченных липовых цетков на 2 стакана кипятка настаивают 30 минут, процеживают, принимают по 1/3 стакана после еды 4 раза в день.
"Аверин чай" - это череда трехраздельная с трехцветной фиалкой ("Иван-да-Марья") поровну и 0,5 части стеблей паслена сладко-черного. Настой травы череды: 20 г травы мелко измельчают, помещают в эмалированную кастрюлю, обливают 200 мл воды комнатной температуры, закрывают, держат в водяной бане 15 мин. Настои трав "Иван-да-Марья" и паслена готовят также, как и череду, соблюдая вышеуказанные пропорции. Принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день. Эффект наблюдается через 8-10 ч.
В пищу целесообразно включать продукты, повышающие сопротивляемость организма и обладающие противовоспалительным и бронхорасширяющим действием:
* Салат из редьки с морковью, заправленный 1 столовой ложкой подсолнечноого масла и 2 столовыми ложками сметаны.
* Десерт из лимона, пропущенного с кожурой через мясорубку и смешанного с медом (по вкусу).
* Салат из зеленого лука с яйцом и сметаной.
* Морковный сок и морковные котлеты.
* Винегреты из моркови со свеклой и зеленым или репчатым луком, политые подсолнечным маслом.
* Сырые яблоки натощак.
* Ячменные супы, кисели, каши.
* Тыквенный отвар или каша.
* Свекольный сок.
При гриппе в первые часы и сутки от начала заболевания эффективен ремантадин, который блокирует проникновение вируса гриппа в клетки слизистой оболочки дыхательтных путей. Рекомендуется однократный прием 6 таблеток препарата (300 мг) в первый день лечения. Антибиотики и другие антибактериальные препараты абсолютно неэффективны, как для лечения гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций, так и профилактики их осложнений.
Для повышения защитных сил организма в борьбе с вирусами гриппа и других ОРЗ рекомендуется прием дибазола по 1 таблетки 3 раза в день в течение этих заболеваний.
Для уменьшения интоксикации и воспалительных явлений в дыхательных путях используются комплексные препараты антигриппин или колдрекс при среднетяжелом течении заболевания и температуре тела выше 38 о С по 1 порошку (таблетке) 3 раза в день. Стремиться во что бы то ни стало снизить температуру тела до нормальных цифр путем приема жаропонижающих средств не следует, так как она является защитной реакцией организма и губительно действует на вирус.
Для улучшения дренажной функции дыхательных путей и предупреждения пневмонии назначают ингаляции (вдыхание теплого пара над кастрюлей с только что сваренным картофелем).
При насморке применяют мед, свекольный сок, сок алоэ, масляный раствор лука с чесноком, лимонный сок, горчичники, крапиву двудомную, сурепку.
Свежим жидким медом пропитывают 2 жгутика из бинта и вставляют их в носовые ходы на глубину 2-3 см. Сначала ощущается жжение, которое усиливается и появляется ощущение тепла. Жгутики держать в носу столько, сколько хватит терпения. Лечебный эффект наступает через 3-5 сеансов. Этот метод лечения можно применять и детям.
Масляный раствор лука с чесноком готовится так: пол стакана растительного масла в стеклянной посуде поставить в водяную баню на 30-40 мин и затем охладить. в охлажденное масло добавить мелко нарезанные 3-4 дольки чеснока и 1/4 головки репчатого лука. Настоять 2 ч и процедить. Лекарство готово к употреблению. Как и свекольный сок и сок алоэ, закапывать по 2-3 капли в обе ноздри несколько раз в день.
Лимонный сок втягивают носом и ложатся.
Горчичники прикладывают к пяткам и забинтовывают фланелью, надевают шерстяные носки и держат горчичники столько, сколько возможно (1-2 ч). Процедуру делают вечером. После нее необходимо походить по комнате.
Крапива двудомная обладает противоаллергическим действием. Взять листочек крапивы (лучше зеленый, но можно сухой) и размять его в пальцах. Появится приятный запах. Нюхать крапиву по 3 мин минимум 6 раз в день. Насморк быстро уменьшится.
Сурепка хорошо помогает при длительно сохраняющихся насморке и заложенности носа после перенесенного острого респираторного заболевания. Сорвать одно соцветие, размять, чтобы появился сок, и смазывать им в носу 3-4 раза в день.
Из лекарственных средств применяют 0.1 % раствор нафтизина или галазолина по 5 капель в носовые ходы 3-5 раз в день. Эффективен также прием препарата контак 400 внутрь по 1 капсуле 2 раза в день. Обеспечение свободного носового дыхания является профилактикой воспаления среднего уха и придаточных пазух носа.
Для уменьшения мучительного сухого кашля применяют одно из противокашлевых средств: пектуссин, либексин по 1 таблетке 3 раза в день. Рекомендуется употребление горячего молока с содой (1/2 чайной ложки на стакан), медом. Применяются горчичники.
При длительно сохраняющемся кашле рекомендуются жженый сахар, отвар девясила высокого, настой вероники лекарственной и некоторых сборов лекарственных растений.
Жженый сахар - обыкновенный сахарный песок насыпать на сковородку и разогреть так, чтобы он превратился в темные кусочки, очень приятные на вкус. Эти кусочки сахара сосать, наступает целебный эффект.
Отвар девясила высокого - 1 столовую ложку измельченных корней девясила заливают 1 стаканом воды и кипятят 15 мин, остужают, пьют в теплом виде по 1 столовой ложке через 2 ч.
Настой вероники лекарственной - 2 чайных ложки сырья заливают 2 стаканами кипяткап, настаивают на водяной бане 15 мин, процеживают и принимают по 0,3 стакана в горячем виде 4 раза в день после еды.
Сбор I. Трава душицы обыкновенной - 10 г, корень алтея лекарственного - 20 г, листья мать-и-мачехи - 20 г.
Сбор II. Листья подорожника большого - 30 г, корень солодки голой - 30 г, листья мать-и-мачехи - 40 г.
Сбор III. Корень солодки голой - 40 г, корень алтея лекарственного - 40 г, плоды аниса обыкновенного - 20 г. применяют в виде настоев по 0,5 стакана 6 раз в день после еды.
При осиплости голоса эффективен гоголь-моголь - 2 яичных желтка растереть с сахаром добела и добавить сливочное масло, принимать в перерывах между едой.
О выздоровлении после гриппа и других ОРЗ можно говорить на 4-й день нормальной температуры тела при хорошем самочувствии и исчезновении всех имевшихся явлений поражения верхних дыхательных путей.
Предупреждение болезни. Наиболее эффективной защитой от гриппа является ежегодная прививка противогриппозной вакциной до начала эпидемии - в сентябре-октябре. Вакцина ежегодно обновляется в соответствии с прогнозируемым подтипом вируса гриппа на предстоящий зимний период. В первую очередь она показана лицам с высоким риском развития осложнений: больным хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, почек, сахарным диабетом, лицам старше 65 лет.
Эффективных средств защиты от других ОРЗ в настоящее время нет. Здесь главную роль играет закаливание организма и предупреждение переохлаждения. Особое значение в осенне-зимнее время приобретает помощь самой природы. В этом отношении целесообразно применение новинки отечественной фармации - феокарпина - препарата, полученного из хвои сосны и ели. В нем сохранена биологическая активность всех естественных компонентов. В феокарпине содержатся хлорофилл и фитонциды, он обладает антимикробным действием, содержит витамины Е, К, F, провитамины А и D. В него входят также полипренолы, оказывающие выраженный иммуностимулирующий эффект, повышая устойчивость к вирусной и бактериальной инфекции.
Больного следует изолировать в отдельной комнате, выделить ему личную столовую посуду, полотенце. Лица, обслуживающие его, должны носить 4-6-слойные марлевые маски. Обязательны частое проветривание и влажная уборка помещения, где находится больной.
4.3. Кровяные инфекции
4.3.1.Кровяные трансмиссивные инфекции
Источник инфекции - больной человек или больное животное. Переносчик возбудителей - членистоногие (вши, блохи, клещи и др.), в организме которых микробы размножаются. Заражение происходит при попадании в ранку от укуса или расчеса возбудителя, содержащегося в слюне или в растертом теле насекомого.
При переносе возбудителей живыми существами кровяные инфекции называют трансмиссивными: сыпной тиф, малярия, чума, клещевой боррелиоз и др.
4.3.2. Кровяные нетрансмиссивные инфекции
Механизм передачи инфекции - кровоконтактный. Пути передачи могут быть естественными и искусственными.
Естественные пути передачи: половой, от матери плоду (заражение во время беременности и родов), от грудного ребенка матери (при грудном вскармлмвании), бытовой - при реализации "кровоконтактного" механизма через бритвенные приборы, зубные щетки и пр.
Искусственный путь передачи реализуется через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях: уколы, операции, переливание крови, эндоскопические исследования и др.
Кровоконтактный механизм передачи инфекции имеет место при вирусных гепатитах В, С и D, при СПИДе.
4.3.3. Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, характеризующихся преимущественно поражением печени. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
Причина. Вирусные гепатиты вызываются вирусами, относящимися к различным семействам. Они обозначены буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е. Соответственно называются вызываемые ими гепатиты.
Вирус гепатита А. По классификации относиться к кишечным инфекциям, но будет рассмотрен всместе с остальными формами в данном разделе. Относится к семейству пикорнавирусов. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде - 3-10 мес, в экскрементах - до 30 сут.
Вирус гепатита Е - представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.
Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген - это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы - образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый - сердцевинный антиген (HBcAg) и растворимый - антиген заразности (HBe- Ag).
Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 мес, в холодильнике - 6 лет, в замороженном виде - 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) - через 2 ч.
Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.
Вирус гепатита D - неклассифицированный термоустойчивый вирус.
Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу - абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е - преимущественно взрослые.
Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е - в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.
Гепатиты В,С и D передаются парентерально. Заражение происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от лиц с выраженными и невыраженными формами острых и хронических гепатитов, циррозов печени, носителей HBsAg (поверхностного антигена вируса гепатита В или "австралийского" антигена) и лиц с наличием анти-HCV (антител к вирусу гепатита С), 70-80% из которых являются хроническими носителями вируса гепатита С. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки при внутривенном введении наркотиков, наколках, лечебно-диагностических манипуляциях, при беременности и родах, при половых контактах, при бытовых микротравмах (маникюр, причесывание у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т. п.). Женское молоко никогда не бывает заразным.
Процесс развития болезни. Возбудители гепатитов А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.
Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.
При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В - "привыкание" к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.
Вирус гепатита D, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.
Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С "ускользает" из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.
Признаки. При вирусных гепатитах по степени выраженности проявлений болезни различают следующие формы: желтушную, безжелтушную, стертую, бессимптомную. При желтушных формах выделяют следующие периоды: преджелтушный, желтушный и выздоровления.
Гепатит А. Инкубационный период составляет в среднем от 15 до 30 дней.
Преджелтушный период длится, как правило, 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39 о С и сохраняется 1-3 дня. Появляются гриппоподобные признаки - головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, познабливание, сонливость, беспокойный ночной сон. На этом фоне появляются диспептические расстройства - понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту, тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и подложечной области, отвращение к курению. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая. Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию.
Желтушный период длится 7-15 дней. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа. С появлением желтухи ряд признаков преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость, снижение аппетита.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается.
Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 - 20%.
Гепатит В. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес.
Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В 25 - 30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и утренние часы. У 10% больных отмечается зуд кожи. У многих больных появляются диспептические расстройства - понижение аппетита, тошнота, часто бывает рвота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обычно в сочетании с посветлением кала.
Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болезни. Желтуха достигает своего максимума. У части больных с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен, носовые кровотечения. Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжести болезни составляет 1-3 нед.
Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А и составляет 1,5-3 мес. Наблюдается медленное исчезновение проявлений болезни и, как правило, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде сохраняющегося увеличения печени при отсутствии жалоб и отклонений от нормы в крови. Кроме этого, наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы, проявляющиеся болями в правом подреберье и подложечной области, связанными с приемом пищи. Реже может отмечаться функциональная гипербилирубинемия, характеризующаяся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизмененностью остальных показателей. Остаточные явления не угрожают развитием хронического гепатита.
Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и слабо выраженной желтухой, которая ограничивается желтушностью склер, потемнением мочи и посветлением кала при незначительном желтушном окрашивании кожи. Эта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствуют об угрозе хронизации болезни.
Безжелтушная форма проявляется слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре врачом определяется увеличение печени, лабораторное обследование выявляет изменение биохимических показателей крови.
Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни, при наличии в крови антигенов вируса гепатита В. Эта форма болезни, как правило, угрожает развитием хронического гепатита.
Гепатит С. Инкубационный период длится около 2-3 мес. Заболевание в большинстве случаев (до 90%) начинается без отчетливо выраженных признаков болезни и долгое время остается нераспознанным.
Проявления болезни заключаются в ухудшении самочувствия, вялости, слабости, быстрой утомляемости, ухудшении аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечается легкая желтушность склер, незначительное окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни.
У остальной, большей части больных (80-85%) развивается хроническое носительство вируса гепатита С. Большинство зараженных лиц считают себя здоровыми. У меньшей части зараженных периодически возникают жалобы на снижение работоспособности, незначительно увеличена печень, определяются биохимические изменения в крови.
Возобновление болезни происходит через 15-20 лет в виде хронического гепатита. Больных беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, чувство тяжести в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. У 20-40% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет остается не распознанным. Конечным звеном болезни, особенно при циррозе печени, может явиться рак печени.
Распознавание болезни. Появление слабости, вялости, недомогания, быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, поташнивания всегда должны являться поводом для обращения к врачу. Чувство горечи во рту, ощущение тяжести в правом подреберье, тем более потемнение мочи указывают на поражение печени и требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью. Желтуха вначале обнаруживается на склерах, слизистой оболочке неба и под языком, затем появляется на коже. Распознавание вирусных гепатитов основано на проявлениях болезни и эпидемиологических данных, а также на результатах специальных лабораторных исследований (обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А, С, D, Е, антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител).
Лечение. Все больные вирусным гепатитом, кроме гепатита А, подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных является полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), поливитамины, чего бывает достаточно для лечения больных легкими формами вирусного гепатита А и Е.
При вирусных гепатитах В и С, протекающих с угрозой хронизации, в настоящее время проводится лечение интерфероном, направленное на подавление вируса.
При остром гепатите В - это больные со стертой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формами болезни. У таких больных, леченных без применения интерферона, хронический гепатит развивается в 15% случаев, при лечении интерфероном - в 3% случаев.
При гепатите С всем больным в острую фазу болезни, особенно безжелтушной формой болезни, показано лечение интерфероном. При назначении интерферона выздоровление наступает у 60% больных, без него - у 15-20% больных.
При хроническом гепатите лечение интерфероном обеспечивает устойчивое выздоровление у 35-40% больных гепатитом В и у 20-30% - при гепатите С.
При хроническом носительстве вирусов гепатитов В и С интерферон не используется.
Среди значительного количества препаратов интерферона наиболее эффективными при гепатитах являются препараты альфа-2b-интерферона: интрон А ), реальдирон и реаферон сухой для инъекций.
Учитывая то, что предпочтительные результаты лечения интерфероном достигаются при его назначении в возможно ранние сроки после заражения и высокую стоимость интерферона, следует иметь в виду, что при остром гепатите В и С курс интерферонотерапии составляет 3 мес, при хроническом гепатите В - 6 мес, при хроническом гепатите С - 12 мес.
Диспансеризация. Исчезновение желтухи при желтушных формах вирусных гепатитов значительно опережает восстановительные процессы в печени. Поэтому за больными острым гепатитом в восстановительном периоде начинают наблюдение в стационаре и продолжают амбулаторно с целью выявления возможной угрозы хронизации заболевания и своевременного проведения, при необходимости, лечения интерфероном. Диспансеризация предусматривает повторные осмотры инфекционистом, биохимические исследования крови, при гепатитах В, С и D определение антигена и антител к вирусам.
Все переболевшие вирусными гепатитами в течение 30 дней после выписки из стационара проходят первичное диспансерное обследование у инфекциониста.
После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и биохимических показателях крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 месяца.
При гепатитах В, С и D повторные обследования проводятся через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки из стационара. Эти сроки могут быть изменены в зависимости от результатов предыдущего обследования. Диспансерное наблюдение прекращается не ранее, чем через год при выздоровлении и освобождении организма от вируса. При выявлении признаков, указывающих на формирование хронического гепатита, наблюдение и лечение продолжаются.
В восстановительном периоде после гепатита в течение полугода противопоказан тяжелый физический труд и занятия спортом. На это время рекомендуется исключить из питания вышеуказанные продукты. Категорически противопоказано употребление любых спиртных напитков. Применение лекарственных средств должно быть максимально ограничено. В течение 6 мес противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение операций, кроме срочных. По решению инфекциониста реабилитация в восстановительный период после вирусного гепатита может проводиться в санатории: Аршан в Бурятии, Горячий ключ в Хабаровском крае, Дарасун или Шиванда в Читинской обл., Ессентуки или Пятигорск в Ставропольском крае, Ижевские минеральные воды, Липецк, Медвежье озеро в Курганской обл., Нальчик в Кабардино-Балкарии, Сестрорецк в Ленинградской обл., Старая Русса в Новгородской обл., Хилово в Псковской обл., Шмаковка в Приморском крае, Юматово в Башкирии, Ямаровка в Забайкалье или другом местном санатории. После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года - может родиться ребенок с зараженной печенью.
При болях в правом подреберье, что чаще всего связано с поражением желчевыводящих путей, помогают лекарственные растения, обладающие желчегонными, желчеобразовательными и успокаивающими свойствами. Рекомендуются семена клена, настои березовых листьев и некоторых сборов лекарственных растений.
Не дозревшие семена ("крылатки") клена остролистного в просушенном виде измельчить в кофемолке. Полученный порошок принимать по 1/2 чайной ложки за 20 мин до еды.
Настой березовых листьев - 40 г чистых листьев березы бородавчатой положить в сосуд и залить кипятком. Сосуд закрыть крышкой и укутать полотенцем. Через 2 ч настой готов. Употреблять в процеженном виде по 0,5 стакана за 30 мин до еды в течение 10 дней, затем 10 дней перерыв.
Сбор I. Трава чистотела - 15 г, листья вахты трехлистной - 10 г, цветки аптечной ромашки - 15 г. Сухое сырье заливают 0,5 л крутого кипятка в термосе. За ночь трава настаивается. Может храниться в термосе 1 сут. Принимают утром и вечером по 1 стакану через 1 ч после еды.
Сбор II. Корень валерианы лекарственной - 20 г, кора барбариса обыкновенного - 10 г, цветки боярышника кроваво-красного - 20 г, листья мяты перечной - 10 г. Принимают утром и вечером по 1 стакану после еды.
При задержке стула рекомендуется
Сбор III. Трава золототысячника зонтичного - 20 г, плоды тмина обыкновенного - 10 г, листья мяты перечной - 20 г, плоды фенхеля обыкновенного - 10 г, кора крушины ольховидной - 20 г, трава тысячелистника обыкновенного - 20 г. Принимают по 0,5 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды.
Носители поверхностного антигена вируса гепатита В и больные хроническим гепатитом находятся под постоянным медицинским наблюдением и 2 раза в год обследуются у инфекциониста. Они чрезвычайно уязвимы к вредным воздействиям, в первую очередь - к алкоголю.
При хроническом гепатите необходимо полноценное диетическое питание. Оно должно быть дробным - 4-5 раз в день понемногу. Блюда в основном отварные, паровые или запеченные в духовке.
Из рациона исключаются химические раздражители - экстрактивные, ароматические вещества, продукты, богатые эфирными маслами, холестерином, тугоплавкими животными жирами. Нельзя есть мясные, рыбные и грибные супы, крепкие овощные отвары. Запрещаются яичные желтки, мозги, почки, печень, жирные сорта мяса и баранина, жирная свинина, гуси, утки, телятина, рыба жирных сортов, все жирные блюда, копчености, консервы. Исключаются уксус, перец, горчица, хрен, алкоголь в любых видах. Соли, как можно меньше. Следует отказаться от сдобы, пирожных, тортов, шоколада, какао. Не противопоказаны сахар, варенье, мед, сладкие соки, морсы, сиропы, арбузы, виноград.
Рекомендуются постное мясо, нежирная рыба, молочные продукты, лучше кисломолочные, все мучное, кроме сдобы, хлеб вчерашний, зелень и овощи в большом количестве, как в отварном и тушеном, так и в сыром виде, жиры молочные и больше растительные, чай или слабый кофе с молоком, соки фруктовые и овощные, отвары шиповника.
Предупреждение болезни.
Гепатиты А и Е. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов.
Против гепатита А имеется вакцина. Вакцинация рекомендуется в первую очередь детям. Иммунитет сохраняется в течение 10 лет. Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.
За лицами, находившимися в контакте с больным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещающим детские учреждения, не позже 10-14 дня после контакта, вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий антитела к вирусу. Иммуноглобулин, введенный до заражения или в инкубационном периоде гепатита А в 85% предупреждает его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3-5 мес.
Большое количество источников вируса гепатита В в виде лиц, страдающих бессимптомными вариантами болезни, множественные пути передачи делают вакцинацию основным средством профилактики этого заболевания. Заболеваемость острым гепатитом В среди привитых в 10-15 раз меньше, чем среди непривитых.
С 1996 года вакцинация против гепатита В включена в календарь обязательных детских профилактических прививок в России. Предусмотрена вакцинация всех новорожденных, детей в возрасте 11 лет, а также взрослых, относящихся к группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью больных, студентов медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений, семейное окружение больных хроническим гепатитом В и носителей поверхностного антигена вируса гепатита В, наркоманов.
Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.
Вакцинация против гепатита В состоит из 3 прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Длительность невосприимчивости к гепатиту В после вакцинации составляет 7 лет. Поэтому через каждые 7 лет должна проводиться ревакцинация.
Члены семьи больного гепатитом В находятся под медицинским наблюдением в течение 6 мес. Для предупреждения заболевания лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, может быть проведена вакцинация, проводимая в этих случаях по ускоренной схеме.
Имеется иммуноглобулин человека против гепатита В. Используется при высокой вероятности заражения в течение суток после предполагаемого заражения. Обычно вводится в сочетании с вакциной. Применение этого иммуноглобулина ограничивается его дороговизной.
Члены семьи больных хроническим гепатитом В и носителей - поверхностного антигена вируса гепатита В должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее предметов (расчески, зубные щетки, мочалки, полотенца, бритвенные приборы и др.). Половым партнерам рекомендуется использовать механические контрацептивные средства.
От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.
Гепатит С. Меры предупреждения те же, что и при гепатите В, кроме вакцинации и введения иммуноглобулина, в связи с их отсутствием.
4.3.4. СПИД
Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, не черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как "глобальный кризис здоровья", как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.
История открытия ВИЧ. СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав роковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.
Первые заболевшие СПИД люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови).
Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что вирус СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.
С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.
СПИД - одно из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце 20 века. Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретро вирусам. Своим названием ретро вирусы обязаны необычному ферменту - обратной транскриптазе (ревертазе), которая закодирована в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице. Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках-хазяевах, таких как "хелперные" Т-4 - лимфоциты человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где ее нахождение создает условия для развития хронической инфекции. До сих неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом.
Хотя уже ясно, что причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и связанный с ним заболеваний является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), происхождение этого вируса остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно появилась еще раньше (50-70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретро вирусов человека и обезьян. Как и другие РНК-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогена (существует несколько гипотез: 1)воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов; 2)бактериологическое оружие; 3)мутация вируса вследствие радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогена - Замбии и Заире).
Система иммунитета человека. Начать разговор о синдроме приобретенного иммунодефицита имеет смысл с краткого описания той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма.
Как и всякая другая система, система иммунитета имеет свои органы и клетки. Ее органы - это тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами), скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками иммунной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге).
Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет.
Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность - Т-киллеры (от англ. - "убийца") способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки.
Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников), обозначаемых также Т4, и Т-супрессоров (угнетателей), иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета.
Действие ВИЧ. Особенностью вируса иммунодефицита человека является проникновение в его в лимфоциты, моноциты, макрофаги и другие клетки, имеющие специальные рецепторы для вирусов, и их разрушений, что приводит к разрушению всей иммунной системы, в результате чего организм утрачивает свои защитные организмы и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет.
Механизм заражения. Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодифицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, который является носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомный вирусоноситель).
СПИД передается только от человека к человеку:
1)половым путем;
2)через кровь, содержащую вирус иммунодефицита;
3)от матери к плоду и новорожденному.
ВИЧ не живет вне организма и не распространяется через обыкновенные бытовые контакты. Нет никакой опасности в ежедневных общения на работе, школе или дома. Нет опасности заразится через рукопожатия, прикосновения или объятия. Нет никакой возможности заразится в плавательном бассейне или туалете. Нет опасности от укусов комаров, москитов или других насекомых.
Меры профилактики.
Основное условие - Ваше поведение !
1.Половые контакты - наиболее распространенный путь передачи вируса. Поэтому надежный способ предотвратить заражение - избегать случайных половых контактов, использование презерватива, укрепление семейных отношений.
2.Внутривенно употребление наркотиков не только вредно для здоровья, но и значительно повышает возможность заражения вирусом. Как правило, лица, вводящие внутривенные наркотики, используют общие иглы и шприцы без их стерилизации.
3.Использование любого инструментария (шприцы, катетеры, системы для переливания крови) как в медицинских учреждениях, так и в быту при различных манипуляциях (маникюр, педикюр, татуировки, бритье и т.д.) где может содержаться кровь человека, зараженного ВИЧ, требуется их стерилизация. Вирус СПИДа не стойкий, гибнет при кипячении мгновенно, при 56С градусах в течение 10 минут. Могут быть применены и специальные дезрастворы. Спирт не убивает ВИЧ.
4.Проверка донорской крови обязательна.

Четырнадцать миллионов мужчин, женщин и детей инфицированы в настоящее время вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД. Ежедневно заражается еще более 5 тысяч человек и если не принимать срочные меры, к концу столетия число инфицированных достигнет 40 миллионов.
Напоминание о СПИДе: "Не погибни из-за невежества!" - должно стать реальностью для каждого человека.

4.4. Инфекции наружных покровов
Источником инфекции этой группы заболеваний могут быть люди (контактно-бытовые инфекции) и животные (зооносные инфекции).
Характерной особенностью этих болезней является внедрение возбудителя в местах нарушения целостности кожи (потертость, ссадины, раны, ожоги). Возбудители некоторых инфекций могут длительное время сохраняться в почве (столбняк). Заражение в таких случаях происходит в результате загрязнения землей раны.
4.4.1. Стригущий лишай
Стригущий лишай - это заразная болезнь.
Возбудители болезни - грибки двух видов: трихофитоз и микроспорум. Они очень устойчивые и при уличной температуре сохраняются до полутора лет. Эти грибки паразитируют на коже, на волосе. Клинически болезнь выглядит так: поражается волос или участок кожи, грибок хорошо размножается в дождливую погоду, во время жары. Споры грибка, попадая на кожу или на волос, при благоприятных условиях начинают прорастать, развиваться. В это же время может развиться вторичная инфекция, например, стрептококковая или стафилококковая. Кожа в этом месте утолщается, становится красной, начинаются выделения, волос склеивается.
Инкубационный период длится от 8 до 30 дней. Болезнь проявляется образованием пятен округлой формы. Пятна, как правило, без волос, имеют неправильную округлую форму, волосы вокруг обломанные.
Стригущим лишаем болеют, в основном, собаки, кошки, лошади, крупный рогатый скот, пушные звери. Часто у собак и кошек наблюдаются поражения между пальцами лап. Волос же поражается в любой части тела: на морде, на голове - где угодно.
В последнее время увеличилось количество людей, заболевающих стригущим лишаем. Конечно, эта болезнь не смертельная, но достаточно неприятная. Наиболее часто заражаются дети, так как пушковый волос в еще не окрепшей иммунной системе ребенка - наиболее благоприятная почва для развития грибка.
Диагноз ставится на основании клинических исследований, чисто логических признаков и лабораторных исследований. Первое, что делается - это применяется люминесцентная диагностика. Этот метод не совсем совершенен, поэтому проводится микроскопия. Под микроскопом рассматривается наличие грибков и окончательный диагноз ставится тогда, когда эти грибки высевают и идентифицируют.
Стригущий лишай и у людей и у животных излечим. Раньше, по законодательству, все животные, заболевшие стригущим лишаем, уничтожались. Сейчас же впервые в нашей стране в лаборатории академика Саркисова разработана вакцина против церматомитозов. Она изобретена и производится в России, успешно применяется и аналогов в мире не имеет.
В нашей клинике на протяжении пяти лет применяется вакцина "поливак", автор которой - врач Поляков. Нареканий по применению нет. Вакцина обладает как лечебными, так и профилактическими свойствами, поэтому она применяется для лечения заболевшего животного и одновременно мы иммунизируем здоровых животных, чтобы у них выработался иммунитет.
Длительное время считалось, что иммунитета к стригущему лишаю не существует, но эта вакцина доказала обратное.
Помимо вакцины, в сложнейших случаях применяются наружные комбинированные препараты, а также даются антибиотики, направленные на подавление роста грибка.
В любом случае, для того, чтобы поставить диагноз, надо обязательно обратиться к ветеринарному врачу. Самому ставить диагноз нельзя, да это и достаточно сложно, но если время упущено, то вылечить болезнь будет гораздо сложнее.
Методы профилактики
Прежде всего, животное должно быть привито, если же оно заболело, то в квартире надо производить тщательную уборку в течение длительного времени. Желательно, чтобы не было контакта между животным и человеком.
4.4.2. Столбняк
Столбняк - одно из самых тяжелых, часто приводящих к смерти инфекционных заболеваний, вызываемое токсином, выделяемым попавшими в рану бактериями и характеризующееся судорогами.
Причина. Возбудитель заболевания - столбнячная палочка.
Она обитает в поверхностных слоях почвы и в содержимом кишечника человека и животных. Чаще всего встречается в богатых органическими веществами почвах, обнаруживается также на одежде и в домашней пыли.
Заболевание человека возникает при попадании микробов в поврежденную кожу. Обычно - это колотые раны или ссадины на руках и ногах. Заражение может произойти также при хронических язвенных поражениях кожи, воспалении среднего уха.
Больной не заразен.
Процесс развития болезни. Столбнячная палочка вырабатывает токсин в условиях, где недостаточно кислорода. Такие условия создаются при омертвении тканей, наличии инородных тел, нагноении. Образующийся в районе раны токсин по нервным волокнам попадает в центральную нервную систему и нарушает ее деятельность.
Признаки. Инкубационный период составляет от 2 до 56 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание.
Появляются боли и скованность при движениях нижней челюстью, мышцами живота или спины, затруднение при глотании. Затем появляется затруднение при открывании рта, напряжение и судорожное сокращение мышц лица. Лицо больного приобретает маску фиксированной страдальческой "сардонической" улыбки. В течение 1-3 сут начинаются очень болезненные судороги, которые приводят к нарушению дыхания.
Неотложная помощь. Больной нуждается в срочном направлении в реанимационное отделение больницы.
Диспансеризация. Переболевшие наблюдаются в течение 2 лет у невропатолога.
Предупреждение болезни. Проводится плановая вакцинация с 3-месячного возраста с ревакцинацией в 2 года, 6 лет, 16 лет и далее каждые 10 лет.
После каждого ранения, при отсутствии документального подтверждения о проведении полного курса плановых прививок в соответствии с возрастом, проводится эксренная профилактика столбняка путем введения столбнячного анатоксина (обезвреженного токсина) или противостолбнячной сыворотки, содержащей антитоксины к столбнячному токсину.
4.4.3. Бешенство
Бешенство (rabies) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.
Причина. Возбудитель - вирус бешенства.
Источниками инфекции являются больные бешенством животные. В России существуют очаги бешенства трех типов: в западных и центральных районах, Поволжье - природные очаги, в которых вирус бешенства циркулирует у красной лисицы (является источником болезни в 36-72% cлучаев), передаваясь волкам, енотовидным собакам, барсукам и др.; природные полярные, или арктические, очаги, где вирус существует у песцов; "городские" очаги, где вирус циркулирует среди бродячих собак, передаваясь кошкам и сельскохозяйственным животным. Источниками инфекции для 60% больных служат собаки, для 24% больных - лисицы, для 10% - кошки, для 3% - волки и для 3% - другие животные. Период заразительности у животных наступает за 3-10 дней до появления признаков болезни и длится в течение всего заболевания.
Заражение человека происходит при укусе или ослюнении больными бешенством животным. Вирус бешенства передается со слюной. Особенно опасны укусы в голову и кисти рук.
Заболевания людей в основном связаны с поздним обращением укушенных за медицинской помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью их курса. Большинство заболевших после контакта с больным животным не обращались в медицинские учреждения. Среди заболевших четверть случаев составляют дети в возрасте 4-14 лет. Заболевшие, как правило, имели контакт с больными животными в сельской местности в весенне-летние месяцы.
Человек, больной бешенством, заразен.
Процесс развития болезни. Вирус бешенства проникает через поврежденную кожу. В мышцах у места повреждения он размножается, затем по нервам распространяется в центральную нервную систему. В ней он продолжает размножаться с повреждением нервной ткани, а по нервам вновь попадает в слюнные железы.
Признаки. Инкубационный период от 10 дней до 1 года и более (в среднем 1-2 мес). Его продолжительность зависит от количества попавшего в рану вируса, объема пораженной ткани, расстояния, которое вирус должен преодолеть от места внедрения до центральной нервной системы, возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых).
Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, сухости во рту, снижения аппетита, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. У 50-80% больных в месте укуса появляются неприятные ощущения (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, повышенная чувствительность). Иногда рубец на месте бывшего укуса вновь становится красным и припухает. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает бессонница, кошмарные сновидения, он испытывает беспричинный страх, чувство тоски.
Через 1-3 дня у больного появляется беспокойство, тревога и водобоязнь. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, даже при упоминании о ней у больного появляется чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вздохов. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды. Судороги могут развиться от дуновения в лицо струи воздуха, от яркого света, шума, прикосновения к коже. Больной становится агрессивным, буйным. У него нарушается сознание, появляются судороги, параличи. Смерть наступает от паралича дыхания. Продолжительность болезни не более недели.
Неотложная помощь. При появлении признаков недомогания у человека, которого ранее кусало животное, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.
Предупреждение болезни. Мерами предупреждения бешенства среди животных являются регулирование плотности диких животных; отлов бездомных собак и кошек; соблюдение правил содержания домашних собак (регистрация, применение намордников, содержание на привязи и т. п.); обязательная ежегодная профилактическая иммунизация против бешенства собак.
Курс профилактической иммунизации проводится лицам, профессионально связанным с риском заражения бешенством (собаколовы, охотники-промысловики, ветеринарные работники и др.).
Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, подлежат немедленной доставке владельцем в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалистов в течение 10 дней. Результаты наблюдения за карантинированными животными в письменном виде сообщают медицинскому учреждению, в котором прививают пострадавшего человека. Если животное в течение этого наблюдения не пало, вероятно, оно здоровое.
После получения повреждения от животного необходимо немедленно обратиться в ближайшее медицинское учреждение. Все больничные, амбулаторно-поликлинические учреждения при обращении лиц, укушенных, оцарапанных, ослюненных любыми животными обязаны немедленно оказать первую медицинскую помощь пострадавшему. Раны, царапины, ссадины, места ослюнения следует обильно промыть струей воды с мылом, обработать края раны 40-70% cпиртом или йодной настойкой, наложить стерильную повязку. Затем необходимо следовать в травматологический пункт (кабинет), а при его отсутствии - в хирургический кабинет для назначения и проведения курса прививок против бешенства. Чем раньше эти прививки начаты, тем успех более вероятен. Антитела после введения вакцины появляются через 12-14 дней.
В квартире, где находился больной бешенством, проводится заключительная дезинфекция.
Лицам, на кожу или слизистые оболочки которых попала слюна больного человека, проводится курс прививок против бешенства.
Чума - острое природ но-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов и легких. Является особо опасной инфекцией.
Причина. Возбудитель чумы - чумная палочка.
Источник инфекции - грызуны (сурки, песчанки, суслики, полевки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и живущие на них блохи, которые передают возбудителя городским грызунам - крысам и мышам. На территории Российской Федерации природные очаги чумы имеются в Прикаспии, Волго-Уральском регионе, на Кавказе, Забайкалье, на Алтае.
В "городских", "портовых" очагах источниками возбудителя являются крысы, мыши, верблюды, собаки и кошки.
Переносчик инфекции - блохи. Покидая труп грызуна, блохи, не находя нового хозяина, переходят на человека и заражают его. Во время укуса блоха срыгивает содержимое желудка, в котором размножаются чумные микробы. Через расчесы или ранки укуса возбудители чумы проникают в кожу.
Возможен контактный механизм передачи инфекции при снятии шкурок с больных зайцев или разделке туш верблюдов.
При легочной форме чумы механизм передачи - воздушно-капельный.
Восприимчивость людей к чуме чрезвычайно высокая.
Процесс развития болезни. В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Чаще чумная палочка из кожи по лимфатическим путям достигает ближайших лимфатических узлов, вызывает в них и в окружающих тканях выраженное воспаление. В результате распада микробов освобождаются токсины. В дальнейшем возбуитель попадает в кровь и разносится по всему организму, вызывая поражение ряда органов.
Признаки. Болезнь начинается остро или внезапно, с сильного озноба, быстрого повышения температуры до 39-40 о С. Озноб сменяется жаром. С первых дней отмечается сильная головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, боли в мышцах, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных возникает возбуждение, бред, иногда отмечается заторможенность. Лицо одутловато, под глазами темные круги. Состояние больного тяжелое.
Появляется резкая болезненность в области пораженного лимфатического узла. Со 2-3-го дня болезни он начинает прощупываться в виде сначала небольшого уплотнения, затем размеры лимфатического узла растут, в процесс вовлекаются окружающие ткани и кожа, с которыми он спаян, развивается значительная отечность (образуется бубон). Чаще бубон развивается в области паховых и бедренных лимфатических узлов, реже в подмышечной и шейной областях.
При воздушно-капельном заражении болезнь начинается внезапно с озноба, сильной головной боли, рвоты. Спустя некоторое время появляются режущие боли в груди, одышка. Кашель отмечается или с самого начала, или присоединяется в конце суток и позже. Вначале он сухой, затем начинает отделяться мокрота, иногда в значительных количествах, может отмечаться примесь крови.
Распознавание болезни. Диагноз предполагается на основании бурного внезапного начала болезни с высокой лихорадкой, появления резко болезненной припухлости в области лимфатических узлов.
Неотложная помощь. Срочная госпитализация.
Больного и лиц, общавшихся с ним, помещают в специализированные инфекционные лечебные учреждения.
При своевременно начатом лечении (в первые 15 ч) прогноз благоприятный.
Предупреждение болезни. Борьба с грызунами; избегание ночевок вблизи нор грызунов; меры предосторожности при отлове и разделке тушек грызунов, зайцев и пищух; вакцинация населения, проживающего в природном очаге чумы.
4.4.4. Герпесвирусные заболевания человека
Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к герпесвирусным заболеваниям человека, связано со значительной эпидемиологической ролью и большой социальной значимостью некоторых из них в современном мире. Герпесвирусы были впервые идентифицированы в 1924 году; с тех пор с помощью биологических и иммунохимических методов описано более 100 типов герпесвирусов человека. Все они являются ДНК-геномными внутриклеточными паразитами и распространены повсеместно. Типичные герпесвирусы (вирионы, вирусные частицы) состоят из трех основных компонентов: нуклеоида, капсида и белково-липидной оболочки. Нуклеоид (геном вируса) - это двунитчатая ДНК, располагающаяся в центральной части. В ДНК герпесвирусов имеются множественные концевые и внутренние повторения концевых последовательностей - их общее количество составляет более 0,5% массы генома. Примерно каждое шестое повторение концевых последовательностей представлено нуклеозидом дезоксигуанозином.
Клонирование герпесвирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная адсорбция исходного "материнского" вируса на поверхность клетки-мишени, "раздевание вириона" - расщепление оболочки и капсида, инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание "дочерних" вирионов путем почкования на ядерной мембране. Все эти превращения идут под управлением ферментных систем вирусного происхождения; в этом плане герпесвирусы независимы от клетки-мишени. После инфицирования клетки, например, вирусом простого герпеса 1 или 2-го типов, синтез новых вирусных белков начинается через 2 ч, а число их достигает максимума примерно через 8 ч. В процессе создания "дочерних" вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из имеющихся внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеидов и нуклеозидов. Эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов. В этом отношении вирусы зависят от интенсивности внутриклеточного обмена, который, в свою очередь, определяется природой клетки-мишени. Наиболее высокий темп обмена веществ свойственен короткоживущим клеткам эпителиоидного типа, поэтому герпесвирусы особенно хорошо колонизируют клетки эпителия и слизистых оболочек, крови и лимфатических тканей. Полностью сформированные и готовые к последующей активной репродукции "дочерние" инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 ч, а их число становится максимальным примерно через 15 ч. За все время своей жизни первичная ("материнская") вирусная частица воспроизводит, в зависимости от свойств штамма и клетки-мишени, от 10 до 100 "дочерних" вирусных частиц, а в 1 мл содержимого герпетической везикулы обычно находится от 1000 до 10 миллионов вирусных частиц. Вновь сформированные вирионы покидают клетку, разрушая ее оболочки, и частично адсорбируются на клетках окружающих тканей. Количество вирионов в определенной мере влияет на темп распространения инфекции и площадь поражения.
Первая генерация "дочерних" герпесвирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства, кровь, лимфу и другие биологические среды) примерно через 18 ч. Это легко оценить в клинической практике при неконтролируемых процессах (например, при ветряной оспе, опоясывающем герпесе, генерализации цитомегаловирусной инфекции) - элементы герпетической сыпи возникают на коже или слизистых оболочках волнами. В свободном состоянии герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч) - именно такова типичная продолжительность периода острой интоксикации при герпесвирусных инфекциях. Срок жизни каждой генерации образовавшихся и адсорбированных герпесвирусов в среднем составляет 3 суток.
Для понимания причин бытовой "ползучести" герпесвирусных инфекций (herpes от греч. ползучий) могут оказаться полезными следующие сведения: вирионы чрезвычайно термолабильны - инактивируются при 50-52°С в течение 30 мин, при 37,5°С - в течение 20 ч, устойчивы при -70°С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50% растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве - до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле - в течение всего времени их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальными биологическими свойствами всех герпесвирусов человека являются тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой способность герпесвирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпесвирусов - это пожизненное сохранение вирусов в неявной, морфологически и иммунохимически видоизмененной форме, в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпесвируса) ганглиях чувствительных нервов. Штаммы герпесвирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпесвируса имеется свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее - вирус Эпштейн-Барр.
По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпесвирусов (простого герпеса 1 и 2-го типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр, герпеса человека 6 и 8-го типов). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции.
Инфицирование человека указанными герпесвирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующего острого инфекционного заболевания в среднем не более чем у 50% людей, в основном у детей: детская эритема (вирус герпеса человека 6-го типа), афтозный стоматит-"молочница" (вирусы простого герпеса 1 или 2-го типов), ветряная оспа (вирус варицелла зостер), инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейн-Барр), мононуклеозо-подобный синдром (цитомегаловирус). У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей. Помимо биологических свойств штамма герпесвируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпесвирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онтогенетические) особенности иммунного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.
При всей очевидной легкости клинической диагностики острых герпесвирусных заболеваний (уж очень характерны сгруппированные герпетические везикулы) неподготовленные врачи нередко устанавливают не этиопатогенетический, а неверный, зачастую "топический" диагноз (табл. 1). Диагностические ошибки ведут к неправильному пониманию сути заболевания и препятствуют назначению этиопатогенетической терапии.
Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации - 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес. Реальное число больных этими формами острых герпесвирусных инфекций в России неизвестно; полагают, что в стране ежегодно не менее 3000 человек переносят герпетические нейроинфекции, 250000-300000 - офтальмогерпес, около 8000000 - генитальный герпес и 10000000- 12000000 - герпес губ и кожи. Однако на всей территории России в 1996 году по официальным данным Минздрава РФ было зарегистрировано всего 15799 случаев острого и рецидивирующего генитального герпеса т.е. в 500 раз меньше минимальной рассчетной цифры.
По-видимому, все известные герпесвирусные инфекции могут рецидивировать, однако, как следует из многовекового опыта наблюдения за ними, порог и причины трансформации острой формы в рецидивирующую для каждого типа герпесвируса свои. Так, например, рецидивирование инфекций, вызванных вирусом простого герпеса, нередко наблюдается на фоне стрессов, неспецифических эндокринных нарушений, изменения географической зоны проживания, гиперинсоляции и др. У пожилых людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, рецидив инфекции, вызванной вирусом варицелла зостер, протекает в форме опоясывающего лишая (опоясывающего герпеса). Субклинические рецидивы цитомегаловирусной инфекции чаще всего наблюдаются у беременных и больных, получающих иммуносупрессорную терапию. В то же время инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барр, рецидивируют крайне редко и только у больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. В целом герпесвирусные инфекции принимают рецидивирующее течения не более, чем у 8-20% больных. Рецидивирующие герпесвирусные заболевания у некоторых людей могут восприниматься как "хронические", когда они продолжаются в течение многих лет, разрушая не только физическое здоровье и функции жизненно важных систем, но и психологически калеча больного. Поэтому для практических целей герпесвирусные инфекции классифицируют с учетом одновременно локализации процесса, рецидивирования и этиологии (табл. 2). Причины рецидивирующего течения герпесвирусных инфекций многообразны. Во-первых, трансформация острого герпесвирусного процесса в хронический происходит при явном попустительстве иммунной системы. Если приобретенный иммунодефицит в результате химиотерапии или ВИЧ-инфекции легко объясним, то все попытки вычленить какой-либо "главный дефект" иммунного ответа у иммунологически полноценных людей с рецидивирующим течением герпесвирусной инфекции оказались безуспешными. У одних больных находят дефекты в афферентном звене специфического противогерпетического иммунного ответа, у других - в эфферентном, у третьих - в обоих звеньях. Во-вторых, определенную роль играют, по-видимому, количественные и качественные особенности персистенции и латенции конкретного штамма герпесвируса в организме больного.
Таблица 1. Основные "топические" диагнозы у больных с герпесвирусными инфекциями
Локализация сыпи
Топический"" диагноз
Лор-органы и пищевод
стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит
Органы зрения
кератит, конъюнктивит, ирит, иридоциклит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит, поражения бульбарных нервов
Урогенитальные органы
уретрит, цистит, цервицисит, вагинит
Нервная система
менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, радикулит, миелит, менингоэнцефалорадикулит
Внутренние органы
трахеобронхит, пневмония, гепатит, панкреатит
Некоторые рецидивирующие герпесвирусные заболевания в настоящее время являются основными причинами снижения качества жизни. По косвенным данным, на территории России рецидивирующими герпесвирусными инфекциями страдает около 15 млн человек. Наибольшее распространение и социальную значимость получил рецидивирующий генитальный герпес - одна из наиболее часто встречающихся инфекций, передаваемых половым путем. Проблема диагностики рецидивирующего генитального герпеса осложняется тем, что у женщин почти в 65% случаев заболевание протекает атипично. Если экстраполировать европейские данные по популяционной эпидемиологии, то рассчетное число больных рецидивирующим генитальным герпесом должно составлять 8-10 млн человек, что совершенно не согласуется ни с официальной статистикой, ни с впечатлением дерматовенерологов, урологов и гинекологов о частоте этого заболевания в популяции. В зависимости от частоты рецидивов и субъективной переносимости симптомов интоксикации и местных проявлений, рецидивирующий генитальный герпес в той или иной степени ухудшает качество жизни больных. По данным зарубежных и отечественных исследователей, часто рецидивирующий генитальный герпес наблюдается у 50-75% больных, а редко рецидивирующий - у 10%.
Таблица 2. Острые и рецидивирующие герпесвирусные заболевания человека
Тип герпесвируса
Первичные заболевания
Рецидивирующие заболевания
Вирус простого герпеса 1
Гингивостоматит, кератоконъюнктивит
Оральный герпес, кератоконъюнктивит, энцефалит
Вирус простого герпеса 2
Генитальный герпес, неонатальный герпес, диссеминированный герпес
Генитальный герпес
Вирус варицелла зостер
Ветряная оспа, диссеминированная ветрянка
Опоясывающий герпес, диссеминированная ветрянка при иммунодефиците
Вирус Эпштейн-Барр
Инфекционный мононуклеоз, В-клеточная лимфопролиферация
Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркита, назофарингеальная карцинома
Цитомегаловирус
Врожденные аномалии, цитомегалия при иммунодефиците
Цитомегалия у больных после трансплантации органов, ретинит, колит или нейроинфекции при СПИДе
Вирус герпеса человека 6
Эритема новорожденных
Системные болезни после трансплантации
Вирус герпеса человека 7
Эритема новорожденных
Неизвестны
Вирус герпеса человека 8
Саркома КKапоши
Неизвестны
Лабораторные методы диагностики герпесвирусных инфекций в настоящее время применяют только в тех случаях, когда необходимо уточнить этиологию или оценить динамику заболевания. Наиболее часто уточнение этиологии заболевания требуется при поражении органа зрения (увеит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит), ЦНС (серозный энцефалит и менингит) и половых органов (наружные половые органы, цервицит, уретрит), так как не только герпесвирусы, но и довольно большое число других вирусов вызывают острые и рецидивирующие заболевания этих органов. В подобных случаях ошибка при выборе этиопатогенетических препаратов и их доз зачастую приводит к необратимым последствиям. Лабораторный контроль за течением герпесвирусных заболеваний обычно необходим при диссеминации процесса, у беременных женщин и больных с иммунодефицитом различного происхождения. Этим целям никак не соответствуют получившие распространение в России методы определения титров противогерпетических антител, которые являются только косвенным свидетельством активности процесса и специфического иммунного ответа, в то время как для понимания этиологии, стадии и течения процесса врачи должны располагать сведениями о наличии или отсутствии самих герпесвирусов или их антигенов (табл. 3).
Практически во всем мире лечение острых и рецидивирующих герпесвирусных инфекций прредполагает монотерапию специфическими противогерпетическими химиопрепаратами, однако в России, к сожалению, все еще идут дискуссии на тему выбора метода лечения. Часть отечественных специалистов широко пропагандируют метод противогерпетической вакцинотерапии, обосновывая свою позицию тем, что иммунизация вакциной должна привести к созданию в организме иммунологически полноценного человека сильного специфического противогерпетического иммунитета. Другая часть врачей предпочитают применять препараты, обладающие т.н. "иммуномодулирующими свойствами", т.е. якобы способные изменять естественно сложившуюся активность специфического иммунитета. И та, и другая концепции не выдерживают критики, так как иммунизация иммунологически полноценного и уже заведомо инфицированного человека (а таковыми являются более 90% людей старше 18 лет) противогерпетической вакциной по всем законам иммунологии и по данным контролируемых исследований не способна качественно изменить сложившийся специфический иммунитет. Наблюдающиеся количественные изменения характеризуются только повышением уровня специфических антител, которые не дают значимого протективного эффекта при герпесвирусных инфекциях. Применение же препаратов, которые в лабораторных исследованиях вызывают изменения функциональной активности некоторых клеток иммунной системы, в силу неопределенности и неспецифичности этого воздействия, не может быть рекомендовано для лечения заболевания, этиология и патогенез которого известны. Тем более, что сегодня доступны высокоспецифичные противогерпетические препараты - ациклические нуклеозиды, которые представляют собой синтетические аналоги компонентов ДНК человека и герпесвирусов.
Таблица 3. Современные методы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций человека
Метод диагностики
Чувствительность (%)
Специфичность (%)
Время выполнения
Цель исследования - определение
Kультивирование вируса
80-100
100
5 - 10 дней
Тип вируса
ПЦР (реакция полимеризации цепей вирусной ДНK)
95
100
1 день
Тип вируса
Выявление антигенов (иммунофлюоресцентный, иммунопероксидазный, иммуноферментный)
70 - 75
90
2 ч
Фаза процесса
Механизм действия всех ациклических нуклеозидов основан на том, что при репликации "дочерних" ДНК в качестве строительного материала используются все нуклеозиды, содержащиеся в инфицированной "материнским" герпесвирусом клетке. Если такую клетку насытить избыточным количеством какого-либо псевдонуклеозида, то он будет использоваться при построении цепей "дочерней" вирусной ДНК - второго поколения герпесвирусов. В результате "дочерняя" вирусная ДНК будет содержать необычно большое число дефектных нуклеозидов, что замедлит или даже полностью прекратит процесс ее копирования. В результате прекратится клонирование герпесвирусов (вирусостатический эффект). Если же матрицей ациклического нуклеозида выбрать какой-либо часто встречающийся в составе вирусной ДНК естественный нуклеозид, то это обеспечит весьма большой объем замещений в составе дочерних вирусных ДНК. Практически, при создании ациклических нуклеозидов в качестве матрицы чаще всего используют тимидин или гуанин. Обязательная для процесса включения в биосинтез первая фаза окислительного фосфорилирования естественных и синтетических нуклеозидов и сборка цепи вирусной ДНК проходят под влиянием не клеточных, а вирусных ферментов (тимидинкиназ и полимераз). Это позволяет избежать возможного участия ациклических нуклеозидов в биосинтезе ДНК человеческих клеток. Они потребляются только активно реплицирующимися герпесвирусами, чем достигается высокая специфичность противогерпетического эффекта. В табл. 4 приведены сведения об ациклических нуклеозидах, наиболее часто используемых в клинической практике для лечения и профилактики герпесвирусных заболеваний.
Ацикловир (Зовиракс, "GlaxoWellcome) стал первым ациклическим нуклеозидом, который на протяжении 20 лет широко используется в клинической практике для лечения различных герпесвирусных заболеваний (табл. 5). Он обладает прекрасной безопасностью и обеспечивает выраженный клинический эффект у 75-95% больных. Препарат выпускается в виде кожного крема, глазной мази, раствора для внутривенного введения, суспензии и таблеток. К настоящему времени Зовиракс был использован для лечения более чем у 50 млн людей. В 1988 году создателю Зовиракса Г.Элион была присуждена Нобелевская премия. Однако в России до 1990 года ацикловир был практически неизвестен. Скудность информации о препарате, его относительно высокая стоимость и консерватизм отечественных специалистов привели к тому, что очень часто, не получив ожидаемого эффекта от вакцинотерапии и иммуномодулирующей терапии при острых и рецидивирующих герпесвирусных заболеваниях, в России врачи прибегают к химиотерапии, но предпочитают использовать неспецифические и очень слабые противовирусные препараты. На рис 1. показана сравнительная эффективность ацикловира и одного из таких популярных "противогерпетических" препаратов - алпизарпина в российском многоцентровом контролируемом клиническом исследовании [9]. Реальная клиническая эффективность ацикловира в профилактике рецидивов генитального герпеса была несопоставимо выше таковой алпизарина.
Таблица 4. Наиболее часто используемые в России ациклические нуклеозиды
Препараты
Возможные пути применения
Цитотоксичность

Местно
внутрь
в/в

Ацикловир (Зовиракс)
+
+
+
Не выявлена
Валацикловир (Валтрекс)
+
+
-
Не выявлена
Пенцикловир (Фамвир)
+
+
-
Не выявлена
Ганцикловир (Цимевен)

+
+
Kлетки крови, тестикул, печени, почек
Новым противогерпетическим препаратом является валацикловир (Валтрекс, "GlaxoWellcome"), который представляет собой L-валиновый эфир ацикловира. При создании валацикловира преследовалась цель - улучшить фармакокинетические свойства ацикловира, прежде всего повысить сравнительно низкую биодоступность при приеме внутрь. У ацикловира она составляет 15-30%, у валацикловира - 70-80%. В кишечнике и печени под действием валацикловиргидролазы валацикловир быстро и полностью расщепляется на природную аминокислоту валин и ацикловир. Препарат начали использовать в клинической практике всего 3 года назад (в России 2 года). Установлено, что по клинической эффективности в лечении острых и профилактике рецидивирующих герпесвирусных инфекций он на 25-40% превосходит ацикловир и еще разительнее отличается от других "противогерпетических" препаратов. Еще одно немаловажное отличие Валтрекса от Зовиракса заключается в том, что высокая биодоступность первого препарата позволила сократить кратность приема с 5 до 1-2 раз в сутки. Однако валацикловир не заменяет ацикловир. Последний по сей день остается единственным препаратом для внутривенного введения, не обладающим гемо-, гепато- и нефротоксическими свойствами, не дающим иммуносупрессивный и тератогенный эффекты, что имеет крайне важное значение для онкогематологических клиник, ожоговых и трансплантационных центров. Тем не менее, фармакокинетические исследования показали, что пероральный прием валацикловира в дозе 1000 мг три раза в сутки обеспечивает максимальную концентрацию и AUC ацикловира, которые приближаются к таковым при внутривенном введении ацикловира в дозе 15 мг/кг/сут. Из этого следует, что в определенных клинических ситуациях противогерпетическая терапия валацикловиром в высоких дозах может заменить внутривенное введение ацикловира.
Фамцикловир (Фамвир, "SmithKline Beecham") является аналогом гуанина и по клинической эффективности весьма близок к валацикловиру. На первый взгляд эти два препарата являются прямыми конкурентами, однако имеют немаловажные различия в тропности к ферментам герпесвирусов, что образует потенциал их комбинирования при подавлении параллельной несинхронной репликации полиштаммной герпесвирусной инфекции или выбора одного из этих препаратов при подборе наиболее эффективного средства у больных с гаплотипоспецифическими особенностями ферментов штамма герпесвируса. Так, фамцикловир в 75-100 раз активнее валацикловира фосфорилируется вирусной тимидинкиназой, что создает колоссальный перевес синтетического нуклеозида над естественным. В свою очередь валацикловир в 160 раз активнее фамцикловира тропен к вирусной ДНК-полимеразе, что императивно обрывает процесс наращивания цепи вирусной ДНК.
Таблица 5. Схемы приема Зовиракса, Валтрекса и Фамвира (внутрь) при герпесвирусных инфекциях
Препарат
Лечение инфекций, вызванных
вирусом простого герпеса 1 и 2
вирусом варицелла зостер
Зовиракс
200 мг 5 раза в день
800 мг 5 раз в день
5-10 дней
7-10 дней
Валтрекс
500 мг 2 раза в день
1000 мг 3 раза в день
5-10 дней
7-10 дней
Фамвир
500 мг 1-2 раза в день
500 мг 3 раза в день
5-7 дней
7-10 дней
Ганцикловир - ациклический нуклеозид, наиболее эффективно подавляющий репликацию герпесвирусов, в частности при цитомегаловирусных инфекциях он в 25-100 раз более эффективен, чем валацикловир или фамцикловир. Однако ганцикловир практически не применяется в общей клинической практике из-за высокой гемо- и гепатотоксичности. Наиболее часто его используют (в основном парентерально) в клиниках трансплантации и у больных со СПИДом.
Таким образом, герпесвирусные заболевания широко встречаются в России; по-видимому, как и во всем мире, число таких больных постепенно увеличивается. Создание специфических противогерпетических препаратов (ациклических нуклеозидов) позволяет надеятся, что удастся обеспечить контроль над этими заболеваниями. Дело за врачами - располагая достоверной информацией о современных препаратах и методах лечения и профилактики герпесвирусных инфекций, они могут активно вмешиваться в ход инфекционного процесса и влиять на качество жизни больных.

4.4.5. Сибирская язва
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно кожи. Зооноз.
Причина. Возбудитель заболевания - сибиреязвенная палочка. Она чрезвычайно устойчива и может десятилетиями сохраняться в земле. Дубление кожи, а также вяление, соление и копчение мяса животных не уничтожает споры возбудителя.
Резервуаром возбудителя служит почва. Источником - травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи). Больные животные выделяют возбудителей с мочой, калом и кровянистыми выделениями из естественных отверстий.
Заражение человека происходит при контакте с больным животным, зараженными шкурами, волосами, шерстью, а также при использовании различных изделий из зараженного сырья (меховые шубы, шапки, кисточки для бритья и т. п.). Заражение возможно при употреблении в пищу плохо проваренного мяса, некипяченого молока, а также воздушно-пылевым способом.
Сибирская язва распространена повсеместно. Часто встречается на Северном Кавказе.
Населенный пункт, в котором однажды возникли заболевания людей или животных, считается постоянно неблагополучным по сибирской язве.
Процесс развития болезни. Возбудитель внедряется в глубокие слои кожи при наличии на ней дефектов (царапины, ссадины). Здесь развивается очаг воспаления с резким отеком окружающих тканей. Возбудитель распространяется по всему организму с образованием очагов воспаления в различных органах.
Признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней.
Заболевание начинается малозаметно, постепенно. На коже руки, головы, шеи, туловища или ноги появляется зудящее, несколько возвышающееся над уровнем кожи пятнышко красного или пурпурного цвета, часто воспринимаемое больным как укус насекомого, на месте которого в ближайшие сутки образуется уплотнение кожи, нарастает зуд, переходящий в жжение, образуется пузырек диаметром 2-3 мм. Содержимое пузырька вначале желтое, затем быстро становится темным. Пузырек вскрывается сам или при расчесывании больным. По окружности образующейся язвочки формируется воспалительный валик и появляются новые пузырьки, которые претерпевают подобные же изменения. На месте язвочки образуется струп черного цвета, напоминающий вид черного блестящего угля. За счет новых вскрывающихся и подсыхающих пузырьков размеры струпа увеличиваются и могут достигать нескольких сантиметров. Струп становится твердым и бугристым. С самого начала пузырек, а потом струп находятся на отечной и уплотненной коже. Отек бывает особенно выраженным при поражении на лице или шее.
Особенностью сибиреязвенного поражения кожи является то, что в пределах пораженных тканей теряется болевая и температурная чувствительность. Покалывание иглой безболезненно.
С момента появления отека вокруг язвочки ощущается недомогание, головная боль, повышается температура тела, тяжесть состояния больного нарастает.
Распознавание болезни. Поражение открытого участка кожи со струпом черного цвета, окруженного пузырьками и язвочками, наличие выраженного отека и потеря чувствительности.
Для подтверждения подозрения на сибирскую язву производится бактериологическое исследование содержимого кожного поражения.
Лечение проводится в инфекционной больнице.
Прогноз благоприятный.
Предупреждение болезни. В помещении, где находился больной, проводится дезинфекция.
За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение в течение 8 дней.

5. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ ИНФЕКЦИЙ
Еще в утробе матери и, особенно, с момента рождения нас окружает огромное количество микроорганизмов, которые способны быть причиной заболевания. Однако в процессе эволюционного развития человека выработались определенные механизмы защиты от возбудителей инфекционных болезней. Они являются неотъемлемой составной частью сложной экологической системы -"человек-природа".
Существуют защитные факторы организма, которые прямо направлены на борьбу с болезнетворными агентами. Это - иммунная система (специфические факторы защиты).
Другие факторы - неспецифические. Они не только защищают нас от инфекций, но и выполняют ряд других функций.
Например, сами по себе неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются достаточно прочной защитой от многих возбудителей инфекционных заболеваний.
В норме существование обычных неболезнетворных микроорганизмов на коже, в кишечнике, в ротовой полости и на слизистых оболочках создает такие условия, которые препятствуют развитию , а следовательно, и вредному воздействию болезнетворных агентов. При нарушении этого равновесия (дисбактериозе) или воздействии большого количества инфекционного агента происходит "прорыв" защитного фактора, что приводит к инфицированию (заражению) и развитию инфекционного процесса.
Необходимо сказать и о таких механизмах неспецифической защиты организма приспособительного характера, как обеспечение гибели микроорганизмов при попадании их в кровь, слюну, слезную жидкость за счет наличия в этих средах белковых веществ, повреждающих болезнетворные агенты.
Некоторые физиологические акты жизнедеятельности человека, как откашливание мокроты, чихание, мочеиспускание, отшелушивание поверхностного слоя кожи и др., также играют защитную роль, т.к. при этом происходит механическое удаление попавших в организм микробов.
Специфическая невосприимчивость к инфекционным болезням обеспечивается деятельностью иммунной системы, представленной постоянно циркулирующими в крови и лимфе клетками (лимфоцитами) и особыми клеточными сообществами - органами, разбросанными по всему телу (лимфатические узлы, миндалины, селезенка, лимфоидные образования в кишечнике и др.). Иммунная система является универсальным механизмом защиты от чужеродных (несвойственных организму человека) белковых, полисахаридных, жировых и коллоидных веществ. Из таких веществ, в частности, состоят и болезнетворные агенты. Эти вещества принято называть антигенами. В ответ на действие антигенов иммунная система вырабатывает антитела - специальные белковые вещества против антигенов. Антитела представлены иммуноглобулинами и вырабатываются лимфоцитами. Важно, что специфичность антител очень высокая, т.е. на определенный антиген образуются только свойственные ему антитела. В случае встречи антигена и антитела происходит блокирование действия первого, что осуществляется сложным опосредованным взаимодействием многих веществ и клеток тканей организма человека.
Образование специфических антител против определенного антигена (антигенов) находит свое прикладное применение в основном принципе вакцинации против инфекционных болезней - создание защитного уровня антител против возбудителей инфекций.
Наличие антител после перенесенной инфекционной болезни и сохранение их определенное время на достаточном уровне объясняет и иммунитет (невосприимчивость) от этих инфекций на время существования защитных антител. После некоторых инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) повторное заболевание практически невозможно; при других (грипп, псевдотуберкулез,лептоспироз, дизентерия и др.) иммунитет непродолжительный или недостаточный, что находит свое отражение в возможности повторных заболеваний этими инфекциями. Новорожденный ребенок в процессе внутриутробного развития и с грудным молоком после рождения получает от матери ее антитела к инфекциям, с которыми она сталкивалась до беременности и во время вынашивания плода. Количество этих антител со временем уменьшается, однако в большинстве случаев их достаточно для защиты на первом году жизни ребенка.
Выявление специфических антител с помощью антигенов (и обратной взаимосвязи) лежит в основе, так называемых, иммунологических реакций, позволяющих диагностировать инфекционные заболевания, что находит очень широкое применение в практической медицине.
Говоря об иммунитете, нельзя не сказать еще об одном защитном свойстве уже других клеток крови - нейтрофилов (нейтрофильных гранулоцитов). Это фагоцитоз, т.е. захват, растворение и выведение (переваривание) чужеродных веществ, к которым относятся и возбудители инфекционных болезней. Фагоцитоз в ряде случаев является необходимым для начала выработки антител, т.к. происходит своеобразная подготовка антигена ("дробление" целой микробной клетки на составляющие ее вещества). Кроме того, нейтрофил, "переваривая" целые микробные клетки, уменьшает их количество, а значит и снижает их болезнетворное влияние на организм человека. Анализируя количество нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови, можно судить о степени поражения организма больного бактериальным агентом.
Деятельность иммунной системы может нарушаться под влиянием многих причин. Воздействие вредных факторов внешней среды (токсические вещества, ионизирующее излучение, повышенная аллергизация техногенными веществами), недостаточность питания и витаминов, физические и психологические нагрузки (стресс), в ряде случаев антибиотикотерапия - вот некоторые причины, которые способствуют неадекватному ответу иммунной системы на воздействие инфекционного агента. Неполноценный иммунный ответ может приводить к утяжелению инфекционного заболевания, развитию осложнений, переходу болезни в хроническое течение. В арсенале современной медицины имеется достаточно лекарственных препаратов и способов, позволяющих проводить коррекцию нарушений деятельности иммунной системы, но иногда выполнение этой задачи является неимоверно трудным делом.
Эти краткие и, по-видимому, сложные для восприятия примеры существования неспецифических и специфических факторов защиты человека от болезнетворных агентов служат цели создать у читателя общее представление о сложных взаимоотношениях микробов и организма человека в развитиии инфекционной болезни.
6. РАЗВИТИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ВО ВРЕМЕНИ (ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ)
Особенностью инфекционной болезни является ее цикличность. Это означает, что в развитии инфекционного заболевания выделяют несколько последовательных периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и выздоровления. Каждый период имеет свои характерные признаки.

Период времени от момента заражения и до первых клинических проявлений болезни называется инкубационным (скрытым). Разные инфекционные болезни имеют различную длительность этого периода (от нескольких часов до месяцев и даже лет). В это время обычно не обнаруживается видимых нарушений здоровья. Для некоторых болезней (корь, малярия, ангина, ветряная оспа и др.) длительность инкубационного периода настолько строго определена, что является одним из самых характерных признаков этого заболевания (смотри в разделе "Описание клинических признаков").

Начальный период - это время с момента появления первых признаков болезни до ее разгара.
В начальном периоде, как правило, нет характерных признаков, присущих для конкретного заболевания. Преобладают общие симптомы болезни (повышение температуры тела, недомогание, общая слабость, снижение работоспособности и др.).
По мере развития инфекционного заболевания появляются характерные для данной болезни признаки. Этот момент и означает начало периода разгара болезни. В дальнейшем многие признаки могут достигать своей максимальной выраженности.
С момента уменьшения выраженности проявлений инфекционного заболевания начинается период выздоровления (реконвалесценции), длительность которого зависит от многих факторов: тяжести перенесенного заболевания, сопутствующих заболеваний, особенностей организма, а также от качества проведенного лечения и объема выполненных реабилитационных мероприятий).
Иногда после перенесенного инфекционного заболевания наблюдаются остаточные явления, возникшие в период разгара, но сохраняющиеся на протяжении многих месяцев, лет и даже всей жизни (при полиомиелите, энцефалитах, дифтерии и др.)
При большинстве инфекционных болезней человек становится опасным для окружающих в конце инкубационного периода. Лишь в периоде выздоровления степень опасности заражения от больного значительно снижается. В этот же период наступает и полное очищение организма от болезнетворного агента.

7. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Для профилактики инфекционных заболеваний надо разорвать связи, соединяющие элементы общей эпидемиологической цепи, и одновременно воздействовать на каждый из ее элементов. Первый элемент - больной человек или животное. Больного человека при подозрении на инфекционное заболевание изолируют и лечат. С больным животным в такой ситуации поступают по-разному: если это ценное для человека животное, его лечат, во всех других случаях его усыпляют.
Второй элемент эпидемиологической цепи - механизмы, передачи инфекции. Чтобы предотвратить распространение инфекции, надо поставить заслон на путях ее передачи и разрушить механизмы ее распространения. Для этого в повседневной жизни необходимо соблюдать следующие правила:
* все пищевые продукты нужно подвергать тепловой обработке; тарелки, чашки, вилки, ножи надо обязательно мыть с применением препаратов бытовой химии, затем ополаскивать обильным количеством воды; фрукты и овощи необходимо тщательно мыть в проточной воде; нельзя забывать и о мытье рук перед едой и после туалета;
* при простудных заболеваниях простым и надежным способом предупреждения заболевания является обычная трехслойная марлевая повязка, которую можно использовать и на работе, и дома; для больного надо выделить индивидуальную посуду и мыть ее с использованием дезинфицирующих средств; носовые платки больного нужно кипятить и хорошо проглаживать утюгом;
* эффективный способ предупреждения распространения кровяных инфекций - уничтожение или отпугивание насекомых;
* предупреждать зоонозные инфекции нужно несколькими способами: ценные животные, разведением которых занимаются зверосовхозы, должны регулярно проходить ветеринарный контроль; выявленных больных животных нужно лечить; при значительном увеличении численности переносчиков и хранителей многих инфекционных зоонозных заболеваний (а это грызуны: мыши, крысы и др.) проводят их дератизацию (уничтожение);
* сокращения заболеваний, передающихся контактно-бытовым способом, можно добиться повышением гигиенической культуры людей, укреплением нравственности и морали, стимулированием общественной нетерпимости ко всем проявлениям антикультуры, нарушению этических норм и правил (важный элемент в этом процессе - образование и воспитание детей и подростков, привитие им культуры здоровья и здорового образа жизни).
Третий элемент в общей эпидемиологической цепи имеет прямое отношение к нам с вами. В настоящее время известен единственный надежный способ уберечь себя от инфекционного заболевания: своевременно и аккуратно выполнять рекомендации медиков по проведению вакцинации и ревакцинации.
Полноценное питание, разумный двигательный режим, здоровый образ жизни также уменьшают риск и вероятность заболевания.
7.1. Меры по предупреждению инфекционных заболеваний
Мероприятия, направленные на профилактику инфекционных заболеваний, называются противоэпидемическими.
Противоэпидемические мероприятия - совокупность рекомендаций, обеспечивающих предупреждение инфекционных заболеваний среди отдельных групп населения, снижение заболеваемости и ликвидацию отдельных инфекций.
Описано много методов профилактики инфекционных заболеваний. Из них можно выделить четыре основных:
* ограничение контактов;
* иммунизация;
* химиопрофилактика инфекций: применение лекарственных препаратов для предотвращения заражения и размножения возбудителя;
* повышение сопротивляемости человека к инфекционному заболеванию.
Создание системы предупреждения заболеваний и устранения факторов риска является важнейшей социально-экономической и медицинской задачей государства. Выделяют индивидуальную и общественную профилактику. В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии у человека рассматривают 3 вида профилактики.
Первичная профилактика - это система мер предупреждения возникновения и воздействия факторов риска развития заболеваний (вакцинация, рациональный режим труда и отдыха, рациональное качественное питание, физическая активность, оздоровление окружающей среды и др.).
К первичной профилактике относят социально-экономические мероприятия государства по оздоровлению образа жизни, окружающей среды, воспитанию и др. Профилактическая деятельность обязательна для всех медицинских работников. Не случайно поликлиники, больницы, диспансеры, родильные дома называются лечебно-рофилактическими учреждениями.
Вторичная профилактика - это комплекс мероприятий по устранению выраженных факторов риска, которые при определенных условиях (снижение иммунного статуса, перенапряжение, адаптационный срыв) могут привести к возникновению, обострению или рецидиву заболевания. Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация как комплексный метод раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения, направленного лечения, рационального последовательного оздоровления.
Ряд специалистов предлагают термин "третичная профилактика" как комплекс мероприятий по реабилитации больных, утративших возможность полноценной жизнедеятельности. Третичная профилактика имеет целью социальную (формирование уверенности в собственной социальной пригодности), трудовую (возможность восстановления трудовых навыков), психологическую (восстановление поведенческой активности личности) и медицинскую (восстановление функций органов и систем) реабилитацию.
Важнейшей составной частью всех профилактических мероприятий является формирование у населения медико-социальной активности и установок на здоровый образ жизни.
7.2. Ограничение контактов
Ограничение контакта сводится к изоляции больных и инфицированных лиц. Это реально в условиях дома, семьи, где проводятся в основном режимно-ограничительные мероприятия (см.раздел "Изоляция"). В ряде случаев необходимо наблюдение за контактными лицами (обсервация) и даже введение карантина (см. раздел "Карантин"). В отношении части больных может оказаться необходимой госпитализация.
Каждый человек должен помнить, что при появлении первых признаков инфекционного заболевания необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Утаивание инфекционного заболевания наносит вред, иногда непоправимый, не только заболевшему, но и окружающим. Вспышка инфекционного заболевания может вывести из строя родственников и целый коллектив на работе.
Изолированный инфекционный больной перестает быть источником инфекции в коллективе.
Выявление бактерионосителей среди окружающих проводится специальной службой. Уклонение от медицинского обследования должно рассматриваться как грубое нарушение мероприятий по борьбе с заразными заболеваниями.
7.3. Иммунизанция
Что касается личной профилактики, то самым надежным способом предупреждения инфекционной болезни является своевременная иммунизация. Необходимо повысить специфическую сопротивляемость организма к тем или иным возбудителям, т. е. воздействовать на иммунитет. Воздействие на иммунитет - иммунизация, которая может быть активной и пассивной.
Иммунитет к инфекционным заболеваниям вырабатывается в период естественного выздоровления инфекционного больного или при искусственном введении здоровому человеку вакцины. Цель активной иммунизации состоит в том, чтобы вызвать специфический иммунный ответ на определенный инфекционный агент - введенную вакцину.
Вакцины производятся из убитых или ослабленных микроорганизмов, вызывающих легкие формы заболевания. При снижении иммунитета вакцину можно вводить повторно. Последующее воздействие того же агента приводит к быстрому повышению резистентности с образованием необходимых иммунных клеток.
При некоторых заболеваниях создание вакцин пока не осуществлено (сальмонеллез, заразный насморк, СПИД и др.).
Пассивная иммунизация - это введение готовых антител (белков-иммуноглобулинов, образующихся в ответ на введение микроорганизмов или их части-антигена), полученных от человека или животного после активной иммунизации. Иммунитет после пассивной иммунизации непродолжительный.
(см. тему "Иммунитет")
7.4. Химиопрофилактика инфекций
С целью предупреждения некоторых заболеваний проводится профилактическое применение антибиотиков или химиопрепаратов.
Примером может служить профилактика реинфекции при ангине, когда больным после курса пенициллина вводят бициллин-5, что предупреждает осложнение ревматизмом. Употребление мефлохина целесообразно при выезде в климатические зоны, где распространена малярия. Эффективной химиопрофилактикой гриппа является применение ремантадина.
Антибиотики неэффективны при профилактическом использовании с целью предупреждения бактериальных осложнений при гриппе, других острых респираторных заболеваниях, вирусных болезнях с высыпаниями на коже (корь, краснуха, ветряная оспа и др.).
7.5. Повышение сопротивляемости организма
Устойчивость организма к различным инфекциям повышает строгое соблюдение правил личной гигиены, рациональное и полноценное питание, витаминизация, применение по показаниям адаптогенов, дозированные физические нагрузки и постоянное закаливание организма.

8. Наиболее типичные жалобы инфекционных больных
8.1. Инфекционные заболевания с общетоксическими признаками
Подавляющее большинство инфекционных больных жалуется на общее недомогание, слабость, разбитость, чувство ломоты во всем теле, боли в мышцах, суставах, нарушение сна и почти всегда, головную боль.
Интенсивность перечисленных страданий инфекционного больного зависит прежде всего от характера, тяжести и формы заболевания.

Головная боль у инфекционных больных бывает различного характера: ноющая, пульсирующая, упорная, разлитая и т.д..
Иногда головная боль сочетается с головокружением, рвотой, не приносящей облегчения. Пульсирующая головная боль часто бывает без определенной локализации.
Все указанные признаки инфекционного заболевания относятся к общим проявлениям болезни, признакам (синдрому) общей инфекционной интоксикации. Важным правилом является то, что без проявлений общей инфекционной интоксикации не может быть инфекционного заболевания. Объективным критерием общей инфекционной интоксикации служит лихорадка, повышение температуры тела.
Лихорадящие больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела или наличие озноба, чувство жара, повышенную потливость. При систематическом (утром и вечером) измерении температуры тела обращается внимание на тип лихорадки (высота температуры, ее суточные колебания, длительность повышения температуры тела и т.д.). Определенный тип лихорадки (температурной кривой) характерен для отдельных инфекционных заболеваний и несет ценную информацию. Поэтому всем инфекционным больным, находящимся на лечении дома и, тем более, в больнице, температура тела измеряется минимум 2 раза (утром и вечером). Дома температура тела больного записывается на отдельном листе, чтобы потом предоставить эти информативные данные врачу.
Большинство инфекционных болезней протекает с повышением температуры тела выше 37,0о С. Правда, существуют заболевания, когда интоксикация (общая слабость, мышечная слабость, адинамия, холодный пот и т.п.) очень выражена, а температура тела даже понижена (ниже 36,6о С) - ботулизм, пищевое отравление токсинами (ядами) некоторых бактерий.
Таким образом, при повышении температуры тела можно с большой долей уверенности считать, что это инфекционное заболевание и проводить соответствующие мероприятия и лечение. По мере развития инфекционного процесса начинают наблюдаться признаки преимущественного поражения того или иного органа.
Головная боль в первые 1-2 дня от начала заболевания, повышенная температура тела
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Головная боль, общая слабость, озноб, чувство ломоты во всем теле
Вызов врача
Показания к госпитализации определяет врач. Признаки, возможные при большинстве инфекционных болезней.
Головная боль, высокая температура тела 7 и более дней
Резко выраженная головная боль чаще всего наблюдается при инфекционных заболеваниях с поражением нервной системы - менингиты, энцефалиты, а также при сыпном и брюшном тифах.
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Головная боль пульсирующего характера без определенной локализации, рвота, не приносящая облегчения, кровоизлияния на коже.
Срочный вызов врача.
Госпитализация обязательна.
Вероятно, менингит, энцефалит

Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Головная боль упорная, разлитая, с головокружением, нарушением сна, обезболивающие средства не помогают
Срочный вызов врача.
Госпитализация обязательна. Вероятно, сыпной или брюшной тиф.
Боль в мышцах, высокая лихорадка
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Резкая боль в икроножных мышцах, в пояснице.
Срочный вызов врача.
Госпитализация обязательна. Вероятно, лептоспироз

Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Выраженная боль в пояснице,
Рвота.
Срочный вызов врача.
Госпитализация обязательна.
Вероятно, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Поражение почек с уменьшением выделения мочи (олигурия) при высокой температуре тела
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Боль в пояснице, снижение остроты зрения, расплывчатость контуров предметов. Уменьшение количества мочи. Кровоизлияния в склеры
Срочный вызов врача
Госпитализация обязательна.
Вероятно, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Поражение печени
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Ухудшение аппетита, тошнота, отвращение к курению, чувство тяжести в правом подреберье. Потемнение мочи. Желтуха.
Вызов врача
Госпитализация обязательна.
Вероятно, вирусный гепатит

8.2. ПРИЗНАКИ (СИНДРОМ) ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ С ПОВЫШЕНИЕМ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
Ведущими жалобами больных и признаками инфекционных заболеваний с преимущественным поражением дыхательной системы являются кашель и насморк, першение и боль в горле при глотании. Заболевание часто сопровождается сильными болями в горле, что имеет большое диагностическое значение.
Кашель с повышением температуры тела
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Кашель сухой, умеренный. Мокрота слизистая, отделяется с трудом. Кашель сопровождается чувством саднения за грудиной. Боль в глазных яблоках и мышцах
Вызов врача
Госпитализация не обязательна.
Вероятно, грипп

Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Кашель с мокротой. Мокрота гнойная, мокрота с кровью, одышка.
Вызов врача
Госпитализация возможна. Вероятно,пневмония

Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Кашель приступообразный, переходит в судорожный приступ
Вызов врача
Госпитализация не обязательна.
Вероятно, коклюш

Кашель, насморк, першение в горле. Повышение температуры тела до 38 С.
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Кашель сухой, слизистое отделяемое из носа, першение в горле, температура тела ниже 38 С (субфебрильная)
Вызов врача
Госпитализация не обязательна.
Вероятно, ОРЗ.

Боль в горле при глотании. Повышение температуры тела.
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Боль в горле при глотании выраженной интенсивности.
Вызов врача
Госпитализация возможна. Вероятно, ангина

8.3. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта

Больные острыми кишечными диарейными (с поносом) болезнями помимо повышения температуры тела часто жалуются на рвоту (как проявление острого поражения желудка), расстройство стула. Характер стула может быть весьма различным в зависимости от возбудителя этого инфекционного заболевания.
При осмотре стула обращается внимание на количество каловых масс, их окраску, консистенцию, наличие патологических примесей - слизи, крови, гноя, пленок. Важна степень разжижения (водянистый, некаловый, жидкий каловый кашицеобразный) стула. Обильный, бескаловый в виде мутной белесоватой жидкости стул бывает при холере.
При острых кишечных диарейных болезнях во многих случаях даже в условиях больницы причину заболевания (возбудитель) установить не удается. Поэтому в клинической картине болезни выделяют какие-то основные наборы признаков (синдромы). На основании преобладающих синдромов и выставляется клинический диагноз с учетом поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта: гастрит (поражение желудка), энтерит (поражение тонкой кишки), колит (поражение толстой кишки).
Рвота, расстройство стула, повышение температуры тела
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Рвота обильная, другие желудочно-кишечные расстройства. Рвота приносит временное облегчение.
Вызов врача
Госпитализация не обязательна.
Вероятно острая кишечная диарейная инфекция.

Расстройство стула, повышение температуры тела
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Стул жидкий, частый, каловый, скудный, с примесью слизи и крови
Вызов врача
Госпитализация возможна.
Вероятно, дизентерия

Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Стул каловый водянистый, с "зеленью", с комочками непереваренной пищи, понос сочетается со рвотой
Вызов врача
Госпитализация не обязательна.
Вероятно, сальмонеллез.

8.4. Инфекционные болезни с признаками инфекционного-воспалительных изменений кожи, слизистых оболочек
Больные этими заболеваниями предъявляют жалобы на боли в отдельных участках кожи, чувство жжения кожи, зуд и чувство стягивания кожи с признаками интоксикации.
Высыпания на коже, повышение температуры тела
Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Распространенная краснота, отек кожи и подкожной клетчатки на различных местах, но ограниченной локализации (лицо, волосистая часть головы, конечности и пр.). Озноб, жар.
Вызов врача
Госпитализация не обязательна.
Вероятно, рожа.

Признаки, симптомы
Ваши действия
Прогноз
Высыпания на коже в виде розовых пятнышек, пятен (5-10 мм в диаметре), точечных кровоизлияний, плотных узелков, поверхностно расположенных мелких пузырьков, заполненных мутным содержимым.
Вызов врача
Госпитализация не обязательна. Инфекционное заболевание (краснуха, корь, ветряная оспа и др.)




СОДЕРЖАНИЕ